ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه اثر درمانی داکسی سیکلین، آزیترومایسین و کلاریترومایسین بر بیماران مبتلا به رینوسینوزیت مزمن باکتریال
مقدمه سینوزیت مزمن یکی از شایعترین علل مراجعه بیماران به پزشک می باشدو ناراحتی طولانی مدت را برای افراد به دنبال دارد. ارگانیسم های باکتریال شایع شامل: استرپتوکوک پنومونیه، هموفیلوس آنفلوآنزا، موراکسلا کاتارالیس و استافیلوکوکوس طلایی است و ایجاد بیوفیلم و سوپرآنتی ژن توسط بعضی از باکتریهای فوق نیز مد نظر است. این مطالعه با هدف مقایسه اثر درمانی داکسی سیکلین و آزیترومایسین و کلاریترومایسین در درمان رینوسینوزیت مزمن باکتریال انجام شده است. روش کار در این کارآزمایی بالینی که در سال 1391-1392 در بیمارستان های شهید رجایی تنکابن و امام سجاد رامسر انجام شد، 55 بیمار با میانگین سنی 36 سال که مبتلا به رینوسینوزیت مزمن باکتریال ثابت شده از نظر بالینی و سی تی اسکن بودند، در سه گروه تحت درمان با کپسول داکسی سیکلین (mg100 دو بار در روز)، قرص آزیترومایسین(mg/kg8 دو بار در روز) و قرص کلاریترومایسینmg) 500 دو بار در روز) قرار گرفتند. بیماران توسط علائم و نشانه های بالینی و تصویربرداری پیگیری شدند. اطلاعات با نرم افزار SPSS و آزمونهای کای اسکویر ، آنوا و تی تجزیه و تحلیل شد. نتایج در پایان درمان، درصد موفقیت درمانی داکسی سیکلین نسبت به آزیترومایسین و کلاریترومایسین بالاتر بود (میزان بهبودی کامل علائم بالینی به ترتیب 73 % در برابر 57 و 40 % و میزان بهبودی کامل سی تی اسکن به ترتیب 70% در برابر 33 و 25 %). نتیجهگیری نتایج مطالعه ی حاضر حاکی از آن است که داکسی سیکلین در درمان رینوسینوزیت مزمن از نظر پاسخ بالینی و بهبودی یافته های سی تی اسکن مؤثرتر از آزیترومایسین و کلاریترومایسین می باشد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3581_fb6e3bdd3874c151b7da09dc5677559b.pdf
2014-12-22
814
821
10.22038/mjms.2014.3581
آنتی بیوتیک
بیوفیلم
رینوسینوزیت مزمن
سوپر آنتی ژن
فرهاد
فرخ پی
dr.farhadfarrokhpey@yahoo.com
1
استادیار گروه گوش، حلق و بینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تنکابن،
تنکابن، ایران
AUTHOR
نیلوفر
نیابتی
niloofar.niabati71@gmail.com
2
متخصص گوش،حلق و بینی، دانشکده پزشکی، رامسر، ایران
AUTHOR
محمد
امری مله
m.amrimaleh@yahoo.com
3
- پزشک عمومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تنکابن، تنکابن، ایران
LEAD_AUTHOR
ملودی
عمرانی نوا
melodyomraninava@yahoo.com
4
استادیار گروه بیماریهای عفونی ، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تنکابن، تنکابن، ایران
AUTHOR
محمد
منصور ساروی
5
- متخصص رادیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تنکابن، تنکابن، ایران
AUTHOR
پرویز
امری مله
pamrimaleh@yahoo.com
6
- دانشیارگروه بیهوشی، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران
AUTHOR
1- Safavi Naeeini A, Zangi M, Safavi Naeeini P, Hajfathali AR. Evaluating diagnostic value of clinical symptoms and signs for sinusitis by CT Scan at milad hospital. J Army Univ Med Scis Ir 2007;2(5):1245-1249.
1
2- Nourollahian M, Naderinasab M, Seyyedi M, Salehi M, Afzalaghaee M. comparison between nasal sinuses and nasopharynx with regard to bacteriologic culture in chronic sinusitis patients. Iranian J Otorhinolaryngol 2009;45(18):127-133.
2
3- Amini M, Yarmohammadi ME .Comparing study of clarithromycin and co-amoxiclav for
3
treatment of chronic sinusitis. Pejouhandeh Quarter Res J 2009;1(14):37-42.
4
4- Valerie JL. The nose and paranasal sinuses. In: Gleeson MJ, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, John H, Jones NS, et al. Textbook of Scott-Brown`s Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7th ed. London: Edward Arnold; 2008.1439-1448.
5
5- Benninger MS. The pathogenesis of rhinosinusitis. In: Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, Niparko JK, Richardson MA, Robbins KT, et al. Textbook of Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 5thed. Philadelphia: Mosby Elsevier;2010.705 -708.
6
6- Manning SC. Medical management of nasosinus infection and inflammatory disease. In: Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, Niparko JK, Richardson MA, Robbins KT, et al. Textbook of Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier;2010:741-743.
7
7- Eni W, John P, Omudhome O. Available at: URL: http://www.rx list.com/home/drugs az list.
8
Accessed Nov 18, 2013.
9
8-Kondoh K , Hashiba M, Baba S. Inhibitory activity of clarithromycin on biofilm synthesis with Pseudomonas aeruginosa. Acta Otolaryngol Suppl 1996;525:56-60.
10
9- Chung AW, Yang HH, Radomski MW, Van Breemen C. Long-term doxycycline is more effective than atenolol to prevent thoracic aortic aneurysm in marfan syndrome through the inhibition of matrix metalloproteinase-2 and -9. Circ Res 2008;102(8):e73 -85.
11
10- Park N. A comparative trial of doxycycline and ampicillin in the treatment of acute and
12
chronic sinusitis. Informa health care 1974; 5(2):291-294.
13
11- Van Zele T, Gevaert P, Holtappels G, Beule A, wormald PG, Mayr S, et al. comparison of efficacy of oral steroid versus doxycycline in the treatment of chronic rhinosinusitis and nasal polyps. J Allergy clin Immunol 2010; 125(5):1069-1076.
14
12- MacLeod CM, Hamid QA, Cameron L, Tremblay C, Brisco W. Anti-inflammatory activity of clarythromycine in adult with chronically inflamed sinus mucosa. Adv Ther 2001;18(2):75-82.
15
13- Yamada T, Fujieda S, Mori S , Yamamoto H, Saito H .Macrolide treatment decreased the size of nasal polyps and IL-8 levels in nasal lavage. Am J Rhinol 2000;14(3):143-148.
16
14- Henry DC, Moller DJ Jr, Adelglass J, Scheld WM, Jablonski CK, Zhang H, et al. Comparison of sparfloxacin and clarithromycin in the treatment of acute bacterial maxillary
17
sinusitis. Clinl Ther 1999; 21(2): 340 - 52.
