ORIGINAL_ARTICLE
بررسی عوامل موثر بر از کار افتادن زودرس فیستولهای شریانی وریدی در بیماران کمتر از 20 سال
مقدمه کودکان مبتلا به بیماری کلیوی مرحله انتهایی[1] که کاندید دیالیز مزمن می شوند. برخی از آنها نیازمند دیالیز خونی هستند،که یکی از راههای آن ایجاد فیستول شریانی وریدی از طریق جراحی در اندام است. تا پس از بالغ شدن فیستول و مناسب بودن آن برای سوزن زدن، دیالیز از این فیستولها انجام شود. در عین حال احتمال از کار افتادن فیستول قبل از بالغ شدن نیز وجود دارد. روش کار در این مطالعه بیماران کمتر از 20 سال که توسط نفرولوژیست جهت تعبیه فیستول شریانی وریدی برای همودیالیز ارجاع شده بودند، وارد شده، که از نظر سن، جنس، وزن، فشارخون، قطر عروق مورد استفاده، محل تعبیه فیستول، نوع آناستوموز و دشواری عمل توسط یک جراح واحد بررسی شدند. نتایج در این مطالعه 30 بیمار وارد شدند که میانگین سن بیماران 6/4 ±3/13 سال بود. 17 مورد (7/56 %) در انفیه دان تشریحی[2]، 12 مورد(40%) در چین آرنج، و 1 نفر(3/3 %) در ساعد تعبیعه شده است. 1 نفر انتها به کنار[3] و بقیه موارد به صورت کنار به کنار[4] آناستوموز شدند. 4 مورد (3/13 %) از کار افتادن زودرس وجود داشت. دشواری عمل در موارد از کار افتادن زودرس فیستول[5] که توسط جراح ذکر میشود معنیدار بوده است (0939/0=p). نتیجهگیری در این مطالعه دشواری عمل در از کار افتادن زودرس فیستول موثر بوده است. و سن، جنس، وزن، محل عمل، قطر عروق و استفاده از بزرگنمایی در از کار افتادن زودرس فیستول شریانی وریدی موثر نبوده است. که نیاز به مطالعات دیگری با تعداد بیماران بیشتر است. [1] ESRD [2] Snuffbox [3] END TO DIDE [4] SIDE TO SIDE [5] Early access failure
https://mjms.mums.ac.ir/article_10184_7e816cb2c02dc5603e7635e13924127e.pdf
2017-09-23
580
585
10.22038/mjms.2017.10184
دیالیز
فیستول شریانی-وریدی
نارسایی فیستول
غلامحسین
کاظم زاده
kazemzadehgh@mums.ac.ir
1
گروه جراحی عروق و اندوواسکولار، دانشکده پزشکی, دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
AUTHOR
محمدهادی
سعیدمدقق
modagheghmh@mums.ac.ir
2
گروه جراحی عروق و اندوواسکولار، دانشکده پزشکی, دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
AUTHOR
حسن
راوری
ravarih@mums.ac.ir
3
گروه جراحی عروق و اندوواسکولار، دانشکده پزشکی, دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
AUTHOR
امید
یازرلو
yazarloo931@mums.ac.ir
4
بخش جراحی بیمارستان امام رضا(ع), دانشکده پزشکی, دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
AUTHOR
شهرام
ایزدپناه احمدسرائی
izadpanah.shahram@yahoo.com
5
گروه جراحی عروق و اندوواسکولار، دانشکده پزشکی, دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
LEAD_AUTHOR
Anver ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N. Pediatric nephrology. 6th ed. Berlin: Springer-Verlag; 2009.
1
Wilson SE. Vascular access: principles and practice. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2002. P. 87, 4367.
2
Tannuri U, Tannuri AC. Experience with arteriovenous fistulas for chronic hemodialysis in children: technical details and refinements. Clinics 2005; 60:37-40.
3
Bourquelot P, Raynaud F, Pirozzi N. Microsurgery in children for creation of arteriovenous fistula in renal and non-renal disease. Ther Apher Dial 2003; 7:498-503.
4
Sheth RD, Brandt ML, Brewer ED, Nuchtern JG, Kale AS, Goldstein SL. Permanent hemodialysis vascular access survival in children and adolescents with end-stage renal disease. Kidney Int 2002; 62:1864-9.
5
Gradman WS, Lerner G, Mentser M, Rodriguez H, Kamil ES. Experience with autogenous arteriovenous access for hemodialysis in children and adolescents. Ann Vasc Surg 2005; 19:609-12.
6
Jennings WC, Turman MA, Taubman KE. Arteriovenous fistulas for hemodialysis access in children and adolescents using the proximal radial artery inflow site. J Pediatr Surg 2009; 44:1377-81
7
Ramage IJ, Bailie A, Tyerman KS, McColl JH, Pollard SG, Fitzpatrick MM. Vascular access survival in children and young adults receiving long-term hemodialysis. Am J Kidney Dis 2005; 45:708-14.
8
Khavanin Zadeh M, Omrani Z, Shirali A, Najmi N, Mohammad Zade M, Fereshtehnejad SM. Determination of prevalence and survival of various types of vascular accesses in patients with end stage renal disease under chronic hemodialysis, in Tehran during 2004. Razi J Med Sci 2009; 15:71-7 (Persian).
9
Rus RR, Novljan G, Buturovic-Ponikvar J, Kovac J, Premru V, Ponikvar R. Vascular access in children on chronic hemodialysis: a Slovenian experience. Ther Apher Dial 2011; 15:292-7.
10
Ernandez T, Saudan P, Berney T, Merminod T, Bednarkiewicz M, Martin PY. Risk factors for early failure of native arteriovenous fistulas. Nephron Clin Pract 2005; 101:39-44.
11
Bagolan P, Spagnoli A, Ciprandi G, Picca S, Leozappa G, Nahom A, et al. A ten-year experience of Brescia-Cimino arteriovenous fistula in children: technical evolution and refinements. J Vasc Surg 1998; 27:640-4.
12
Ghane SF. Comparison of the complications of central vein catheters and arterio-venous fistulae in children on chronic hemodialysis. Iran J Pediatr 2006; 16:407-12 (Persian).
13
Hosseini L, Nateghi M. Investigating the causes of complications of arteriovenous fistulas in patients treated in the surgical ward of Imam Reza Hospital from 5/22/2005 to 12/22/2005. [Master Thesis]. Mashhad: Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences; 2005. P. 42-7 (Persian).
14
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی توزیع فراوانی ژن tst و تعیین الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی در جدایههای استافیلوکوکوساورئوس جدا شده از عفونتهای دستگاه تنفسی در اصفهان
مقدمه یکی از شایعترین بیماریهای عفونی در جهان، عفونت دستگاه تنفسی است که در اثر حمله باکتریهایی مانند استافیلوکوکوساورئوس به دستگاه تنفس فوقانی ایجاد میگردد. با توجه به تنوع ژنومی گونهها و توکسینهای سویههای استافیلوکوکوساورئوس و افزایش مقاومت آنتیبیوتیکی این باکتری، تشخیص سریع باکتری به منظور کاهش انتقال و شیوع این پاتوژن در عفونتهای بیمارستانی امری ضروری است. هدف از این مطالعه، بررسی فراوانی ژن tst و تعیین الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی جدایههای استافیلوکوکوساورئوس در عفونت دستگاه تنفسی میباشد. روش کار در این مطالعه که در پاییز-زمستان1394در بیمارستان های اصفهان انجام شد،100 جدایه استافیلوکوکوساورئوس از بیماران مبتلا به عفونتهای تنفسی انتخاب و ژن tst با واکنش زنجیرهای پلیمراز و پرایمرهای اختصاصی در این جدایهها تکثیر و از طریق ژل الکتروفورز بررسی گردید. بررسی الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی جدایهها با روش انتشار دیسک در مقابل 12 آنتیبیوتیک انجام گردید. نتایج در 14 مورد از 100 جدایه بررسی شده، ژن tst شناسایی شد. بیشترین مقاومت آنتیبیوتیکی در این سویهها مربوط به اگزاسیلین (100٪) و کمترین مقاومت آنتیبیوتیکی مربوط به وانکومایسین (3/14 %) بود. نتیجهگیری با توجه به تولید توکسینهای مختلف در سویههای استافیلوکوکوساورئوس و نیز با توجه به افزایش مقاومت آنتیبیوتیکی این باکتری، تشخیص زود هنگام و درمان مناسب برای جلوگیری از پیشرفت بیماری ناشی از این باکتری امری ضروری است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_10185_c566f6d58b17ee39d335b529dfd83f1f.pdf
2017-09-23
586
647
10.22038/mjms.2017.10185
استافیلوکوکوساورئوس
ژن tst
عفونتهای دستگاه تنفسی
الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی
سارا
گرجی
paloma1368@yahoo.com
1
کارشناسی ارشد گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم پایه، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران.
AUTHOR
زهرا
بم زاده
bamzadehz@yahoo.com
2
استادیار گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم پایه، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران.
LEAD_AUTHOR
حسن
ممتاز
hassanmomtaz@mkmcorp.com
3
استاد گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم پایه، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران.
AUTHOR
Kwiecinski J, Jin T, Josefsson E. Surface proteins of Staphylococcus aureus play an important role in experimental skin infection. APMIS 2014; 122:1240-50.
1
Kobayashi SD, Malachowa N, Deleo FR. Pathogenesis of Staphylococcus aureus abscesses. Am J Pathol 2015; 185:1518-27.
2
Khan HA, Ahmad A, Mehboob R. Nosocomial infections and their control strategies. Asian Pacific J Trop Biomed 2015; 5:509-14.
3
Morgenstern M, Erichsen C, Hackl S, Mily J, Militz M, Friederichs J, et al. Antibiotic resistance of commensal Staphylococcus aureus and coagulase-negative staphylococci in an international cohort of surgeons: a prospective point-prevalence study. PLoS One 2016; 11:e0148437.
4
Lacey KA, Geoghegan JA, Mcloughlin RM. The role of Staphylococcus aureus virulence factors in skin infection and their potential as vaccine antigens. Pathogens 2016; 5:E22.
5
Kulhankova K, King J, Salgado-Pabon W. Staphylococcal toxic shock syndrome: superantigen-mediated enhancement of endotoxin shock and adaptive immune suppression. Immunol Res 2014; 59:182-7.
6
Tilahun AY, Karau M, Ballard A, Gunaratna MP, Thapa A, David CS, et al. The impact of Staphylococcus aureus-associated molecular patterns on staphylococcal superantigen-induced toxic shock syndrome and pneumonia. Mediators Inflamm 2014; 2014:468285.
7
8. Mehrotra M, Wang G, Johnson WM. Multiplex PCR for detection of genes for Staphylococcus aureus enterotoxins, exfoliative toxins, toxic shock syndrome toxin 1, and methicillin resistance. J Clin Microbial 2000; 38:1032-5.