18
15- Clifford K, Huck W, Shan M, Tosiello R, Echols RM, Heyd A. Double-blind comparative trial of ciprofloxacin versus clarithromycin in the treatment of acute bacterial sinusitis.
19
Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108(4): 360 -367.
20
ORIGINAL_ARTICLE
شیوع عوارض در تجویز شیمی درمانی سرطان کولورکتال
مقدمه سر طان کولورکتال یکی از شایع ترین سرطانهای منطقه ما است ولی بیشتر دانش پزشکان ما بر مبنای مطالعات غیر بومی است. این گزارش ممکن است هر چند کوچک اما نمایی از وضعیت درمان این بیماران باشد. هدف از طراحی این مطالعه به دست دادن دورنمایی از نحوه درمان و عوارض شیمی درمانی در آدنوکارسینومای کولورکتال می باشد. روش کار این مطالعه توصیفی همگروهی در بیمارستان امام رضا (ع) و امید مشهد از سال 1390-1391 انجام شده است. با گزینش 109 بیمار سرطان کولون و رکتوم که کاندید شیمی درمانی با رژیمهای مختلف با پایه 5-FU یا capacitabine بوده و طی مدت مطالعه به صورت پی در پی مراجعه و تحت درمان قرار می گرفتند، گروهی از عوارض درمان به صورت آینده نگر پیگیری و ثبت شدند. اطلاعات با نرم افزار SPSS و اکسل بررسی و تجزیه و تحلیل شد. نتایج پس از انجام 468 دوره شیمی درمانی و ثبت عوارض درمان در طی 6 دوره اول و ثبت 55 مورد عوارض درجه 3 و 4 درمجموع 6/11% از بیماران دچار عارضه مهم شدند. رایجترین رژیمهای به کار رفته FOLFOX4 (6/37%) و بعد از آن CapeOX (9/26%) بود. در مجموع بیشترین عارضه مشاهده شده در بین همه رژیم ها نوتروپنی (3/5%) و بعد از آن عوارض GI شامل تهوع و اسهال (5/1%و3/1% به ترتیب ) می باشد. نتیجه گیری در بررسی عوامل احتمالی موثر در میزان بروز و شدت عوارض هیچ کدام از عوامل جنسیت، سن، قومیت، وضعیت پرفورمانس، مرحله بیماری، محل تومور و رژیم شیمی درمانی تاثیر مهم آماری نداشتند.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3607_f93c57a63cbba4ac29317caaa4cf5503.pdf
2014-12-22
822
828
10.22038/mjms.2014.3607
پروتکل های شیمی درمانی
سرطان کولورکتال
عوارض درمان
محبوبه
صادقی ایوری
sadeghim891@mums.ac.ir
1
رزیدنت رادیوتراپی انکولژی، مرکز تحقیقات درمان سرطانهای توپر، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
امیر
آل داوود
aledavooda@mums.ac.ir
2
دانشیارگروه رادیوتراپی انکولژی، مرکز تحقیقات درمان سرطانهای توپر، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
رهام
سالک
salekr@mums.ac.ir
3
دانشیار گروه رادیوتراپی انکولژی، مرکز تحقیقات درمان سرطانهای توپر ، دانشگاه علوم پزشکی مشهد ، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
1- Midgley R, Kerr D. Colorectal cancer. Lancet 1999 Jan 30;353(9150):391-399.
1
2- Williams NS, Northover JMA, Arnott SJ. Colorectal tumors. In: Peckham M, Pinedo H, Veronesi U, editors. Oxford Textbook of Oncology.1st ed. Oxford United Kingdom: Oxford University Press; 1995.1133-1168.
2
3- Blijham GH. Chemotherapy of colorectal cancer. Anticancer Drugs 1991 Jun;2(3):233-245.
3
4- Mayer RJ. Chemotherapy for metastatic colorectal cancer. Cancer 1992 Sep 1;70(5 Suppl):1414-1424.
4
5- Benson AB 3rd. Therapy for advanced colorectal cancer. Semin Oncol 1998 Oct;25(5 Suppl 11):2-11.
5
6- Conley BA, Kaplan RS, Arbuck SG. National Cancer Institute Clinical Trials Program in Colorectal Cancer. Cancer Chemother Pharmacol 1998;42 Suppl:S75-79.
6
7- Libutti SK, Saltz LB, Willett CG. Cancer Of The Colon. In: Devita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA.Cancer Principles & Practice Of Oncology. 9th ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.1084-1126.
7
8- De Gramont A, Figer A, Seymour M, Homerin M, Hmissi A, Cassidy J, et al. Leucovorin and Fluorouracil With or Without Oxaliplatin as First-Line Treatment in Advanced Colorectal Cancer. Bonetti J Clin Oncol 2000 Aug;18(16):2938-2947.
8
9- Copur MS, Chu EC, Harrold LJ, Deshpande H, Levy AI. Common Chemotherapy Regimens in Clinical Practtice. In: Chu E, Devita VT. physicians Cancer Chemotherapy Drug Manual. 2th ed. Massachusetts: Jones and Bartlett Publishers;2010.427-429.
9
10- Tournigand C, Cervantes A, Figer A, Lledo G, Flesch M, Buyse M. OPTIMOX1: A Randomized Study of FOLFOX4 or FOLFOX7 With Oxaliplatin in a Stop-and-Go Fashion in Advanced Colorectal Cancer—A GERCOR Study. J Clin Oncol 2008 Jan;24(3):394-400.
10
11- Hoff PM, Ansari R, Batist G, Cox J, Kocha W, Kuperminc M, et al. Comparison of Oral Capecitabine Versus Intravenous Fluorouracil Plus Leucovorin as First-Line Treatment in 605 Patients With Metastatic Colorectal Cancer: Results of a Randomized Phase III Study. J Clin Oncol 2001 Apr;19(8):2282-2292.
11
12- Cassidy J, Clarke S, Dı´az-Rubio E, Scheithauer W, Figer A, Wong R, et al. XELOX vs FOLFOX-4 as first-line therapy for metastatic colorectal cancer: NO16966 updated results Br J Cancer 2011 Jun;105(1):58-64.
12
13- Brandolt GL, Ely LS, Engroff P, Almeid TW, Azambuja AA, Gomes I, et al. Toxicity of capecitabine compared with 5-fluorouracil in elderly patients with breast or gastrointestinal tract cancer. Applied Cancer Research 2011;31(4):113-131.
13
14- Pfeiffer P, Mortensen JP, Bjerregaard B, Eckhoff L, Schønnemann K, Sandberg E, et al. Patient preference for oral or intravenous chemotherapy: a randomised cross-over trial comparing capecitabine and Nordic fluorouracil/leucovorin in patients with colorectal cancer. Eur J Cancer 2006 Nov;42(16):2738-2743.
14
15- Sloan JA, Goldberg RM, Sargent DJ, Vargas-Chanes D, Nair S, Cha SS, et al. Women Experience Greater Toxicity With Fluorouracil- Based Chemotherapy for Colorectal Cancer. J Clin Onco 2002 Mar;20(6):1491-1498.
15
16- McCollum AD, Catalano PJ, Haller DJ, Mayer RJ, Macdonald JS, Benson AB 3rd, et al. Outcomes and Toxicity in African-American and Caucasian Patients in a Randomized Adjuvant Chemotherapy Trial for Colon Cancer. J Nat Cancer Inst 2002; 94:1160-1167.
16
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی علایم بالینی در پیگیری بیماران مبتلا به پورپورای هنوخ شوئن لاین
مقدمه بیماری هنوخ شوئن لاین که نوعی التهاب منجر به انسداد عروق کوچک است، غالبا در کودکان مشاهده شده، به طوری که 90% موارد را سنین زیر 20 سال تشکیل می دهند. هدف از این مطالعه بررسی علایم کلینیکی در سیر کودکان مبتلا به پورپورای هنوخ شوئن لاین در جامعه ایرانی می باشد. روش کار در این مطالعه توصیفی که از نوع بررسی بیماران می باشد، 155 بیمار مبتلا به هنوخ شوئن لاین که از مهر ماه 1387- مهر ماه 1390 با تشخیص پورپورای هنوخ شون لاین در بیمارستان مرکز طبی کودکان تهران درمان شده بودند وارد مطالعه شدند. کلیه بیماران از نظر بروز علایم جدید یا عوارض بیماری مجددا تحت بررسی قرار گرفتند. اطلاعات در پرسشنامه ثبت شد و با نرم افزار SPSS و آزمون کای اسکوئر تجزیه و تحلیل و بررسی شد. نتایج این بیماری بیش از همه در سنین 3 - 6 سال و در پسرها مختصری بیش از بیماران دختر دیده می شد. شایعترین علایم بیماری در شروع علایم جلدی (5/85%)، علایم گوارشی(9/61%) و علایم مفصلی (3/61%) و در سیر بیماری علایم جلدی (1/96%)، علایم عمومی (5/84%) و علایم مفصلی (2/74%) بود. بر اساس پیگیری انجام شده در سال 1391، تنها موارد عوارض کلیوی با افزایش سن بیماران بیشتر دیده می شد (007/0=p). نتیجه گیری از آنجا که نارسایی کلیه مهمترین عارضه این بیماری است، لازم است در کلیه بیمارانی که در فاز حاد بیماری دچار دفع پروتین در ادرار می شوند،سالانه با اندازه گیری فشار خون و آزمایش ادرار مورد پیگیری قرار گیرند.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3606_01d66f4210dfa4a1abfc8e57bd5f8c70.pdf
2014-12-22
829
834
10.22038/mjms.2014.3606
التهاب عروقی
پورپورای هنوخ شوئن لاین
علایم بالینی
عود
محمد حسن
مرادی نژاد
moradine@tums.ac.ir
1
استاد و فوق تخصص روماتولژی کودکان، مرکز طبی کودکان قطب علمی اطفال کشور، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.
AUTHOR
وحید
ضیایی
ziaee@sina.tums.ac.ir
2
دانشیار و فوق تخصص روماتولژی کودکان، گروه تحقیقاتی روماتولوژی کودکان، مرکز تحقیقات روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
AUTHOR
سید مهدی
مرعشی
marashi_m@razi.tums.ac.ir
3
متخصص پزشکی قانونی، مرکز تحقیقات سیاست گذاری سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز ، ایران.
AUTHOR
زینب
نصری نصرآبادی
drmr44@yahoo.com
4
دستیار تخصصی بیماری های کودکان، مرکز طبی کودکان قطب علمی اطفال کشور، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
LEAD_AUTHOR
1- Chen O, Zhu XB, Ren P, Wang YB, Sun RP, Wei DE. Henoch Schonlein Purpura in children: clinical analysis of 120 cases. Afr Health Sci 2013;13(1):94-99.
1
2- Yang YH, Yu HH, Chiang BL. The diagnosis and classification of Henoch-Schönlein purpura: an updated review. Autoimmun Rev 2014;13(4-5):355-358.
2
3- Kawasaki Y, Ono A, Ohara S, Suzuki Y, Suyama K, Suzuki J, et al. Henoch-Schönlein purpura nephritis in childhood: pathogenesis, prognostic factors and treatment. Fukushima J Med Sci 2013;59(1):15-26.
3
4- Saulsbury FT. Clinical update: Henoch-Schönlein purpura. Lancet 2007;369(9566):976-978.
4
5- Trapani S, Micheli A, Grisolia F, Resti M, Chiappini E, Falcini F, et al. Henoch Schonlein purpura in childhood: epidemiological and clinical analysis of 150 cases over a 5-year period and review of literature. Semin Arthritis Rheum 2005; 35(3):143-153.
5
6- Calvo-Río V, Loricera J, Mata C, Martín L, Ortiz-Sanjuán F, Alvarez L, et al. Henoch-Schönlein purpura in northern Spain: clinical spectrum of the disease in 417 patients from a single center. Medicine (Baltimore) 2014;93(2):106-113.
6
7- Pillebout E, Thervet E, Hill G, Alberti C, Vanhille P, Nochy D. Henoch-Schönlein Purpura in adults: outcome and prognostic factors. J Am Soc Nephrol 2002; 13(5):1271-1278.
7
8- Kawasaki Y. The pathogenesis and treatment of pediatric Henoch-Schönlein purpura nephritis. Clin Exp Nephrol 2011;15(5):648-657.
8
9- Garcia-Porrua C, Calvino MC, Llorca J, Couselo JM, Gonzalez Gay MA. Henoch Schonlein purpura in children and adults:clinical differences in a defined population. Semin Arthritis Rheum 2002;32(3):149-156.
9
10- Michel BA, Hunder GG, Bloch DA, Calabrese LH. Hypersensitivity vasculitis and HS purpura: a comparison between the 2 disorders. J Rheumatol 1992;19(5):721-728.
10
11- Saulsbury FT. Henoch Schonlein purpura in children: report of 100 patients and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1999;78(6):395-409.
11
12- Calvino MC, Llorca J, Garcia-Porrua C, Fernandez Iglesias JL, Rodriguez Ledo P, Gonzalez-Gay MA. Henoch Schonlein purpura in children from Northwestern Spain. Medicine (Baltimore) 2001;80(5):279-290.
12
13- Sano H, Izumida M, Shimizu H, Ogawa Y. Risk factors on renal involvement and significant proteinuria in Henoch Schonlein purpura. Eur J Pediatr 2002;161(4):193-201.
13
14- Dolezalova P, Telekesova P, Nemkova D, Hoza J. Incidence of vasculitis in children in the Czech republic: 2-year prospective epidemiology survey. J Rheumatol 2004;31(11):2295-2299.
14
15- Sileikiene R, Tamakauskiene E, Baksiene D. Henoch Schonlein purpura one of the most common types of systemic vasculitis in childhood. Medicina 2003;39(5):476-479.