8
9. Indrawattana N, Sungkhachat O, Sookrung N, Chongsa-nguan M, Tungtrongchitr A, Voravuthikunchai SP, et al. Staphylococcus aureus clinical isolates: antibiotic susceptibility, molecular characteristics, and ability to form biofilm. Biomed Res Int 2013; 2013:314654.
9
10. Andrey DO, Renzoni A, Monod A, Lew DP, Cheung AL, Kelley WL. Control of the Staphylococcus aureus toxic shock tst promoter by the global regulator SarA. J Bacteriol 2010; 192:6077-85.
10
11. Deurenberg RH, Nieuwenhuis RF, Driessen C, London N, Stassen FR, van Tiel FH, et al. The prevalence of the Staphylococcus aureus tst gene among community and hospital-acquired strains and isolates from Wegener-s Granulomatosis patients. FEMS Microbiol Lett 2005; 245:185-9.
11
12. Islam MJ, Uddin MS, Nasrin MS, Nazir KH, Rahman MT, Alam MM. Prevalence of enterotoxigenic and Toxic Shock Syndrome Toxin-1 producing coagulase positive Staphylococcus aureus in human and their characterization. Bangladesh J Veterin Med 2007; 5:115-9.
12
13. Parsonnet J, Goering RV, Hansmann MA, Jones MB, Ohtagaki K, Davis CC, et al. Prevalence of toxic shock syndrome toxin 1 (TSST-1) producing strains of Staphylococcus aureus and antibody to TSST-1 among healthy Japanese women. J Clin Microbiol 2008; 46:2731-8.
13
14. Peck KR, Baek JY, Song JH, Ko KS. Comparison of genotypes and enterotoxin genes between Staphylococcus aureus isolated from blood and nasal colonizers in a Korean hospital. J Korean Med Sci 2008; 24:585-91.
14
15. Rall VL, Sforcin JM, Augustini VC, Watanabe MT, Fernandes A Jr, Rall R, et al. Detection of enterotoxin genes of Staphylococcus sp. isolated from nasal cavities and hands of food handlers. Braz J Microbiol 2010; 41:59-65.
15
16. Teyhoo M, Mobin H, Mozafari NA, Moadab SR, Sedigh Bayan KH, Mones Rast SH. The prevalence of Toxin Shock Syndrome oxin (TSST-1) producing clinical isolates of Staphylococcus aureus strains Isolated from Shohada Hospital in Tabriz, Iran. Med Lab J 2011; 5:38-44 (Persian).
16
17. Nowroozi J, Goudarzi G, Pakzad P, Razavipour R. Isolation and detection of Staphylococcus aureus enterotoxins AE and TSST-1 genes from different sources by PCR method. Qom Univ Med Sci J 2012; 6:78-85 (Persian).
17
18. Tikofsky LL, Barlow JW, Santisteban C, Schukken YH. A comparison of antimicrobial susceptibility patterns for Staphylococcus aureus in organic and conventional dairy herds. Microb Drug Resist 2003; 9:39-45.
18
19. Fey PD, Said-Salim B, Rupp ME, Hinrichs SH, Boxrud DJ, Davis CC, et al. Comparative molecular analysis of community- or hospital-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Antimicrob Agents Chemother 2003; 47:196-203.
19
20. Brink A, Moolman J, da Silva MC, Botha M. Antimicrobial susceptibility profile of selected bacteraemic pathogens from private institutions in South Africa. S Afr Med J 2007; 97:273-9.
20
21. Zamani A, Sadeghian S, Mosleh MN, Goodarzi MT, Yousefi Mashouf R, Ghaderkhani J. Detection of methicillin-resistance gene (mec-A) in Staphylococcus aureus strains by PCR and determination of antibiotic sensitivity. Sci J Hamadan Univ Med Sci 2007; 14:54-8.
21
22. Fatholahzadeh B, Emaneini M, Gilbert G, Udo E, Aligholi M, Modarressi MH, et al. Staphylococcal cassette chromosome mec (Sccmec) analysis antimicrobial susceptibility patterns of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) isolates in Tehran, Iran. Microb Drug Resist 2008; 14:217-20.
22
23. Aligholi M, Emaneini M, Jabalameli F, Shahsavan S, Dabiri H, Sedaghat H. Emergence of high-level vancomycin-resistant Staphylococcus aureus in the Imam Khomeini hospital in Tehran. Med Princ Pract 2008; 17:432-4.
23
24. Saderi H, Owlia P, Eslami M. Prevalence of macrolide-lincosamide-streptogramin B (MLSB) resistance in S. aureus isolated from patients in Tehran, Iran. Iran J Pathol 2009; 4:161-6.
24
25. Havaei SA, Ohadian Moghadam S, Pourmand MR, Faghri J. Prevalence of genes encoding bi-component leukocidins among clinical isolates of methicillin resistant Staphylococcus aureus. Iran J Public Health 2010; 39:8-14.
25
26. Al-Tawfiq JA. Father-to-infant transmission of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a neonatal intensive care unit. Infect Control Hosp Epidemiol 2006; 27:636-7.
26
27. Tyagi A, Kapil A, Singh P. Incidence of methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in pus samples at a Tertiary Care hospital, AIIMS, New Delhi. J Indian Acad Clin Med 2008; 9:33-5.
27
28. Rezazadeh M, Yousefi MR, Sarmadyan H, Ghaznavirad E. Antibiotic profile of methicillin-resistant Staphylococcus aureus with multiple-drug resistances isolated from nosocomial infections in Vali-Asr hospital of Arak. Arak Med Univ J 2013; 16:29-37 (Persian).
28
29. Ahmadi Z, Tajbakhsh E, Momtaz H. Detection of the antibiotic resistance pattern in Staphylococcus aureus from clinical samples obtained from patients hospitalized in Imam Reza hospital, Kermanshah. J Microb World 2014; 6:299-311 (Persian).
29
30. Vahdani P, Saifi M, Aslani MM, Asarian AA, Sharafi K. Antibiotic resistant patterns in MRSA isolates from patients admitted in ICU and infectious ward. Tanaffos 2004; 3:37-44 (Persian).
30
31. Orett FA, Land M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus prevalence: current susceptibility patterns in Trinidad. BMC Infect Dis 2006; 6:83.
31
32. Kim ES, Song JS, Lee HJ, Choe PG, Park KH, Cho JH, et al. A survey of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Korea. J Antimicrob Chemother 2007; 60:1108-14.
32
33. Peng Q, Hou B, Zhou S, Huang Y, Hau D, Yao F, et al. Staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec) analysis and antimicrobial susceptibility profiles of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) isolates in a teaching hospital, Shantou, China. Afr J Microbiol Res 2010; 4:844-8.
33
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی ارتباط سطح هورمون انتی مولرین با ذخیره تخمدان در بیماران کاندید درمانهای کمک باروری
مقدمه هدف از این تحقیق بررسی سطح هورمون انتی مولرین و استفاده از ان جهت پیشگویی ذخیره تخمدان با مشاهده پاسخ ضعیف و یا بیش از حد تخمدان به درمانهای تحریک تخمک گذاری در افرادی که کاندید درمان IVF به روش long GnRH agonistهستند میباشد. روش کار در این مطالعه که به صورت آیندهنگر انجام شده است، کلیه بیماران نازای مراجعه کننده به درمانگاه نازایی بیمارستان مهدیه که شرایط مطالعه را داشتند وارد سیکل درمان استاندارد طولانی مدت با آنتاگونیست GnRH(sinafact ,sinagen) شدند. نتایج کلیه سونوگرافیها و آزمایشات و پاسخدهی تخمدانی هر بیمار و دز داروی مصرفی در هر سیکل در پرونده بیماران ثبت میشد. بیماران بر اساس تعداد اووسیتها و جنین در سه گروه با پاسخ تخمدانی ناکافی (کمتر یا مساوی 3 اووسیت)، پاسخ تخمدانی مناسب ( 12- 4 اووسیت ) و پاسخ تخمدانی بیش از حد >12 )اووسیت) طبقهبندی شدند. نتایج در این مطالعه میزان بارداری 30% بوده و با هر واحد افزایش در لگاریتم هورمون انتی مولرین احتمال پاسخ ضعیف تخمدانی (به عنوان شاخص کاهش ذخیره تخمدان) 64% کاهش می یابد.در این مطالعه سطح 3.4 و1.2 ng/ml به ترتیب شاخص پاسخ زیاد و ضعیف تخمدانی می باشد. نتیجهگیری با در نظر گرفتن سن به عنوان یک فاکتور مهم در ارزیابی ذخیره تخمدان استفاده از سطح هورمون انتی مولرین در تعیین ذخیره تخمدانی یک تست با ارزش می باشد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_10186_840d2003ae87b62cf1d7f33a3efe369a.pdf
2017-09-23
597
609
10.22038/mjms.2017.10186
انتی مولرین هورمون
ذخیره تخمدان
پاسخ تخمدانی IVF
معصومه
میرزامرادی
drmorddi000@yahoo.com
1
متخصص زنان فلوشیپ پرناتال دانشیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی بیمارستان مهدیه
AUTHOR
فاطمه سادات
صرفجو
moonasarfjoo@yahoo.com
2
متخصص زنان فلوشیپ نازایی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
AUTHOR
محمود
بختیاری
mahmood.bakhtiyari@ymail.com
3
دانشیار رشته آمار و اپیدمیولوژی مرکز تحقیقات غدد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
AUTHOR
مهری
محمودی
mehrimahmoudi@yahoo.com
4
کارشناس آزمایشگاه جنین شناسی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی بیمارستان مهدیه
AUTHOR
زهرا
حیدر
dr_zheidar@yahoo.com
5
متخصص زنان فلوشیپ نازایی دانشیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی بیمارستان مهدیه تهران میدان شوش بیمارستان مهدیه
LEAD_AUTHOR
1. Ubaldi F, Vaiarelli A, D’Anna R, Rienzi L. Management of poor responders in IVF: is there anything new? Biomed Res Int 2014; 2014:352098.
1
2. Jirge PR, Chougule SM, Gavali VG, Bhomkar DA. Impact of dehydroepiandrosterone on clinical outcome in poor responders: A pilot study in women undergoing in vitro fertilization, using bologna criteria. J Hum Reprod Sci 2014; 7:175-80.
2
3. Ravhon A, Lavery S, Michael S, Donaldson M, Margara R, Trew G, et al. Dynamic assays of inhibin B and oestradiol following buserelin acetate administration as predictors of ovarian response in IVF. Hum Reprod 2000; 15:2297-301.
3
4. Fauser B, Diedrich K, Devroey P; Evian Annual Reproduction Workshop Group 2007. Predictors of ovarian response: progress towards individualized treatment in ovulation induction and ovarian stimulation. Hum Reprod Update 2008; 14:1-14.
4
5. Mohammed Yassin M, Akram Sharif F, Marwan Laqqan M. Anti-mullerian hormone as a predictor of ovarian reserve and ovarian response in IVF women from Gaza strip. Iran J Reprod Med 2013; 11:261-6.
5
6. Maheshwari A, Fowler P, Bhattacharya S. Assessment of ovarian reserve--should we perform tests of ovarian reserve routinely? Hum Reprod 2006; 21:2729-35.
6
7. Lass A, Skull J, McVeigh E, Margara R, Winston RM. Measurement of ovarian volume by transvaginal sonography before ovulation induction with human menopausal gonadotrophin for in-vitro fertilization can predict poor response. Hum Reprod 1997; 12:294-7.
7
8. Broekmans FJ, Faddy M, te Velde ER. Ovarian reserve and reproductive age may be determined from measurement of ovarian volume by transvaginal sonography. Hum Reprod 2005; 20:1114-5.
8
9. Chang MY, Chiang CH, Hsieh TT, Soong YK, Hsu KH. Use of the antral follicle count to predict the outcome of assisted reproductive technologies. Fertil Steril 1998; 69:505-10.
9
10. Hendriks DJ, Mol BW, Bancsi LF, Te Velde ER, Broekmans FJ. Antral follicle count in the prediction of poor ovarian response and pregnancy after in vitro fertilization: a meta-analysis and comparison with basal follicle-stimulating hormone level. Fertil Steril 2005; 83:291-301.
10
11. Jayaprakasan K, Campbell B, Hopkisson J, Johnson I, Raine-Fenning N. A prospective, comparative analysis of anti-Müllerian hormone, inhibin-B, and three-dimensional ultrasound determinants of ovarian reserve in the prediction of poor response to controlled ovarian stimulation. Fertil Steril 2010; 93:855-64.
11
12. van Rooij IA, Broekmans FJ, te Velde ER, Fauser BC, Bancsi LF, de Jong FH, et al. Serum anti-Müllerian hormone levels: a novel measure of ovarian reserve. Hum Reprod 2002; 17:3065-71.
12
13. La Marca A, Sighinolfi G, Radi D, Argento C, Baraldi E, Artenisio AC, et al. Anti-Müllerian hormone (AMH) as a predictive marker in assisted reproductive technology (ART). Hum Reprod Update 2010; 16:113-30.
13
14. Lin PY, Huang FJ, Kung FT, Chiang HJ, Lin YJ, Lin YC, et al. Evaluation of serum anti-mullerian hormone as a biomarker of early ovarian aging in young women undergoing IVF/ICSI cycle. Int J Clin Exp Pathol 2014; 7:6245-53.
14
15. Chang HJ, Han SH, Lee JR, Jee BC, Lee BI, Suh CS, et al. Impact of laparoscopic cystectomy on ovarian reserve: serial changes of serum anti-Müllerian hormone levels. Fertil Steril 2010; 94:343-9.
15
16. Singh N, Malik E, Banerjee A, Chosdol K, Sreenivas V, Mittal S. Anti-mullerian hormone: marker for ovarian response in controlled ovarian stimulation for IVF patients: a first pilot study in the Indian population. J Obstet Gynecol India 2013; 63:268-72.
16
17. Li HW, Wong CY, Yeung WS, Ho PC, Ng EH. Serum anti-müllerian hormone level is not altered in women using hormonal contraceptives. Contraception 2011; 83:582-5.
17
18. Royston P, Altman DG, Sauerbrei W. Dichotomizing continuous predictors in multiple regression: a bad idea. Stat Med 2006; 25:127-41.
18
19. Jacoby WG. Loess: a nonparametric, graphical tool for depicting relationships between variables. Electoral Stud 2000; 19:577-613.
19
20. Royston P, Sauerbrei W. Multivariable model-building: a pragmatic approach to regression anaylsis based on fractional polynomials for modelling continuous variables. New Jersey: John Wiley & Sons; 2008.
20
21. Harrell Jr FE. Regression modeling strategies: with applications to linear models, logistic regression, and survival analysis. New York: Springer; 2001.
21
22. Hilbe JM. Negative binomial regression. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2011.
22
23. Anderson RA, Nelson SM, Wallace WH. Measuring anti-Müllerian hormone for the assessment of ovarian reserve: when and for whom is it indicated? Maturitas 2012; 71:28-33.
23
24. Streuli I, Fraisse T, Pillet C, Ibecheole V, Bischof P, De Ziegler D. Serum antimüllerian hormone levels remain stable throughout the menstrual cycle and after oral or vaginal administration of synthetic sex steroids. Fertil Steril 2008; 90:395-400.
24
25. La Marca A, Stabile G, Artenisio AC, Volpe A. Serum anti-Mullerian hormone throughout the human menstrual cycle. Hum Reprod 2006; 21:3103-7.
25
26. Hamdine O, Eijkemans MJ, Lentjes EW, Torrance HL, Macklon NS, Fauser BC, et al. Ovarian response prediction in GnRH antagonist treatment for IVF using anti-Müllerian hormone. Hum Reprod 2014; 30:170-8.
26
27. Ficicioglu C, Cenksoy PO, Yildirim G, Kaspar C. Which cut-off value of serum anti-Müllerian hormone level can predict poor ovarian reserve, poor ovarian response to stimulation and in vitro fertilization success? A prospective data analysis. Gynecol Endocrinol 2014; 30:372-6.
27
28. Ganidou MA, Kolibianakis EM, Venetis CA, Gerou S, Makedos GA, Klearchou N, et al. Is assessment of anti-mullerian hormone and/or antral follicle count useful in the prediction of ovarian response in expected normal responders treated with a fixed dose of recombinant FSH and GnRH antagonists? A prospective observational study. Gynecol Endocrinol 2014; 30:817-21.
28
29. Vural B, Cakiroglu Y, Vural F, Filiz S. Hormonal and functional biomarkers in ovarian response. Arch Gynecol Obstet 2014; 289:1355-61.
29
30. Broekmans F, Kwee J, Hendriks DJ, Mol BW, Lambalk CB. A systematic review of tests predicting ovarian reserve and IVF outcome. Hum Reprod Update 2006; 12:685-718.
30
31. Tokura Y, Yoshino O, Ogura-Nose S, Motoyama H, Harada M, Osuga Y, et al. The significance of serum anti-Müllerian hormone (AMH) levels in patients over age 40 in first IVF treatment. J Assist Reprod Genet 2013; 30:821-5.
31
32. Verhagen TE, Hendriks DJ, Bancsi LF, Mol BW, Broekmans FJ. The accuracy of multivariate models predicting ovarian reserve and pregnancy after in vitro fertilization: a meta-analysis. Hum Reprod Update 2008; 14:95-100.
32
33. Cook NR. Statistical evaluation of prognostic versus diagnostic models: beyond the ROC curve. Clin Chem 2008; 54:17-23.
33
34. Elder K, Dale B. In-vitro fertilization. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2010.
34
ORIGINAL_ARTICLE
میزان موفقیت احیای قلبی-ریوی و ارتباط آن با شیفت کاری پرسنل در اورژانس و بخشها
مقدمه عملیات احیای قلبی-ریوی[1] مداخلهای فوری درجلوگیری از مرگ یا به تعویق انداختن آن در فردی است که به طور ناگهانی دچار ایست قلبی-ریوی شده است. حاضر مطالعه به منظور بررسی میزان موفقیت احیای قلبی-ریوی و ارتباط آن با شیفت کاری پرسنل در اورژانس و بخشها انجام شد. روش کار در این مطالعه تحلیلی-مقطعی از مهر تا اسفند1395 تعداد 199 نفر از بیمارانی که در اورژانس و بخشهای بیمارستانهای علی بن ابیطالب(ع) و خاتم الأنبیاء(ص) زاهدان دچار ایست قلبی-ریوی شدند و تحت احیای قلبی-ریوی قرار گرفتند، به روش دردسترس مورد بررسی قرار گرفتند.سپس اطلاعات بیمار توسط چک لیست محقق ساخته و با استفاده از پرونده بالینی جمع آوری،و جهت تجزیه و تحلیل وارد نرم افزار SPSS شد. آنالیز داده ها با استفاده از آمار توصیفی و آزمون های کای-دو و آزمون تی انجام شد. نتایج نتیجه 7/36% از موارد احیای قلبی-ریوی انجام شده موفقیتآمیز بود. بر اساس یافتهها میانگین سن بیماران 6/43 سال بود. همچنین 3/50% از افراد مورد مطالعه مرد بودند. 2/41% از موارد احیای قلبی-ریوی در شیفت صبح اتفاق افتاد که رابطه معنیداری با نتیجهاحیای قلبی-ریوی نداشت (72/0=p). همچنین 6/28% از کل بیماران قبل از احیای قلبی-ریوی اینتوبه بودند که 9/69% از افرادیکه احیای قلبی-ریوی ناموفق داشتند قبل از انجام احیا اینتوبه نبودند. نتیجهگیری نتایج این مطالعه نشان دادمیزان موفقیتاحیای قلبی-ریوی تاحدودی بالاتر از سایر مطالعات انجام شده در ایران میباشد؛ باوجود اینکه انتظار میرفت وضعیت اینتوبیشن بیمار پیش از احیای قلبی-ریوی و فاصله زمانی ایست قلبی-ریوی تا شروع احیای قلبی-ریوی نقش مهمی در نتیجهی احیای قلبی-ریوی داشته باشند اما رابطه معنی داری بین آنها مشاهده نشد که احتمال میرود به علت عدم ثبت دقیق اطلاعات موجود در پروندهها باشد؛پیشنهاد میشود مسئولین ذیربط به منظور ثبت دقیق اطلاعات توسط پرسنل محترم بیمارستانها برای استفاده در پژوهشهای بعدی، تدابیر لازم را بیاندیشند. [1] CPR
https://mjms.mums.ac.ir/article_10187_eb5b5adc4a040212549455519cc58871.pdf
2017-09-23
610
617
10.22038/mjms.2017.10187
احیای قلبی-ریوی
ایست قلبی-تنفسی
بخش اورژانس
نتیجه
اطهره
نذری پنجکی
athare.nazri@gmail.com
1
دانشجوی کارشناسی هوشبری، عضو کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران.
LEAD_AUTHOR
نرگس
سالاری
nrgs.salari@gmail.com
2
دانشجوی کارشناسی هوشبری، عضو کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران.
AUTHOR
معصوم
خوش فطرت
drkhoshfetrat@yahoo.com
3
استادیار بیهوشی، دپارتمان بیهوشی و مراقبتهای ویژه، بیمارستان خاتم الانبیاء(ص)، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران.