15
16- Pabunruang W, Treepongkaruna S, Tangnararatchakit K, Chunharas A, Phuapradit P. Henoch Schonlein purpura: clinical manifestation and long-term outcomes in Thai children. J Med Assoc Thai 2002 Nov;85 Suppl 4:S1213-1218.
16
17- Ha TS, Lee JS. Scrotal involvement in childhood Henoch-Schönlein purpura. Acta Paediatr 2007; 96:552.
17
18- Mrusek S, Kruger M, Greiner P, Kleinschmidt M, Brandis M, Ehl S. Henoch Schonlein purpura. Lancet 2004 Apr 3;363(9415):1116.
18
19- Gonzalez-Gay MA, Calvino MC, Vazquez-Lopez ME, Garcia-Porrua C, Fernandez-Iglesias JL, Dierssen T, et al. Implications of upper respiratory tract infections and drugs in the clinical spectrum of Henoch-Schonlein purpura in children. Clin Exp Rheumatol 2004;22(6):781-784.
19
20- Moradi-Nejad MH, Choomali B, Esfhany T. A report of 194 cases with Henoch-schonlein purpura in Iranian pediatrics. Sci Med J 2005;4(2):116-122
20
[R1]
21
21- Dudley J, Smith G, Lewellyn-Edwards A, Tizard EJ. Randomised placebo controlled trial to assess the role of early prednisolone on the development and progression of Henoch-Schonlein purpura nephritis. Pediatr Nephrol 2007; 22: 1457
22
22- Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, Antikainen M, Merenmies J, Rajantie J, et al. Early prednisone therapy in Henoch-Schonlein purpura: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Pediatr 2006;149(2):241-247.
23
23- Bayrakci US, Topaloglu R, Soylemezoglu O, Kalyoncu M, Ozen S, Besbas N, et al. Effect of early corticosteroid therapy on development of Henoch-Scho¨ nlein nephritis. J Nephrol 2007;20(4):406-409.
24
24- Huber AM, King J, McLaine P, Klassen T, Pothos M. A randomized, placebo-controlled trial of prednisone in early Henoch Schonlein purpura. BMC Med 2004 Apr 2;2:7.
25
[R1]ضمن عرض پوزش در رفرنس نویسی اشتباها رفرنس 17 جا افتاده بود و در متن نهایی مقاله نیز رفرنس 20 با توجه به قدیمی بودن حذف شده است
26
ORIGINAL_ARTICLE
ارتباط معیار فعالیت لوپوس اریتماتوی سیتمیک( SLEDAI) با سطح اسید اوریک سرم در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوی سیستمیک
مقدمه لوپوس اریتماتوی سیستمیک یکی از بیماری های شایع روماتولوژی محسوب می شود.نشانگر فعالیت بیماری لوپوس اریتماتوسیستمیک(SLEDAI)، یک روش ارزشمند و قابل اعتماد بررسی فعالیت لوپوس می باشد. از آنجا که همیشه علایم بالینی و پاراکلینیکی درSLEDAI با سیر بیماری همخوانی ندارد و معیار های سرعت رسوب گلوبولی((ESR،CRP و Anti-dsDNA و کمپلمان ها در موارد غیر فعال بیماری نیز ممکن است افزایش داشته باشد، بنابراین با این بررسی سعی شده است تا سطح اسیداوریک سرم به عنوان یک شاخص فعالیت بیماری مورد مطالعه قرار گیرد. روش کار این مطالعه مقطعی توصیفی در سال 1391-1392 در بیمارستان امام رضا مشهد انجام شده است. در بیماران لوپوس اریتماتوی سیستمیک مراجعه کننده به درمانگاه روماتولوژی بیمارستان امام رضا(ع) مشهد، اسیداوریک سرم و Anti-ds DNA وESR اندازه گیری شد و معیار SLEDAI بررسی شد. ازهمبستگی پیرسون جهت بررسی ارتباط بین سطوح سرمی اسیداوریک با SLEDAI و Anti-dsDNA استفاده و با نرم افزار SPSS اطلاعات تجزیه و تحلیل شد. نتایج دراین مطالعه، 82 بیمار( 6مرد و 76 زن) بررسی شدند. میانگین سنی بیماران29/9 ±02/32سال و میانگین مدت ابتلای بیماری68/4 ±49/4سال بود. بین سطوح سرمی اسیداوریک با (35/0=r، 001/0=p) SLEDAI، (54/0=r، 0001/0p) Anti-ds DNA، (41/0=r، 001/0=p) ESR، ارتباط مستقیم و معنیدار و با سطوح C3(22/0-=r، 04/0=p) وسطوح C4 (25/0-=r، 02/0=p) ارتباط معکوس و معنی داری مشاهده شد. نتیجه گیری در این مطالعه مشخص شدکه سطوح بالاتر اسیداوریک با فعالیت بیشتر بیماری لوپوس مرتبط است. با این حال کاربرد سطوح اسیداوریک به عنوان معیاری از فعالیت بیماری لوپوس نیاز به مطالعات بیشتری دارد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3597_b053ce23de5f8d87a8869c056869a62a.pdf
2014-12-22
835
840
10.22038/mjms.2014.3597
اسید اوریک
شاخص SLEDAI
لوپوس
عباسعلی
زراعتی
zeraatit921@mums.ac.ir
1
دانشیار نفرولوژی، مرکز تحقیقات عوارض پیوند کلیه، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
ژاله
شریعتی
shariati@mums.ac.ir
2
دانشیار روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد،، مشهد، ایران
AUTHOR
امیر
داوودآبادی فراهانی
3
-دستیارداخلی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
زهرا
میرفیضی
mirfeiziz@mums.ac.ir
4
دانشیار روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1. Wallace DJ. What’s new in the management of lupus since 2000? J Clin Rheumatol 2006 Dec;12(6):307-313.
1
2. Tassiulas IO, Boumpas DT. Clinical Features and Treatment of Systemic Lupus Erythematosus. Chapter 75 In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED, McInnes IB, Ruddy S, Sergent JS, et al. Kelley's Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2008:1263-1300.
2
3. Fairhurst AM, Wandstrat AE, Wakeland EK .Systemic lupus erythematosus: multiple immunologic phenotypes in a complex genetic disease. Adv Immunol 2006:92:1-69.
3
4. Hess EV, Farhey Y. Epidemiology, genetics, etiology, and environment relationships of systemic lupus erythematosus. Curr Opin Rheumatol 1994 Sep;6(5):474-480.
4
5. Edworthy SM. Clinical manifestation of systemic lupus erythematosus. In: Harris ED, Ruddy S, Kelley WN, editors. Kelley's textbook of rheumatology. 7th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2005. 1205-1215.
5
6. Bombardier C, Gladman DD, Urowitz MB, Caron D, Chang CH. Derivation of the SLEDAI. A disease activity index for lupus patients. The Committee on Prognosis Studies in SLE. Arthritis Rheum 1992;35(6):630-640.