AUTHOR
1. Mojtahedzadeh M, Parhizkari N, Mohagheghi A, Soroush A. Evaluation of cardiopulmonary resuscitation success rate in the Shariati Hospital emergency ward during years (1997-1998). Pejouhandeh Quart Res J 1999; 13:81-8 (Persian).
1
2. Bunch TJ, White RD, Gersh BJ, Meverden RA, Hodge DO, Ballman KV, et al. Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful early defibrillation. N Engl J Med 2003; 348:2626-33.
2
3. Sittichanbuncha Y, Prachanukool T, Sawanyawisuth K. A 6-year experience of CPR outcomes in an emergency department in Thailand. Ther Clin Risk Manag 2013; 9:377-81.
3
4. Montazar SH, Amooei M, Sheyoei M, Bahari M. Results of CPR and contributing factor in emergency department of sari imam Khomeini hospital, 2011-2013. J Mazandaran Univ Med Sci 2014; 24:53-8 (Persian).
4
5. Sofi U, Kokroo T, Velasquez E, Kline MR. Predictive indices of survival in patients undergoing cardiopulmonary resuscitation. Chest 1999; 116:245S.
5
6. Dane FC, Russell-Lindgren KS, Parish DC, Durham MD, Brown TD. In-hospital resuscitation: association between ACLS training and survival to discharge. Resuscitation 2000; 47:83-7.
6
7. Setayesh A, Arhami Dolatabadi A, Farsi D, Hossein Nejad AR, Zare MA. Evaluation of cardiopulmonary and cerebral resuscitation (CPCR) outcome in emergency department of Hazrat Rasoul-e-Akram hospital from June 2003 to April 2004. Razi J Med Sci 2006; 13:135-44.
7
8. Swor RA, Boji B, Cynar M, Sadler E, Basse E, Dalbec DL, et al. Bystander vs EMS first-responder CPR: initial rhythm and outcome in witnessed nonmonitored out of hospital cardiac arrest. Acad Emerg Med 1995; 2:494-8.
8
9. Hajbaghery MA, Akbari HO, Mousavi GA. Survival after in-hospital cardiopulmonary resuscitation. J Res Med Sci 2005; 10:156-62 (Persian).
9
10. Mutchner L. The ABCs of CPR--again. Am J Nurs 2007; 107:60-9.
10
11. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, Kimball KT, Goldman MJ, Ward MA, et al. A prospective, population based study of the demographics, epidemiology, management and outcome of hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Ann Emerge Med 1999; 33:174-84.
11
12. McNally B, Robb R, Mehta M, Vellano K, Valderrama AL, Yoon PW, et al. Out-of-hospital cardiac arrest surveillance --- Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival (CARES), United States, October 1, 2005-December 31, 2010. MMWR Surveill Summ 2011; 60:1-19.
12
13. Vukmir RB, Katz L, Bircher N, Dotterweich L, Maenza R, Bashor S, et al. Survival is improved in witnessed cardiac arrest but not with bystander CPR. Chest 1996; 110:151.
13
14. Fairbanks RJ, Shah MN, Lerner EB, llangovan K, Pennington EC, Schneider SM. Epidemiology and outcomes of out-of-hospital cardiac arrest in Rochester, New York. Resuscitation 2007; 72:415-24.
14
15. Krittayaphong R, Saengsung P, Chawaruechai T, Yindeengam A, Udompunturak S. Factors predicting outcome of cardiopulmonary resuscitation in a developing country: the Siriraj cardiopulmonary resuscitation registry. J Med Assoe Thai 2009; 92:618-23.
15
16. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, Larkin GL, Nadkarni V, Mancini ME, et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003; 58:297-308.
16
17. Jafarian AA. Evaluation of successful cardiopulmonary resuscitation (CPR) rate in Haftom Teer Hospital. Razi J Med Sci 2002; 9:327-31 (Persian).
17
18. Nasiripour AA, Masoudi Asl I, Fathi E. The relationship of CPR success and time of patients’ referring to emergency department. J Mil Med 2012; 14:21-5 (Persian).
18
19. Dabbagh A, Fathi MO, Kasraei F, Razavi SS. Short term survival after cardiopulmonary resuscitation in emergency departments of two hospitals in Tehran, Iran (2005). J Gorgan Univ Med Sci 2010; 12:58-62 (Persian).
19
20. Keivanpazhoh K, Farrokh Islamlo H, Rahimi Rad MH. Quality and outcome of cardiopulmonary resuscitation in Imam Khomeini teaching hospital- report according to Utstein style. J Urmia Univ Med Sci 2011; 22:346-52 (Persian).
20
21. Nicholas DG, Kettrick RG, Swedlow DB, et al. Factors Influencing Outcome of cardiopulmonary resuscitation in children. Pediatr Emerg Care. 1988; 2(1): 1- 5.
21
22. Slonim AD, Patel KM, Ruttiman UE, et al. Cardiopulmonary Resuscitation in pediatric intensive Care Units. Crit Care Med. 1997; 25(12): 1937-8.
22
23. Abrishami E, Bavarian B, Khodaie SH. Succes of CPR and Effective factors. J children disease 2006; 16(4).
23
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی ایمونوهیستولوژیک بیانHER2 و P53 در مننژیوم و ارتباط آنها با درجه هیستولوژیک
مقدمه مننژیوم شایعترین تومور داخل جمجمهای اولیه با فراوانی قریب 30% میباشد. سیستم تقسیم بندی WHO 2007 مننژیوم را به سه درجه تقسیم کرده است. عود زودهنگام شایعترین سناریوی شکست درمان جراحی مننژیوم است.HER2 یک پروتئین غشایی با فعالیت تیروزین کینازی میباشد که در سرطانهای مختلف از جمله آدنوکارسینوم پستان افزایش بیان آن مشاهده شده است و هدف درمان دارویی با Herceptin میباشد.P53 یک ژن سرکوب کننده تومور است که به DNA متصل شده و در صورت اشتباه در همانندسازی با مکانیسم ناشناخته از ادامه سیکل تقسیم سلول جلوگیری میکند. موتاسیون ژن آن منجر به بیان بیش از حد آن و ایجاد تومورهای مختلف در انسان میشود.مطالعه حاضر به بررسی رابطه بین بیان HER2 و P53 و درجه هیستولوژیک و رفتار نامطلوب (عود) مننژیوم میپردازد. روش کار 53 بلوک پارافینی مننژیوم انتخاب و بیان HER2 وp53 در آن با رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. نتایج از 44 مورد مننژیوم درجه یک (خوش خیم) و بدون عود تنها 4 (9%) مورد دارای بیان HER2 و 2 مورد(5/4 %) دارای بیان p53 بودند، از میان 13 مورد دارای درجه هیستولوژیک دو و سه (آتیپیک یا آناپلاستیک) و یا خوشخیم دارای عود 4 مورد (30%) بیان HER2 و 4مورد (30%) بیان P53 دارند که این اختلاف از نظر آماری معنادار نیست، هرچند بطور کلی بیان این دو مارکر با افزایش درجه تومور و سابقه عود افزایش نشان میدهد. از بین 8 مورد که HER2 را بیان کرده اند 4 مورد (50%) بیان P53 نیز داشتند و از بین 49 مورد که بیان HER2 نداشتند تنها 2 مورد (4%) P53 را بروز دادند لذا بین بیان HER2 و P53 رابطه آماری معنادار دیده میشود (002/0=p-value). بین بیان HER2 و P53 و سن بیماران، موقعیت مکانی تومور ، جنسیت بیمار از نظر آماری رابطه معنادار یافت نشد. نتیجهگیری در مننژیومهایی که درجه هیستولوژیک تومور مورد شک است خصوصا در مواردی که تعداد میتوز در حد مرزی میباشد رنگ آمیزی P53 , HER2 ممکن است در افتراق موارد بینابینی مورد استفاده قرار گرفته، در برخی بیماران پلان درمانی را تغییر دهد و لزوم رادیوتراپی پس از جراحی را خاطر نشان سازد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_10188_26236d527f1db78ce90e70bcf095f656.pdf
2017-09-23
618
626
10.22038/mjms.2017.10188
مننژیوم
HER2/neu
P53
سید عباس
طباطبایی یزدی
tabatabaeea@mums.ac.ir
1
رییس گروه بخش پاتولوژی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
AUTHOR
نوید
فتحی
naveedfathee@gmail.com
2
متخصص پاتالوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
LEAD_AUTHOR
لیدا
جراحی
jarahil@mums.ac.ir
3
استاد گروه پزشکی اجتماعی
AUTHOR
مهدی
فروغیان
mf2600@yahoo.com
4
استادیار گروه طب اورژانس، دانشگاه علوم پزشکی مشهد.
AUTHOR
هادی
رزم آزا
hadi.6222@gmail.com
5
دستیار پاتولوژی
AUTHOR
فرزانه
فرزام
farzamf911@mums.ac.ir
6
دستیار پاتولوژی
AUTHOR
معصومه
صفایی
safaeim911@mums.ac.ir
7
دستیار پاتولوژی
AUTHOR
مهسا
اکبری عریانی
akbarim911@mums.ac.ir
8
دستیار پاتولوژی
AUTHOR
[1] Bondy ML, Scheurer ME, Malmer B, Barnholtz‐Sloan JS, Davis FG, Il'Yasova D, et al. Brain tumor epidemiology: consensus from the Brain Tumor Epidemiology Consortium. Cancer 2008; 113:1953-68.
1
[2] Longstreth WT, Dennis LK, McGuire VM, Drangsholt MT, Koepsell TD. Epidemiology of intracranial meningioma. Cancer 1993; 72:639-48.
2
[3] Patil S, Scheithauer BW, Strom RG, Mafra M, Chicoine MR, Perry A. Malignant meningiomas with epithelial (adenocarcinoma-like) metaplasia: a study of 3 cases. Neurosurgery 2011; 69:884-92.
3
[4] Rosai J, Ackerman S. Surgical pathology. 10th ed. New York: Mosby; 2011.
4
[5] Szelachowska J, Jelen M, Kornafel J. Prognostic significance of intracellular laminin and Her2/neu overexpression in non-small cell lung cancer. Anticancer Res 2006; 26:3871-6.
5
[6] Tambo M, Higashihara E, Terado Y, Nutahara K, Okegawa T. Comparison of serum HER2/neu with immunohistochemical HER2/neu expression for the prediction of biochemical progression in metastatic prostate cancer. Int J Urol 2009; 16:369-74.
6
[7] Livasy CA, Reading FC, Moore DT, Boggess JF, Lininger RA. EGFR expression and HER2/neu overexpression/amplification in endometrial carcinosarcoma. Gynecol Oncol 2006; 100:101-6.
7
[8] Osman I, Mikhail M, Shuch B, Clute M, Cheli CD, Ghani F, et al. Serum levels of shed Her2/neu protein in men with prostate cancer correlate with disease progression. J Urol 2005; 174:2174-7.
8
[9] Dhesy-Thind B, Pritchard KI, Messersmith H, O’Malley F, Elavathil L, Trudeau M. HER2/neu in systemic therapy for women with breast cancer: a systematic review. Breast Cancer Res Treat 2008; 109:209-29.
9
[10] Alipour Tabrizi H. Investigating the role of P53 in interactionary meningias and its relationship with histological and prognostic type. [PhD Thesis]. Mashhad: Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences; 2006 (Persian).
10
[11] Andersson U, Guo D, Malmer B, Bergenheim AT, Brännström T, Hedman H, et al. Epidermal growth factor receptor family (EGFR, ErbB2–4) in gliomas and meningiomas. Acta Neuropathol 2004; 108:135-42.
11
[12] Dietzmann K, Von Bossanyi P. Coexpression of epidermal growth factor receptor protein and c-erbB-2 oncoprotein in human astrocytic tumors. An immunohistochemical study. Zentral Pathol 1994; 140:335-41.
12
[13] Engelhard HH, Wolters M, Criswell PS. Analysis of CerbB2 protein content of human glioma cells and tumor tissue. J Neuro Oncol 1995; 23:31-40.
13
[14] Liu G, Ying H, Zeng G, Wheeler CJ, Black KL, John SY. HER-2, gp100, and MAGE-1 are expressed in human glioblastoma and recognized by cytotoxic T cells. Cancer Res 2004; 64:4980-6.
14
[15] Schlegel J, Stumm G, Brändle K, Merdes A, Mechtersheimer G, Hynes NE, et al. Amplification and differential expression of members of theerbB-gene family in human glioblastoma. J Neuro Oncol 1994; 22:201-7.
15
[16] Das P, Puri T, Suri V, Sharma MC, Sharma BS, Sarkar C. Medulloblastomas: a correlative study of MIB-1 proliferation index along with expression of c-Myc, ERBB2, and anti-apoptotic proteins along with histological typing and clinical outcome. Childs Nerv Syst 2009; 25:825-35.
16
[17] Gilbertson RJ, Pearson AD, Perry RH, Jaros E, Kelly PJ. Prognostic significance of the c-erbB-2 oncogene product in childhood medulloblastoma. Br J Cancer 1995; 71:473-7.
17
[18] Herms JW, Behnke J, Bergmann M, Christen HJ, Kolb R, Wilkening M, et al. Potential prognostic value of C-erbB-2 expression in medulloblastomas in very young children. J Pediatr Hematol Oncol 1997; 19:510-5.
18
[19] Mineo JF, Bordron A, Baroncini M, Maurage CA, Ramirez C, Siminski RM, et al. Low HER2-expressing glioblastomas are more often secondary to anaplastic transformation of low-grade glioma. J Neuro Oncol 2007; 85:281-7.
19
[20] Mahzouni P, Movahedipour M. An immunohistochemical study of HER2 expression in meningioma and its correlation with tumor grade. Pathol Res Practice 2012; 208:221-4.
20
[21] Loussouarn D, Brunon J, Avet-Loiseau H, Campone M, Mosnier JF. Prognostic value of HER2 expression in meningiomas: an immunohistochemical and fluorescence in situ hybridization study. Hum Pathol 2006; 37:415-21.
21
[22] Wang CL, Mei JH, Wang SS, Xu S, Xu LL, Xiong YF. Expression of HER2/neu in meningiomas: an immunohistochemistry and fluorescence in situ hybridization study. Chinese J Pathol 2010; 39:156-60.
22
[23] Waage IS, Vreim I, Torp SH. C-erb B2/HER2 in Human Gliomas, Medulloblastomas, and Meningiomas: a Minireview. Int J Surg Pathol 2013; 21:573-82.
23
[24] Abdelzaher E, El-Gendi SM, Yehya A, Gowil AG. Recurrence of benign meningiomas: predictive value of proliferative index, BCL2, p53, hormonal receptors and HER2 expression. Br J Neurosurg 2011; 25:707-13.
24
[25] Rosai J, Ackerman S. Surgical pathology. 10th ed. New York: Mosby; 2011. P. 1714.
25
[26] Lanzafame S, Torrisi A, Barbagallo G, Emmanuele C, Alberio N, Albanese V. Correlation between histological grade, MIB-1, p53, and recurrence in 69 completely resected primary intracranial meningiomas with a 6 year mean follow-up. Pathol Res Practice 2000; 196:483-8.
26
[27] Kamei Y, Watanabe M, Nakayama T, Kanamaru K, Waga S, Shiraishi T. Prognostic significance of p53 and p21WAF1/CIP1 immunoreactivity and tumor micronecrosis for recurrence of meningiomas. J Neuro Oncol 2000; 46:205-13.
27
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه تغییرات لیپیدهای سرم در بیماران مبتلا به لوسمیهای حاد قبل و بعد از شیمی درمانی
مقدمه تحقیقات موجود بیانگر اختلالات لیپیدهای سرم در انواع سرطان ها میباشد. همچنین مطالعاتی در مورد وضعیت لیپیدهای سرم در بیماران مبتلا به سرطان خون و ارتباط آن با فعالیت بیماری و نحوه پاسخ به شیمی درمانی صورت گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی پروفایل لیپیدی بیماران مبتلا به لوسمی حاد قبل و بعد ازدرمان می باشد. روش کار جمعیت مورد مطالعه 78 نفر از بیماران مبتلا به لوسمی های حاد مراجعه کننده به بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران بودند. نمونهگیری قبل و بعد از شیمی درمانی انجام گردید و تری گلیسرید-کلسترول تام و HDL-C و LDL-C اندازه گیری شد. نتایج در این تحقیق 78 بیمار مبتلا به لوسمیهای حاد مورد مطالعه قرار گرفتهاند.آنالیز آماری نتایج با نرمافزار spss (نسخه16) نشان میدهد که بین میانگین کلسترول تری گلیسرید HDLCو LDLCبیماران قبل و بعد از درمان تفاوت معنیداری وجود دارد. قبل از شیمی درمانی میزان کلسترول تام ،HDLCوLDLC به ترتیب 53/8 ± 97/128، 76/6±84/82، 22/1 ± 30/25 میلی گرم درصد بود، تری گلیسرید نیز میلی گرم 28/18 ±41/194 میلیگرم درصد بود. پس از شیمی درمانی میزان کلسترول تام و HDLCوLDLC به ترتیب برابر66/11±01/168 ،6/41±10/105،1/78 ± 38/37 میلیگرم درصد سنجش شد تری گلیسرید پس از درمان به 59/8 ± 84/127میلیگرم درصد کاهش یافت. نتیجهگیری با بررسی های بیشتر می توان از سنجش لیپیدها به عنوان روشی ساده، سریع و ارزان در ارزیابی پاسخ بیماران مبتلا به لوسمی به درمان در مراکز درمانی بهره مند شد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_10189_b62853ef4fa020a73cfe44b50cd9efbe.pdf
2017-09-23
627
635
10.22038/mjms.2017.10189
لوسمی های حاد
تری گلیسرید
کلسترول تام
HDLC
LDLC
ناهید
عین اللهی
naeinollahi@yahoo.co.uk
1
گروه آموزشی علوم آزمایشگاهی دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران.
AUTHOR
نسرین
دشتی
dashti@tums.ac.ir
2
گروه آموزشی علوم آزمایشگاهی دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران.
LEAD_AUTHOR
فریبا
نباتچیان
fnabatchian@yahoo.com
3
گروه آموزشی علوم آزمایشگاهی دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران.
AUTHOR
میترا
زارع بوانی
zarebavam1@yahoo.com
4
گروه آموزشی علوم آزمایشگاهی دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران.
AUTHOR
سکینه
عباسی
sakineh4612004@yahoo.com
5
دانشجوی رشته هماتولوژی دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران.
AUTHOR
1.Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease:the Scandinavian Simvastatin Survival Study(4S).Lancet 1994 ,344:1383-1389
1
2.Castelli WP,Garrison RJ,Wilson PW,Abbot RD,Kalousdian S and Kannel WB.Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels.The Framingham Study.JAMA 1986,256:2835-2738
2
3.Kritchevsky SB, Kritchevsky D.Serum cholesterol and cancer risk:an epidemiologic perspective.Annu Rev Nutr 1992,12:391-416.
3
4.Fiorenza AM,Branchi A and Sommariva D.Serum lipoprotein profile in patients with cancer.A comparison with non-cancer subjects.Int J Clin Lab Res 2000 ,30:141-145
4
5.Feinleib M. Review of the epidemiological evidence for a possible relationship between hypocholestrolemia and cancer.Cancer Res 1983,43(3):2503-2507
5
6.Halton JM ,Nazir DJ,McQueen MJ,Barr RD.Blood Lipid Profile in Children with Acute lymphoblastic leukemia. Cancer 1998 July 15:379-
6
7.Kuliszkiewicz-Janus M,Malecki R,Mohamed AS.Lipid changes occurring in the course of hematological cancers.Cell Mol Biol Lett.2008,13:465-474
7
8-Baroni S, Scribano D,Pagano L,Zuppi C,Leone G,Giardina B. Lipids and lipoproteins in acute lymphoblastic leukemia.Leuk Res.1994 Aug(8):643-644
8
9.Juliusson G Vitols S,Liliemark J. Disease related hypocholestrolemia in patients with hairy cell leukemia. positive correlation with spleen size but not with tumor cell burden or low density lipoprotein receptor activity. Cancer 1995 Aug 1,76,(3):423-428
9
10-Moschovi ,Maria,Trimis,Georgios,Apostolakou,Filia et al.Serum lipid alterations in Acute Lymphoblastic Leukemia of childhood.. Journal of pediatric hematology oncology. May (2004),26:5 289-293
10
11.Musolino C, clabro L. lipid profile in hematologic neoplasms Recenti prog Med. 2002 May; 93(5): 298-301.
11
12. Favrot MC, Dellamonica C,Souillet G. Study of blood lipids in 30 children with a malignant hematological disease or carcinoma. Biomed pharmacother .1984, 38(1): 55-9.
12
13.Tao LJ, ain YQ. Alteration of serum lipids in patients with acute leukemia and its clinical significance. Zhongguo shiyanxue ye xue za zhi. 2002.