6
7. Uribe AG, Vilá LM, McGwin G Jr, Sanchez ML, Reveille JD, Alarcón GS. The Systemic Lupus Activity Measure-revised, the Mexican Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index (SLEDAI), and a modified SLEDAI-2K are adequate instruments to measure disease activity in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2004;31(10):1934-1940.
7
8. Martinon F, Petrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inXammasome. Nature 2006 Mar 9;440(7081):237-241.
8
9. Feig DI, Kang DH, Johnson RJ .Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med 2008 Oct 23;359(17):1811-1821.
9
10. Froncht A, Leek JC, Robbins DJ .Gout and hyperruicemia in systemic lupus erythematosus. Br J Rheumatol 1987 Aug;26(4):303-306.
10
11. Sabio JM, Vargas-Hitos JA, Mediavilla JD, Navarrete-Navarrete N, Zamora-Posadas M, Pérez-Vicente S, et al. Correlation of asymptomatic hyperuricaemia and serum uric acid levels with arterial stiffness in women with systemic lupus erythematosus without clinically evident atherosclerotic cardiovascular disease. Lupus 2010:19(5)591-598.
11
12. Yang Z , Liang Y , Li C,Weiqiang X , Zhong R. Association of serum uric acid with lupus nephritis in systemic lupus erythematosus. Rheumatol Int 2011 Jun;31(6):743-748.
12
13. Hovind P, Rossing P, Tarnow L, Johnson RJ, Parving HH .Serum uric acid as a predictor for development of diabetic nephropathy in type 1 diabetes––an inception cohort study. Diabetes 2009 Jul;58(7):1668-1671.
13
14. Hernandez J, Astudillo H, Escalante B. Angiotensin II stimulates cyclooxygenase-2 mRNA expression in renal tissue from rats with renal failure. Am J Physiol Renal Physiol 2002 Apr;282(4):F592-598.
14
15. Syrjänen J, Mustonen J, Pasternak A. Hypertriglyceridemia and hyperuricemia are risk factors for progression of IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2000 Jan;15(1):34-42.
15
16. Ohno I, Hosoya T, Gomi H, Ichida K, Okabe H, Hikita M. Serum uric acid and renal prognosis in IgA nephropathy. Nephron 2001 Apr;87(4):333-339.
16
17. Iseki K, Oshiro S, Tozawa M, Iseki C, Ikemiya Y, Takishita S. Significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects. Hypertens Res 2001 Nov;24(6):691-697.
17
18.Saito I, Saruta T, Kondo K, Nakamura R, Oguro T, Yamagami K, et al. Serum uric acid and the renin-angiotensin system in hypertension. J Am Geriatr Soc 1978 Jun;26(6):241-247.
18
19. Bajaj S, Fessler BJ, Alarcon GS. Systemic lupus erythematous andgouty arthritis: an uncommon association. Rheumatology (Oxford) 2004 Mar;43(3):349-352.
19
20. Panoulas VF, Milionis HJ, Douglas KM, Nightingale P, Kita MD, Klocke R, et al. Association of serumuric acid with cardiovascular disease in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2007 Sep;46(9):1466-1470.
20
21.Sabio JM, Vargas-Hitos JA, Mediavilla JD, Navarrete-Navarrete N, Zamora-Posadas M, et al. Asymptomatic hyperuricemia and serum uric acid concentration correlate with subclinical atherosclerosis in psoriaticarthritis patients without clinically evident cardiovascular disease. Semin Arthritis Rheum 2008;19(5):591-598.
21
22. Johnson RJ, Titte S, Cade JR, Rideout BA, Oliver WJ. Uric acid, evolution and primitive cultures. Semin Nephrol 2005 Jan;25(1):3-8.
22
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی رابطه حمایت اجتماعی و سلامت روان در سالمندان
مقدمه با توجه به روند رو به رشد جمعیت سالمندان، لزوم توجه به انواع حمایت اجتماعی در افزایش سلامت روانی سالمندان از اهمیت خاصی برخوردار است. پژوهش حاضر با هدف بررسی رابطه حمایت اجتماعی و سلامت روان در سالمندان انجام پذیرفته است. روش کار این پژوهش توصیفی- تحلیلی در بین کلیه سالمندان شهر بجنورد در سال 1393 انجام پذیرفت، که 200 نفر از آنان با روش نمونه گیری تصادفی ساده وارد مطالعه شدند. ابزار جمع آوری اطلاعات در این مطالعه پرسشنامه متغیرهای جمعیت شناختی، پرسشنامه حمایت اجتماعی نوربک و پرسشنامه سلامت روان بود. جهت تجزیه و تحلیل داده ها نیز از نرم افزارSPSS استفاده شد. نتایج در این مطالعه 200 سالمند شرکت کردند که 90 نفر (6/44 %) از آنان زن بودند. میانگین سن سالمندان 91/68 سال (انحراف معیار: 89/7) بود. براساس یافته ها میانگین سلامت روان 09/24 (انحراف معیار: 08/13) بود، که نشان دهنده وضعیت مناسب سلامت روان در آنان می باشد و خرده مقیاس عملکرد اجتماعی سلامت روان نیز، رابطه مثبت و معناداری با حمایت اجتماعی کل و سه خرده مقیاس دیگر آن یعنی حمایت کارکردی، عاطفی و مادی دارد. نتیجهگیری براساس یافته های این مطالعه افزایش حمایت اجتماعی سالمندان می تواند تأثیر مهمی بر سلامت روان و عملکرد اجتماعی آنان داشته باشد، لذا ضروری است که در برنامه ریزی های کلان کشور نیازها و شبکه اجتماعی سالمندی مورد توجه قرار گیرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3756_834887edd7cafe9debd9ec0546ab859d.pdf
2014-12-22
841
846
10.22038/mjms.2014.3756
حمایت اجتماعی
سالمند
سلامت روان
سید حمید
نبوی
1
کارشناس ارشد رفاه اجتماعی، مرکز تحقیقات اعتیاد و علوم رفتاری، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی خراسان شمالی، بجنورد، ایران
AUTHOR
فردین
علیپور
2@yahoo.com
2
دانشجوی دکترای تخصصی مددکاری اجتماعی، گروه آموزشی مددکاری اجتماعی، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران
AUTHOR
علی
حجازی
3
- استادیار مدیریت سلامت، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی خراسان شمالی، بجنورد، ایران
AUTHOR
الهام
ربانی
4@yahoo.com
4
- دانشجوی کارشناسی بهداشت عمومی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی خراسان شمالی، بجنورد، ایران
AUTHOR
وحید
راشدی
vahidrashedi@yahoo.com: email
5
- دانشجوی دکترای تخصصی سالمندشناسی، مرکز تحقیقات مسائل اجتماعی روانی سالمندان، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران
LEAD_AUTHOR
WHO. Ageing and Life Course. 2014. Available at: http://www.who.int/ageing/en. Accessed Apr 4, 2014.