13
14-Veena S.Ghalout,Manju B.Pahwa .Sunita,P.S.Ghalout. Alterations in Lipid profile in patients of chronic myeloid leukemia before and after chemotherapy Clinica Chimica Acta.2006,366: 239-242
14
15-Gokhale CD,Udipi,S.A.et al Post therapy profile of serum total cholesterol, retinol,and zinc in pediatric acute Lymphoblastic Leukemia and Non Hodgkin,s lymphoma. Am Coll Nutr 2007 Feb 26(1):49-56
15
16.Zalewska-Szewczyk B,Matusiak I,Wyka K,Trelinska J,Storalska M,Mlynarski W.Changes in the lipid profile in
16
children with acute lymphoblastic leukemia-the influence of the disease and its treatment.Med Wieku Rozwo.2008 Oct-Dec,12(4Pt2):1035-40
17
17-Vesal P,Mirchi A,Shafaghi B.Study of serum lipid profiles in children with acute lymphoblastic leukemia referred to Shahid Beheshti University of Medical Sciences Hospitals (1999-2001).The Jolurnal of Urmia University of Medical Sciences.2001spring 12(1):83-90
18
18-Arzanian MT,Eghbali A,Alavi S,Shamsian B,Malek F,Azargashb E. L-Asparginase effect with 6000U/m. 2 on lipid profile in children with acute lymphoblastic leukemia. Blood,2010,6(2):85-93
19
19-Spigel RJ, Schaefer DJ, Magarth IT, Plasma lipid alterations in Leukemia and lymphoma. Am. J. Med 1982: 72: 775-82.
20
20-Budd D. Ginsberg H. Hypocholesterolemia and acute Myelogenous leukemia. Association between disease activity and plasma low-density lipoprotein cholesterol concentrations. Cancer. 1986 Sep 15: 58(6): 1361-5.
21
21.Naik PP,Ghadge MS,Raste AS.Lipid Profile in Leukemia and Hodgkins Disease.Indian Journal of Clinical Biochemistry,2006,21(2)100-102
22
22.Baroni S,Scribano D,Zuppi C,Pagano L,Leono G,Giardina B. Lipids and lipoproteins in acute lymphocytic and nonlymphocytic leukemia.Acta Haematol 1996,96(1):24-28
23
23.Scribano D,S.Baroni S, Pagano L,Zuppi C,Leone G,Giardina B. Return to Normal values of lipid pattern after effective chemotherapy in acute lymphoblastic leukemia..Haematologica 1996 81:343-345
24
24.Aixala M ,Sarandria CN,Speroni JG. Hypocholestrolemia in hematologic neoplasms SANGRE(Brac) 1997 Feb 42(1):7-10
25
25.Goncalves RP, Rodrigues DJ,Maranhao RC . Uptake of high density lipoprotein cholestryl esters by human acute leukemia cells. Leukemia Research 29 2005 955-959
26
26.Kornblau SM , Banker DE, Stirewalt Shen D,Lemker E,et al .Blockade of adaptive defensive changes in human cholesterol uptake and synthesis in AML by the addition of pravastatin to idarrubicin+ high dose Ara-C :a phase 1 study. Blood .2007 April 7,109:2999-3006
27
27 .Parsons SK, Skapek SX, Neufeld EJ, Kuhlman C,Young ML,et al.,Asparaginase-Associated Lipid Abnormalities in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia,Blood1997 89:1886-1895
28
28. Vitols S. Uptake of low-density lipoprotein by malignant cells--possible therapeutic applications. Cancer cells (Cold Spring Harbor, NY: 1989). 1991;3(12):488.
29
29.Vitols S, Gahrton G, Björkholm M, Peterson C. Hypocholesterolaemia in malignancy due to elevated low-density-lipoprotein-receptor activity in tumour cells: evidence from studies in patients with leukaemia. Lancet. 1985;2(8465):1150.
30
30.Vitols S, Angelin B, Ericsson S, Gahrton G, Juliusson G, Masquelier M, et al. Uptake of low density lipoproteins by human leukemic cells in vivo: relation to plasma lipoprotein levels and possible relevance for selective chemotherapy. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1990;87(7):2598-602.
31
31.Moschovi M, Trimis G, Apostolakou F, Papassotiriou I, Tzortzatou-Stathopoulou F. Serum lipid alterations in acute lymphoblastic leukemia of childhood. Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 2004;26(5):289-93.
32
32.Hasan JG. LIPID PROFILES IN CHILDREN WITH ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA ON L-ASPARAGINASE THERAPY. THE MEDICAL JOURNAL OF BASRAH UNIVERSITY. 2010;28(2):8.
33
ORIGINAL_ARTICLE
تاثیر تمرین هوازی همراه با مصرف مکمل زنجبیل بر برخی آنزیمهای کبدی (AST,ALT,GGT) ومقاومت به انسولین در زنان چاق مبتلا به دیابت نوع2
مقدمه مقدار سطوح آنزیمهای کبدی آلانین آمینوترانسفراز (ALT) وگاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT) با کبد چرب، مقاومت به انسولین، دیابت نوع دو، چاقی و دیگر عوامل خطر متابولیک ارتباط دارند و فعالیتهای منظم بدنی در کاهش این عوامل نقش دارد. بنابراین، هدف این تحقیق مطالعه تأثیر ده هفته تمرین استقامتی همراه با مصرف مکمل زنجبیل بر شاخصهای التهاب کبدی زنان دارای دیابت نوع دو بود. روش کار در این تحقیق 46 زن دیابتی میانسال ( ≤BMI 30) به چهار گروه تمرین هوازی، تمرین+ مکمل، مکمل و دارونما تقسیم شدند. نمونه خونی قبل از اجرای پروتکل و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین جهت اندازهگیری متغیر های بیوشیمیایی گرفته شد. آزمودنیهای گروه تمرین و تمرین + مکمل در برنامهی تمرین ده هفتهای هوازی شرکت کردند. آزمودنی های گروه مکمل روزانه 1زنجبیل را در چهار وعده مصرف کردند. نتایج نتایج تحقیق حاضر نشان داد که در گروه تمرین+ زنجبیل و تمرین تنها کاهش معنی داری در سطوح ALT، AST بیماران شد(05/0 < p). بعلاوه نتایج نشان داد که گروه تمرین+ زنجبیل و تمرین تنها منجر به بهبود وزن، WHR، درصد چربی و همچنین گلوکز خون، مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی شد که البته این تغییرات در گروه تمرین+ زنجبیل اندکی بیشتر بود. این تغییرات در گروه کنترل معنی دار نبود. نتیجهگیری تمرین ایروبیک همراه با مصرف مکمل زنجبیل تأثیر مطلوبی بر ترکیب بدنی و بهبود برخی شاخصهای کبدی و مقاومت به انسولین در مقایسه با تمرین هوازی تنها در زنان چاق دارای دیابت نوع دو دارد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_10190_c974940e4857e3af94fc880463f077f0.pdf
2017-09-23
636
647
10.22038/mjms.2017.10190
دیابت
تمرین ایروبیک
GGT
ALT
AST
مقاومت به انسولین
محمد رضا
اسماعیل زاده طلوعی
r.toloee@yahoo.com
1
استاد یار گروه فیزیولوژی ورزش دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه شمال، آمل، ایران.
LEAD_AUTHOR
محمد
فرامرزی
md.faramarzi@gmail.com
2
دانشیار گروه فیزیولوژی ورزش دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران.
AUTHOR
پروانه
نوروزیان
p.noroozian@ymail.com
3
کارشناسی ارشدفیزیولوژیورزشی،دانشگاه شمال، آمل، ایران.
AUTHOR
1) Schindhelm RK. Postprandial dysmetabolism and non-alcoholic fatty liver disease in relation to type 2 diabetes mellitus and cardiovascular risk. [Doctoral Thesis]. Netherlands: VRIJE University Amsterdam; 2007.
1
2) Izadi M. Top notes of internal medicine gastroenterology 2008 and cecil harrison essential summary 2007. Tehran, Iran: Print Kaleme Prdaz; 2010. P. 118-34.
2
3) Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, Tomassetti S, Bugianesi E, Lenzi M, et al. Nonalcoholic fatty liver disease a feature of the metabolic syndrome. Diabetes 2001; 50:1844-50.
3
4) Teixeira-Lemos E, Nunes S, Teixeira F, Reis F. Regular physical exercise training assists in preventing type 2 diabetes development: focus on its antioxidant and anti-inflammatory properties. Cardiovasc Diabetol 2011; 10:12.
4
5) Shavandi N, Saremi A, Ghorbani A, Parastesh M. Relationship between adiponectin and insulin resistance in type 2 diabetic men after aerobic traning. Arak Med Univ J 2011; 14:43-50 (Persian).
5
6) Tohidi M, Harati H, Hadaegh F, Mehrabi Y, Azizi F. Association of liver enzymes with incident type 2 diabetes: tehran lipid and glucose study. Iran J Diabetes Metab 2007; 7:167-76 (Persian).
6
7) Goto T, Onuma T, Takebe K, Kral JG. The influence of fatty liver on insulin clearance and insulin resistance in non-diabetic Japanese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord 1995; 19:841-5.
7
8) Sharjerdy S, Shavandi N, Golpaiegani M, Shekhhosseini R. Impact strength and resistance training on control of blood sugar, quality of life and mental health of women with type 2 diabetes. Iran J Diabetes Lipid 2009; 9:35-44 (Persian).
8
9) Lawlor DA, Sattar N, Smith GD, Ebrahim S. The associations of physical activity and adiposity with alanine aminotransferase and gamma-glutamyltransferase. Am J Epidemiol 2005; 161:1081-8.
9
10) Kang S, Woo JH, Shin KO, Kim D, Lee HJ, Kim YJ, et al. Circuit resistance exercise improves glycemic control and adipokines in females with type 2 diabetes mellitus. J Sports Sci Med 2009; 8:682-8.
10
11) Fraser A, Harris R, Sattar N, Ebrahim S, Davey Smith G, Lawlor DA. Alanine aminotransferase, γ-glutamyltransferase, and incident diabetes: the British Women's Heart and Health Study and meta-analysis. Diabetes Care 2009; 32:741-50.
11
12) van der Heijden GJ, Wang ZJ, Chu ZD, Sauer PJ, Haymond MW, et al. A 12‐week aerobic exercise program reduces hepatic fat accumulation and insulin resistance in obese, hispanic adolescents. Obesity 2010; 18:384-90.
12
13) Davoodi M. The effect of eight weeks selected aerobic exercise on liver parenchyma and liver enzymes (AST,ALT) of fat liver patients. J Shahrekord Univ Med Sci 2012; 14:84-90 (Persian).
13
14) Mohammad Rahimi GR, Attarzadeh Hosseini SR. The effect of aerobic training and diet on lipid profile and liver enzymes in obese women with type II diabetes. Daneshvar Med 2014; 21:41-50 (Persian).
14
15) Booth F. Exercise prevents fatty liver. University of Missouri–Columbia. Lateest Sci Newsletter 2008; 29:14-5.
15
16) Tadibi V, Bayat Z. Effect of eight weeks aerobic training and drug intervention on quality of life in women with type 2 diabetes. J Gorgan Univ Med Sci 2012; 14:14-20.
16
17) Khoshbaten M, Fatahi EB, Soomi H, Tarzmani MK, Farhang S, Majidi G, et al. Clinico-biochemical comparison of patients with Nonalcoholic fatty liver disease and healthy populace. Zahedan J Res Med Sci 2009; 11:13-21 (Persian). 18) Ali BH, Blunden G, Tanira MO, Nemmar A. Some phytochemical, pharmacological and toxicological properties of ginger (Zingiber officinale Roscoe): a review of recent research .Food Chem Toxicol 2008; 46:409-20.
17
19) Ahui ML, Champy P, Ramadan A, Pham Van L, Araujo L, Brou André K, et al. Ginger prevents Th2-mediated immune responses in a mouse model of airway inflammation. Int Immunopharmacol 2006; 8:1626-32.
18
20) Li Y1, Tran VH, Duke CC, Roufogalis BD. Preventive and protective properties of Zingiber officinale (ginger) in diabetes mellitus, diabetic complications, and associated lipid and other metabolic disorders: a brief review. Evid Based Complement Alternat Med 2012; 2012:5166870. 21) Ozgoli G, Goli M, Moattar F. Comparison of effects of ginger, mefenamic acid, and ibuprofen on pain in women with primary dysmenorrhea. J Alternat Complement Med 2009; 15:129-32 (Persian).
19
22) Heebaa GH, Abd-Elghany MI. Effect of combined administration of ginger (Zingiber officinal Roscoe) and atorvastatin on the liver of rats. Phytomedicine 2010; 17:1076-81.
20
23) Zamani N, Naghsh N, Fathpour H. Effect of silver nanoparticles and hydroalcholic extract of Ginger and Camphor on liver tissue and enzymes. J Feyz 2013; 16:641-2 (Persian).
21
24) Atashak S, Piri M, Jafari A, Azarbayjani M. Effects of 10 week resistance training and ginger consumption on C-reactive protein and some cardiovascular risk factors in obese men. Physiol Pharmacol 2010; 14:318-28 (Persian).
22
25) Mehrabani J, Azimi B, Khosravi A, Mehrabani F. The effect of 19 week exercise training on insulin resistance and high sensitive C reactive protein in obese and non-obese women. Iran J Endocrinol Metab 2013; 14:437-44.
23
26) Chow SC, Wang H, Shao J. Sample size calculations in clinical research. 2nd ed. Florida: CRC Press; 2008. P. 71.
24
27) Slentz CA1, Bateman LA, Willis LH, Shields AT, Tanner CJ, Piner LW, et al. Effects of aerobic vs. resistance training on visceral and liver fat stores, liver enzymes, and insulin resistance by HOMA in overweight adults from STRRIDE AT/RT. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011; 301:1033-9.
25
28) Whitfield, JB. Gamma glutamyl transferase. Crit Rev Clin Lab Sci 2001; 38:263-355.
26
29) Emadyan O, Esmaelzadeh Toloee MR, Farhadpour S. Effect of aerobic training in the morning and evening on lipid profile, body mass index, body fat percentage, and maximum oxygen uptake in overweight females. J Mazandaran Univ Med Sci 2017; 26:211-21 (Persian). 30) Kistler KD, Brunt EM, Clark JM, Diehl AM, Sallis JF, Schwimmer JB. Physical activity recommendations, exercise intensity, and histological severity of nonalcoholic fatty liver disease. Am J Gastroenterol 2011; 106:460-8.
27
31) Straznicky NE, Lambert EA, Grima MT, Eikelis N, Nestel PJ, Dawood T, et al. The effects of dietary weight loss with or without exercise training on liver enzymes in obese metabolic syndrome subjects. Diabetes Obes Metab 2012; 14:139-48.
28
32) Talaei B, Mozaffari-Khosravi H, Jalali BA, Mahammadi M, Najarzadeh A, Fallahzadeh H. The effect of ginger on blood glucose, lipid and lipoproteins in patients with type 2 diabetes: a double-blind randomized clinical controlled trial. Shaheed Sadoughi Univ J 2012; 20:383-95 (Persian).
29
33) Mahluji S, Attari VE, Mobasseri M, Payahoo L, Ostadrahimi A, Golzari S. Effects of ginger (Zingiber officinale) on plasma glucose level, HbA1c and insulin sensitivity in type 2 diabetic patients. Int J Food Sci Nutr 2013; 64:682-6 (Persian).
30
34) Ahmed RS, Seth V, Banerjee BD. Influence of dietary ginger (Zingiber officinales Rosc) on antioxidant defense system in rat: comparison with ascorbic acid. Indian J Exp Biol 2000; 38:604-6.
31
35) Sakr SA, Mahran HA, Lamfon HA. Protective effect of ginger (Zingiber officinale) on adriamycin-induced hepatotoxicity in albino rats. J Med Plant Res 2011; 5:133-40.
32
36) Shanmugam KR, Mallikarjuna K, Nishanth K, Kuo CH, Reddy KS. Protective effect of dietary ginger on antioxidant enzymes and oxidative damage in experimental diabetic rat tissues. Food Chem 2011; 124:1436-42.
33
37) Bruce CR, Hawley JA. Improvements in insulin resistance with aerobic exercise training: a lipocentric approach. Med Sci Sports Exerc 2004; 36:1196-201
34
38) Dyck DJ. Adipokines as regulators of muscle metabolism and insulin sensitivity. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34:396-402.
35
ORIGINAL_ARTICLE
مروری بر مقاومت آنتی بیوتیکی هلیکوباکتر پیلوری در ایران و جهان
مقدمه هلیکوباکتر پیلوری تقریبا 50% افراد را در سرتاسر دنیا آلوده کرده است. میزان بروز سالانه ی عفونت هلیکوباکتر پیلوری در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته به ترتیب 15-4% و 5/0%میباشد که میزان قابل توجهی محسوب می شود. هدف از این مطالعه، مروری بر مقاومت آنتی بیوتیکی در ایران و سایر نقاط جهان میباشد. روش کار با استفاده از پایگاههای اطلاعاتی Scopus, Pubmed، (SID),ISI , ،Embase وGoogle scholar جستجوی کامل جهت دستیابی مقالات مختلف برای این مطالعات انجام شد. در این مطالعه تعدادی از مقالات انجام شده در ایران(20 عدد)، آسیا (8 عدد)، آفریقا (3 عدد)، آمریکا (2 عدد) و اروپا (17 عدد) انتخاب گردید. مقالات از بازهی زمانی 1994 تا 2014 انتخاب شدند. نتایج در مطالعاتی که در ایران صورت گرفته، مقاومت به مترونیدازول بسیار بالا بوده است(4/57 %) که با نتایج حاصله از دیگر کشورهای آسیایی تقریبا همخوانی دارد (6/46 %) اما متوسط مقاومت در ایران نسبت به کشورهای آفریقایی(55/97 %) پائینتر است. متوسط میزان مقاومت به سیپروفلوکساسین در ایران با توجه به مطالعات اندکی که صورت گرفته(5/18 %) میباشد. در مطالعاتی که در اروپا و به طور دقیقتر در مطالعهای که در فرانسه انجام شده است(2/13 %)و در ایتالیا(47/39 %) گزارش شده است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_10191_e66ff5866754ba2632d0c9b20a596322.pdf
2017-09-23
648
661
10.22038/mjms.2017.10191
هلیکوباکتر پیلوری
مقاومت آنتی بیوتیکی
ایران
سمانه
بخشی کاریزنو
bakhshis921@mums.ac.ir
1
مرکز تحقیقات مقاومتهای میکروبی، پژوهشکده بوعلی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، ایران
AUTHOR
کیارش
قزوینی
ghazvinik@mums.ac.ir
2
گروه میکروب شناسی و ویروس شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
علی
بهشتی
beheshtia@mums.ac.ir
3
مرکز تحقیقات گوارش، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
میترا
احدی
ahadim@mums.ac.ir
4
مرکز تحقیقات گوارش، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
مریم
شیخی
sheikhim2@mums.ac.ir
5
کارشناس ارشد ژنتیک،دانشگاه علوم پزشکی مشهد،مشهد،ایران
AUTHOR
1. Mitchell HM. The epidemiology of Helicobacter pylori. Curr Top Microbiol Immunol 1999; 241:11-30.
1
2. Lambert JR, Lin SK, Sievert W, Nicholson L, Schembri M, Guest C. High prevalence of Helicobacter pylori antibodies in an institutionalized population: evidence for person-to-person transmission. Am J Gastroenterol 1995; 90:2167-71.
2
3. Gold BD, Colletti RB, Abbott M, Czinn SJ, Elitsur Y, Hassall E, et al. Helicobacter pylori infection in children: recommendations for diagnosis and treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31:490-7.
3
4. Fallone CA, Bitton A. Is IBD caused by a Helicobacter pylori infection? Inflamm Bowel Dis 2008; 14:S37-8.
4
5. Moriai T, Hirahara N. Clinical course of acute gastric mucosal lesions caused by acute infection with Helicobacter pylori. N Engl J Med 1999; 341:456-7.
5
6. Picoli SU, Mazzoleni LE, Fernandez H, De Bona LR, Neuhauss E, Longo L, et al. Resistance to amoxicillin, clarithromycin and ciprofloxacin of Helicobacter pylori isolated from Southern Brazil patients. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2014; 56:197-200.
6
7. Shokrzadeh L, Jafari F, Dabiri H, Baghaei K, Zojaji H, Alizadeh AH, et al. Antibiotic susceptibility profile of Helicobacter pylori isolated from the dyspepsia patients in Tehran, Iran. Saudi J Gastroenterol 2011; 17:261-4.
7
8. Khademi F, Faghri J, Poursina F, Esfahani BN, Moghim S, Fazeli H, et al. Resistance pattern of Helicobacter pylori strains to clarithromycin, metronidazole, and amoxicillin in Isfahan, Iran. J Res Med Sci 2013; 18:1056-60.
8
9. Mégraud F. Antibiotic resistance in Helicobacter pylori infection. Br Med Bull 1998; 54:207-16.
9
10. Falsafi T, Mobasheri F, Nariman F, Najafi M. Susceptibilities to different antibiotics of Helicobacter pylori strains isolated from patients at the pediatric medical center of Tehran, Iran. J Clin Microbiol 2004; 42:387-9.
10
11. Mohammadi M, Doroud D, Mohajerani N, Massarrat S. Helicobacter pylori antibiotic resistance in Iran. World J Gastroenterol 2005; 11:6009.
11
12. Siavashi F, Safari F, Doratotaj D, Khatami GR, Falahi GH, Mirnaseri MM. Antimicrobial resistance of Helicobacter pylori isolates from Iranian adults and children. Arch Iran Med 2006; 9:308-14.
12
13. Tomatari FH, Mobarez AM, Amini M, Hosseini D, Abadi AT. Helicobacter pylori resistance to metronidazole and clarithromycin in dyspeptic patients in Iran. Iran Red Crescent Med J 2010; 12:409.