1
Statistical Center of Iran. General Population and Housing Census. 2014. Available at: http://www.amar.org.ir/Default.aspx?tabid=133. Accessed Apr4, 2014.
2
Mirzaei M, Shams-Ghahfarkhi M. Demographic characteristics of the elderly population in Iran according to the census 1976-2006. Iranian J Ageing 2007;2(5):326-331.
3
Abedi H, Tavakol K. Comparison of quality of life in homes and nursing home residents in Isfahan, 1999. Isfahan: Isfahan University of Medical Sciences and Health Services; 2000.
4
Cobb S. Social support as a moderator of life stress. Psychos Med 1976;38(5):300-314.
5
Rashedi V, Gharib M, Rezaei M, Yazdani AA. Social support and anxiety in the elderly of Hamedan, Iran. J Rehabil 2013;14(2):110-115.
6
Rashedi V, Rezaei M, Gharib M, Nabavi SH. Social support for the elderly: Comparison between home and nursing home. J North Khorasan Univ Med Sci 2013;5(2):351-356.
7
Richman JA, Rospenda KM, Kelley MA. Gender roles and alcohol abuse across the transition to parenthood. J Stud Alcohol 1995;56(5):553-557.
8
Hur JS. A subject of social services of the Korean old-age welfare relationships between social support network and living arrangements among community resident Korean elderly persons. Int J Welfare Aged 1999;1:83-118.
9
Shin SH, Lee S. Caregiver social support for children involved with child welfare: correlates and racial/ethnic variations. J Public Child Welfare 2011;5(4):349-368.
10
Rashedi V, Gharib M, Yazdani AA. Social participation and mental health among older adults in Iran. Iranian Rehabil J 2014;12(19):9-13.
11
Shoja M, Nabavi S, Kassani A, Bagheri-Yazdi S. Factor analysis of social capital and its relations with mental health of older people in Tehran 9 district. J North Khorasan Univ Med Sci 2011;3:81-90.
12
Shalamzari A, Ezhey J, Fallah P, Kiamanesh A. The role of social support on life satisfaction, general health and loneliness among the elderly over 60 years old. J Psychol 2002;6(2):115-133.
13
Okabayashi H, Liang J, Krause N, Akiyama H, Sugisawa H. Mental health among older adults in Japan: do sources of social support and negative interaction make a difference?. Soci Sci Med 2004;59(11):2259-2270.
14
Wong ST, Wu A, Gregorich S, Pérez-Stable EJ. What type of social support influences self-reported physical and mental health among older women?. J Aging Health 2014;26(4):663-678.
15
Norbeck JS, Lindsey AM, Carrieri VL. Further development of the Norbeck Social Support Questionnaire: Normative data and validity testing. Nurs Res 1983;32(1):4-9.
16
Jalilian A, Rafiey H. Reliability and validity of the Persian version of Norbeck social support questionnaire. Tehran: University of Social Welfare and Rehabilitation Sciences; 2008.
17
McClane KS. Screening instruments for use in a complete geriatric assessment. Clin Nurs Special 2006;20(4):201-207.
18
Goldberg DP, Hillier VF. A scaled version of the General Health Questionnaire. Psychol Med 1979;9(1):139-145.
19
Malakooti S, Mirabzadeh A, Fathollahi P, Salavati M, Kahali S, Ebrahimi A, et al. Assessment of validity, reliability and factor analysis of GHQ-28 in Iranian elderly. Iranian J Aging 2006;1(1):11-21.
20
Nakano A. The relationship between mental health and self-rated health in older adults. Japan: Kobe University; 2014.
21
Heine C, Browning CJ. Mental health and dual sensory loss in older adults: a systematic review. Front Aging Neurosci 2014;14;6:83.
22
Ghanbari B, Abadi H, Mojarrad-Kahani A, Ghanbari M, Abadi H. The relationship between older people's mental health with their family support and psychosocial well being. J Res Rehabil Sci 2013;8(6):1123-1131.
23
Pasha G, Safarzadeh S, Meshak R. Genaral Health and social support in two groups of elders living in nursing homes and with families. Family Res 2007;3(9):503-517.
24
Sadat S, Afrasiabifar A, Mobaraki S, Fararooei M, Mohammadhossini S, Salari M. Health status of the elderly people of Yasouj, Iran, 2008. Armaghan Danesh2012;16(6):567-577.
25
Villegas SG, de Oca Zavala VM, Guillén J. Social support and social networks among the elderly in Mexico. J Popul Age 2014;7(2):143-159.
26
Vahdaninia M, Goshtasebi A, Montazeri A, Maftoon F. Health-related quality of life in an elderly population in Iran: A population-based study. Payesh 2005;4(2):113-120.
27
Simon M, Chen R, Dong X. Gender differences in perceived social support in US Chinese older adults. J Gerontol Geriatr Res 2014;3(4):163-172.
28
McAuley E, Jerome GJ, Marquez DX, Elavsky S, Blissmer B. Exercise self-efficacy in older adults: Social, affective, and behavioral influences. Annals Behavior Med 2003;25(1):1-7.
29
Tempier R, Balbuena L, Garety Ph, Craig T. Does assertive community outreach improve social support? Results from the Lambeth Study of early-episode psychosis. Psychiatr Serv 2012;63(3):216-222.