13
14. Khashei R, Shojaei H, Adibi P, Shavakhi A, Aslani MM, Daei Naser A. Genetic diversity and drug resistance of Helicobacter pylori strains in Isfahan, Iran. Iran J Basic Med Sci 2008; 11:174-82.
14
15. Mirzaei N, Poursina F, Faghri J, Talebi M, Khataminezhad MR, Hasanzadeh A, et al. Prevalence of resistance of Helicobacter pylori strains to selected antibiotics in Isfahan, Iran. Jundishapur J Microbiol 2013; 6:5.
15
16. Kohanteb J, Bazargani A, Saberi-Firoozi M, Mobasser A. Antimicrobial susceptibility testing of Helicobacter pylori to selected agents by agar dilution method in Shiraz-Iran. Indian J Med Microbiol 2007; 25:374-7.
16
17. Farshad S, Alborzi A, Japoni A, Ranjbar R, Hosseini Asl K, Badiee P, et al. Antimicrobial susceptibility of Helicobacter pylori strains isolated from patients in Shiraz, Southern Iran. World J Gastroenterol 2010; 16:5746-51.
17
18. Abadi AT, Taghvaei T, Mobarez AM, Carpenter BM, Merrell DS. Frequency of antibiotic resistance in Helicobacter pylori strains isolated from the northern population of Iran. J Microbiol 2011; 49:987-93.
18
19. Majlesi A, Sayedin Khorasani M, Aslani MM, Alikhani MY. Antibiotic susceptibility of Helicobacter pylori clinical isolates in Hamadan, West of Iran. Int J Enteric Pathog 2013; 1:8-11.
19
20. Abdollahi H, Savari M, Zahedi MJ, Moghadam SD, Hayatbakhsh Abasi M. Detection of A2142C, A2142G, and A2143G mutations in 23s rRNA gene conferring resistance to clarithromycin among Helicobacter pylori isolates in Kerman, Iran. Iran J Med Sci 2011; 36:104-10.
20
21. Milani M, Ghotaslou R, Akhi MT, Nahaei MR, Hasani A, Somi MH, et al. The status of antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in Eastern Azerbaijan, Iran: comparative study according to demographics. J Infect Chemother 2012; 18:848-52.
21
22. Pajavand H, Alvandi A, Mohajeri P, Bakhtyari S, Bashiri H, Kalali B, et al. High frequency of vacA s1m2 genotypes among helicobacter pylori isolates from patients with gastroduodenal disorders in Kermanshah, Iran. Jundishapur J Microbiol 2015; 8:e25425.
22
23. Zendedel A, Moradimoghadam F, Almasi V, Zivarifar H. Antibiotic resistance of Helicobacter pylori in Mashhad, Iran. J Pak Med Assoc 2013; 63:336-9.
23
24. Kargar M, Baghernejad M, Doosti A. Role of NADPH-insensitive nitroreductase gene to metronidazole resistance of Helicobacter pylori strains. Daru 2010; 18:137-40.
24
25. Talebi BezminAbadi A, Mohabati Mobarez A, Ajami AA, Rafiee A, Taghwaii T. Evaluation on antibiotic resistance of helicobacter pylori isolated from patients admitted to tooba medical center, Sari. J Mazandaran Univ Med Sci 2009; 19:26-32.
25
26. Seo JH, Jun JS, Yeom JS, Park JS, Youn HS, Ko GH, et al. Changing pattern of antibiotic resistance of Helicobacter pylori in children during 20 years in Jinju, South Korea. Pediatr Int 2013; 55:332-6.
26
27. Torres J, Camorlinga-Ponce M, Pérez-Pérez G, Madrazo-De la Garza A, Dehesa M, González-Valencia G, et al. Increasing multidrug resistance in helicobacter pylori strains isolated from children and adults in Mexico. J Clin Microbiol 2001; 39:2677-80.
27
28. Kim JJ, Reddy R, Lee M, Kim JG, El-Zaatari FA, Osato MS, et al. Analysis of metronidazole, clarithromycin and tetracycline resistance of Helicobacter pylori isolates from Korea. J Antimicrob Chemother 2001; 47:459-61.
28
29. Kalach N, Bergeret M, Benhamou PH, Dupont C, Raymond J. High levels of resistance to metronidazole and clarithromycin in Helicobacter pylori strains in children. J Clin Microbiol 2001; 39:394-7.
29
30. Kalach N, Serhal L, Asmar E, Campeotto F, Bergeret M, Dehecq E, et al. Helicobacter pylori primary resistant strains over 11 years in French children. Diagn Microbiol Infect Dis 2007; 59:217-22.
30
31. Wu IT, Chuah SK, Lee CH, Liang CM, Lu LS, Kuo YH, et al. Five-year sequential changes in secondary antibiotic resistance of Helicobacter pylori in Taiwan. World J Gastroenterol 2015; 21(37):10669-74.
31
32. Wolle K, Leodolter A, Malfertheiner P, Koenig W. Antibiotic susceptibilityof Helicobacter pylori in Germany: stable primary resistance from 1995 to 2000. J Med Microbiol 2002; 51:705-9.
32
33. Loivukene K, Maaroos HI, Kolk H, Kull I, Labotkin K, Mikelsaar M. Prevalence of antibiotic resistance of Helicobacter pylori isolates in Estonia during 1995-2000 in comparison to the consumption of antibiotics used in treatment regimens. Clin Microbiol Infect 2002; 8:598-603.
33
34. Toracchio S, Marzio L. Primary and secondary antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains isolated in central Italy during the years 1998–2002. Dig Liver Dis 2003; 35:541-5.
34
35. Elviss NC, Owen RJ, Breathnach A, Palmer C, Shetty N. Helicobacter pylori antibiotic-resistance patterns and risk factors in adult dyspeptic patients from ethnically diverse populations in central and south London during 2000. J Med Microbiol 2005; 54:567-74.
35
36. Okamura T, Suga T, Nagaya T, Arakura N, Matsumoto T, Nakayama Y, et al. Antimicrobial resistance and characteristics of eradication therapy of helicobacter pylori in Japan: a multi‐generational comparison. Helicobacter 2014; 19:214-20.
36
37. Raymond J, Lamarque D, Kalach N, Chaussade S, Burucoa C. High level of antimicrobial resistance in French Helicobacter pylori isolates. Helicobacter 2010; 15:21-7.
37
38. Aboderin OA, Abdu A, Odetoyin BW, Okeke IN, Lawa OO, Ndububa DA, et al. Antibiotic resistance of Helicobacter pylori from patients in Ile-Ife, South-west, Nigeria. Afr Health Sci 2007; 7:143-7.
38
39. Smith SI, Oyedeji KS, Arigbabu AO, Atimomo C, Coker AO. High amoxycillin resistance in Helicobacter pylori isolated from gastritis and peptic ulcer patients in western Nigeria. J Gastroenterol 2001; 36:67-8.
39
40. An B, Moon BS, Kim H, Lim HC, Lee YC, Lee G, et al. Antibiotic resistance in Helicobacter pylori strains and its effect on H. pylori eradication rates in a single center in Korea. Ann Lab Med 2013; 33:415-9.
40
41. O’Connor A, Taneike I, Nami A, Fitzgerald N, Ryan B, Breslin N, et al. Helicobacter pylori resistance rates for levofloxacin, tetracycline and rifabutin among Irish isolates at a reference centre. Irish J Med Sci 2013; 182:693-5.
41
42. Wuppenhorst N, Draeger S, Stuger HP, Hobmaier B, Vorreiter J, Kist M, et al. Prospective multicentrestudy on antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in Germany. J Antimicrob Chemother 2014; 69:3127-33.
42
43. Karczewska E, Wojtas-Bonior I, Sito E, Zwolińska-Wcisło M, Budak A. Primary and secondary clarithromycin, metronidazole, amoxicillin and levofloxacin resistance to Helicobacter pylori in southern Poland. Pharmacol Rep 2011; 63:799-807.
43
44. Macin S, Demir H, Ozen H, Yuce A, Akyon Y. Determination of Helicobacter pylori antibiotic resistance patterns in pediatric gastroenterology patients: the Hacettepe experience. Turk J Pediatr 2015; 57:254-7.
44
45. Song Z, Zhang J, He L, Chen M, Hou X, Li Z, et al. Prospective multi-region study on primary antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains isolated from Chinese patients. Dig Liver Dis 2014; 46:1077-81.
45
46. Caliskan R, Tokman HB, Erzin Y, Saribas S, Yuksel P, Bolek BK, et al. Antimicrobial resistance of Helicobacter pylori strains to five antibiotics, including levofloxacin, in Northwestern Turkey. Rev Soc Bras Med Trop 2015; 48:278-84.
46
47. Almeida N, Romãozinho JM, Donato MM, Luxo C, Cardoso O, Cipriano M, et al. Helicobacter pylori antimicrobial resistance rates in the central region of Portugal. Clin Microbiol Infect 2014; 20:1127-33.
47
48. Boyanova L. Prevalence of multidrug-resistant Helicobacter pylori in Bulgaria. J Med Microbiol 2009; 58:930-5.
48
49. Ontsira Ngoyi EN, Atipo Ibara BI, Moyen R, Ahoui Apendi PC, Ibara JR, Obengui O, et al. Molecular detection of Helicobacter pylori and its antimicrobial resistance in Brazzaville, Congo. Helicobacter 2015; 20:316-20.
49
50. Georgopoulos SD, Xirouchakis E, Martinez-Gonzales B, Zampeli E, Grivas E, Spiliadi C, et al. Randomized clinical trial comparing ten day concomitant and sequential therapies for Helicobacter pylori eradication in a high clarithromycin resistance area. Eur J Intern Med 2016; 32:84-90.
50
51. Di Giulio M, Di Campli E, Di Bartolomeo S, Cataldi V, Marzio L, Grossi L, et al. In vitro antimicrobial susceptibility of Helicobacter pylori to nine antibiotics currently used in Central Italy. Scand J Gastroenterol 2016; 51:263-9.
51
52. Feldman RA, Evans SJ. Accuracy of diagnostic methods used for epidemiological studies of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9:21-31.
52
53. Khademi F, Faghri J, Poursina F, Esfahani BN, Moghim S, Fazeli H, et al. Resistance pattern of Helicobacter pylori strains to clarithromycin, metronidazole, and amoxicillin in Isfahan, Iran. J Res Med Sci 2013; 18:1056-60.
53
54. Milani M, Ghotaslou R, Akhi MT, Nahaei MR, Hasani A, Somi MH, et al. The status of antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in Eastern Azerbaijan, Iran: comparative study according to demographics. J Infect Chemother 2012; 18:848-52.
54
55. Thung I, Aramin H, Vavinskaya V, Gupta S, Park J, Crowe S, et al. Review article: the global emergence of Helicobacter pylori antibiotic resistance. Aliment Pharmacol Ther 2016; 43:514-33.
55