30
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی میزان فشار خون بالا و سایر عوامل مستعد کننده سیستمیک در بیماران مبتلا به خونریزی خود به خودی زیر ملتحمه
مقدمه خونریزی زیر ملتحمه ای خودبه خودی, بیماری خود محدود شونده ای است که معمولا عوارض بینایی ندارد. ترمای خفیف یا عوامل سیستمیک از علل زمینه ای آن است .اهدف از این مطالعه بررسی میزان فشار خون بالا و سایر عوامل مستعد کننده سیستمیک در بیماران مبتلا به خونریزی زیر ملتحمه ای خود به خودی است. روش کار این مطالعه توصیفی مقطعی در سال 1383-1384بر بیماران مبتلا به خونریزی خود به خودی زیر ملتحمه ای مراجعه کننده به بیمارستان خاتم النبیاء انجام شد. در بیماران انداره گیری فشار خون سیستمیک و معاینات کامل چشم پزشکی انجام شد. سابقه فشار خون، دیابت، اختلال انعقادی یا مصرف داروی ضد انعقاد، انجام مانور والسالوا از بیمار گرفته شد و در فرم پرسشنامه تکمیل گردید. بررسی و تجزیه و تحلیل اطلاعات با نرم افزار SPSS و آزمون های کای اسکوئر و تی انجام شد. نتایج در مجموع 61 بیمار مورد بررسی قرار گرفت. 45 نفر مرد (74%) و16 نفر زن (26%) بودند و میانگین سنی انها 43.5 سال با طیف سنی 5- 71 سال بود. 41 بیمار(67%) دست کم یکی از فاکتور های سیستمیک مورد بررسی را داشتند. 10 % سابقه ی فشار خون بالا و 15% فشار خون سیستولیک یا دیاستولیک انداره گیری شده ی بالایی بدون سابقه قبلی در اورژانس داشتند (سیستولیک بیشتر از 135 یا دیاستولیک بیشتر از 85 میلیمتر جیوه). سابقه ی دیابت شیرین در 17%، انجام مانور والسالوا در 15% و مصرف دارو های ضد انعقاد خون در 10% از بیماران وجود داشت. نتیجه گیری این بیماری ممکن است در زمینه یک بیماری سیستمیک ایجاد شود. افزایش فشار خون ، دیابت و مانور والسالوا شایعترین عوامل سیستمیک مرتبط با این بیماری است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3583_f1d0b57461cfc4752199ee97fbe785e1.pdf
2014-12-22
847
851
10.22038/mjms.2014.3583
خونریزی
دیابت شیرین
زیر ملتحمه
فشار خون سیستمیک
مانور والسالوا
محمد
اعتضاد رضوی
1
دانشیار گروه چشم پزشکی،مرکز تحقیقات چشم، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد
شریفی
sharifim@mums.ac.ir
2
-استادیار دانشیار گروه چشم پزشکی،مرکز تحقیقات چشم، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
طاهره
حاج محمدیان
3
پزشک عمومی، مشهد، ایران
AUTHOR
1.Fukuyama J, Hayasaka S, Yamada K, Setogawa T. Cause of subconjuctival hemorrhage. Ophthalmologica 1990;200(2):63-67.
1
2. Duke-Elder S. Disease of outer eye. In: Mosby, Louis ST. System of ophthalmology; 1965( 8):34-39.
2
3. Sodhi PK. Jose R.subconjuctival hemorrhage: the first presenting clinical feature of idiopathic thrombocytopenic purpura. Jpn J Ophthalmol 2003;47(3):316-318.
3
4. Wilson RJ. subconjuctival hemorrhage: overview and management. J Am Optom Assoc 1986; 57(5):376-380.
4
5. American Academy of Ophthalmology. Subconjuctival hemorrhage in: Basic and clinical science course: section 8. San Francisco 1994.292.
5
6. Cheng H, Burdon MA, Buckley SA, Moorman C. Subconjuctival hemorrhage in: Emergency ophthalmology. BMJ publishing group, United Kingdom; 1997.92-131,132-158.
6
7. Traveor-Roper PD, Curran PV. The eye and its disorders. 2nd ed. Oxford: Blackwell; 1984. P. 341-367.
7
8. Vaughan D, Asbury T, Riordan Eva P. General ophthalmology. 15th ed. Stamford: Appleton & Lange; 1999.
8
9. Pitts JF, Jardine AG, Murray SB, Barker NH. Spontaneous subconjunctival haemorrhage: assign of hypertension?. Br J Ophthalmol 1992;76(5):297-299.
9
10. Fishbaugh J. Subconjunctival haemorrhage: something more you should know. Insight 1995;20(1):20-21.
10
11.Mimura T, Usui T, Yamagami S, et al. Recent cause of subconjuctival hemorrhage. Ophthalmologicia 2010;224(3):133-137.
11
12.Chow LY, Lee JS, Leung CM. Voluntary breath holding leading to bilateral subconjuctival hemorrhage in patient with schizophrenia. Hong Kong Med J.2010;16(3):232.
12
13.Parmegginni F, Costagliola C, Incorvaia C, et al. Prevalence of factor XIII VAL34Leu polymorphism in patients affected by spontaneous subconjuctival hemorrhage. Am J Ophthalmol 2004,138(3):481-484.
13
14.Leiker LL, Mehta BH, Pruchnicki MC, Rodis JL. Risk factors and complications of subconjuctival hemorrhages in patients taking warfarin. Optometry 2009;80(5):227-231.
14
15.Superstein R, Gomolin JE, Hammoouta W, Rosenberg A, Overbury O, Arsenault C. Prevalence of ocular hemorrhage in patients receiving warfarin therapy. Can J Ophthalmol 2000;35(7):385-389.
15
ORIGINAL_ARTICLE
تاثیر 8 هفته تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی آپولیپوپروتئینM در زنان با وزن طبیعی و زنان دارای اضافه وزن
مقدمه آپولیپوپروتئینM پروتئین جدیدی است که اساسا در HDL واقع شده و توانایی اتصال به کلسترول را دارد. تاکنون مطالعهای در مورد تاثیر تمرین ورزشی بر غلظت پلاسمایی آپولیپوپروتئینM صورت نگرفته است. هدف پژوهش حاضر، بررسی تاثیر فعالیت هوازی بر سطح آپولیپوپروتئینM در زنان با وزن طبیعی و دارای اضافه وزن بود. روشکار پژوهش حاضر از نوع نیمه تجربی است که در سال 1391 در دانشگاه مازندران انجام شد. 29 زن سالم (04/7±86/31 سال) براساس شاخص توده بدنی به دو گروه زنان با وزن طبیعی (9/24BMI≤ ،15n=) و دارای اضافه وزن (25BMI≥ ،14n=) تقسیم شدند. برنامه تمرین هوازی 8 هفته و هر هفته 3 جلسه باشدت 40 - 80 % حداکثر ضربان قلب ذخیره بود که به مدت 25 دقیقه در هفته اول اجرا شد و در هفته هشتم به 45 دقیقه رسید. در ابتدا و انتهای دوره تمرینی سطوح پلاسمایی آپولیپوپروتئین M، HDL، LDL، TGو TC اندازه گیری شد. برای مقایسه میانگین تغییرات قبل و بعد از 8 هفته تمرین در متغیرهای پژوهش از آزمون تی همبسته و برای بررسی تغییرات بین گروههای پژوهش از آزمون تی مستقل استفاده شد. نتایج در گروه زنان دارای وزن طبیعی و دارای اضافه وزن 8 هفته تمرین هوازی به طور معنیداری سطوح آپولیپوپروتئینM، LDL و کلسترول تام پلاسمایی را افزایش داد. در حالیکه HDL و TG در هر دو گروهها اندکی تغییر داشت. همچنین پس از 8 هفته تمرین ارتباط معکوس و معنیداری بین آپولیپوپروتئین M با شاخص توده بدنی و نسبت دورکمر به باسن و ارتباط مثبت و معنیداری آپولیپوپروتئین M با لیپوپروتئین پرچگال در کلیه آزمودنیها مشاهده شده است. نتیجه گیری نتایج پژوهش حاضر حاکی از تاثیر فعالیت ورزشی هوازی بر سطوح آپولیپوپروتئین M است، اما برای تعیین دقیق اثر فعالیت ورزشی باید برنامه غذایی را هم کنترل کرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3612_ae362ef4bce0ca90316510c036eb7dd9.pdf
2014-12-22
852
858
10.22038/mjms.2014.3612
آپولیپوپروتئینM
تمرین هوازی
زنان دارای وزن طبیعی
زنان دارای اضافه وزن
میترا
برات زاده شکری
mitra.baratzade@gmail.com
1
کارشناسی ارشد فیزیولوژی ورزش، دانشکدهی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه مازندران ،مازندارن، ایران
AUTHOR
رزیتا
فتحی
roz_fathi@yahoo.com
2
دانشیار گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکدهی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، مازندارن، ایران
LEAD_AUTHOR
الهه
طالبی گرکانی
umz_talebi@yahoo.com
3
دانشیار گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکدهی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، مازندارن، ایران
AUTHOR
علیرضا
صفرزاده
4
استادیار گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکدهی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، مازندارن، ایران
AUTHOR
1. Hosseinpour-Niazi S, Alamdari S, Mirmiran P, Hoseeini-Esfahani F, Azizi F. Inflammatory Markers, the Metabolic Syndrome and Body Mass Index in Adults. Iranian J Endocrinol Metab 2013;15(3):237-243.
1
2. Agha-Alinejad H, Farzad B, Salari M, Kamjoo S, Piri M, Bayati M. Prevalence of Overweight and Obesity and their Relation with Physical Fitness among Tehranian Children of Preschool Age. Iranian J Endocrinol Metab 2013;15(4):370-377.
2
3. Onat, A. Dynamics in Cardiometabolic Risk among Turkish Adults: Similarities to that in Iranians?. IJPM 2011; 2(2):56-63.
3
4. Mooradian A, J Haas M, Wehmeier K R , C.W Wong N. Obesity-related Changes in High-density Lipoprotein Metabolism. Obesity 2008; (16):1152-1160.
4
5. Hu Y, L Zheng W, Wang Q. Characteristics of apolipoprotein M and its relation to atherosclerosis and diabetes. Biochim Biophys Acta 2010; 1801(2):100-105.
5
6. Luo G, Zhang X, Nilsson-Ehle P, Xu N. Apolipoprotein M. Lipids Health Dis 2004; 3(21):1-5.
6
7. Xu N, Dahlback B. A Novel Human Apolipoprotein (apoM). J biologic chemis 1999; 274(44):31286-31290.
7
8. Christoffersen Ch, Nielsen LB, Axler O, Andersson A, Johnsen A H, Dahlback B. Isolation and characterization of human apolipoprotein M-containing lipoproteins. J Lipid Res 2006; 47(2):1833-1843.
8
9. Mulya A, Seo J, L Brown A, K Gebre A, Boudyguina E, S Shelness G, et al. Apolipoprotein M expression increases the size of nascent pre beta HDL formed by ATP binding cassette transporter A1. J Lipid Res 2010; 51(3):514-524.
9
10. Nielsen LB, Christoffersen CH, Anstrom J, Dahlback B. ApoM: gene regulation and effects on HDL metabolism. Trends Endocrinol Metab 2009; 20(2):66-71.
10
11. Fahlman MM, Boardley D, Lambert CP, G Flynn M. Effects of endurance training and resistance training on plasma lipoprotein profiles in elderly women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2002; 57(2):54-60.
11
12. Brites F, Verona J, Geitere CD, Fruchart J ch, Castro G, Wikinski R. Enhanced cholesterol efflux promotion in well-trained soccer players. Metabolism 2004; 53(10):1262-1267.
12
13. Kraus W E, Slentz C A. Exercise training, lipid regulation, and insulin action: a tangled web of cause and effect. Obesity 2009; 17(3):21-26.
13
14. Yang L, Zhao SH. Effect of simvastatin on the expression and regulation mechanism of apolipoprotein M. Int J Mol Med 2010; (29):510-514.
14
15. Ahmed HM, Blaha MJ, Nasir K, Rivera JJ, Blumenthal RS. Effects of Physical Activity on Cardiovascular Disease. Am J Cardiol 2012; 109(2):288-295.
15
16.Christoffersen C, Jauhiainen M, Mosr M, Porse B, Ehnholm CH, Boesl M, et al.Effect of apolipoprotein M on high density lipoprotein metabolism and atherosclerosis in low density lipoprotein receptor knock-out mice. J Biol Chem 2008; 283(4):1839-1847.
16
17. Esther MM, Watts GF, C Chan D, Nielsen LB, Plomgaard P,Dahlbäck B, et al. Association of apolipoprotein M with high-density lipoprotein kinetics in overweight-obese men. Atherosclerosis 2010; 210(1):326-330.
17
18. Axler O, Ahnstrom J, Dahlback B. An ELISA for apolipoprotein M reveals a strong correlation to total cholesterol in human plasma. J Lipid Res 2007; 48(8):1772-1780.
18
19. Dullaart R, Plomgaard P, Vries RD, Dahlback B, Nielsen LB. Plasma apolipoprotein M is reduced in metabolic syndrome but does not predict intima media thickness. Clin Chim Acta 2009; 406(1-2):129-133.
19
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی اثر ال-کارنیتین خوراکی بر هیپرلیپیدمی در کودکان سندروم نفروتیک
مقدمه هایپرلیپیدمی باافزایش بروز آترواسکلروزیس و حوادث قلبی عروقی در سنین بزرگسالی مرتبط است. هیپرلیپیدمی در کودکان مبتلا به سندرم نفروتیک طول کشیده و مقاوم به درمانهای رایج زمینه ساز آترواسکلروز زودرس می شود. داروهای کاهنده چربی به دلیل عوارض احتمالی، از جمله میوپاتی واختلال رشد درکودکان توصیه نشده است. کارنیتین ترکیبی آمینی می باشد که درکاتابولیسم چربیها نقش اساسی دارد. در این مطالعه هدف بررسی اثر کارنیتین خوراکی بر سطح چربیهای سرم کودکان مبتلا به سندرم نفروتیک می باشد. روش کار این مطالعه مورد شاهدی در بخش نفرولوژی کودکان بیمارستان دکترشیخ درطی سالهای 1388 لغایت 1389 انجام شده است. در این مطالعه 33 کودک دچار سندرم نفروتیک مقاوم به استروئید در گروه سنی 2-12سال در طی یک دوره سه ماهه تحت مطالعه قرار گرفتند. گروه مورد شامل 16 کودک که تحت درمان باپردنیزولون و سیکلوسپورین وکارنیتین خوراکی (25 میلی گرم به ازای کیلوگرم در روز) قرار گرفتند و گروه شاهد شامل 17 کودک که از نظر سنی و جنسی باگروه شاهد همسان بودند تحت درمان استاندارد (پردنیزولون و سیکلوسپورین) قرار داده شدند. در کودکان قبل و بعداز درمان سطح تری گلیسیرید، کلسترول توتال، LDL، HDL، BUN،کراتینین و آلبومین سرم اندازه گیری شد. نتایج میانگین پارامترهای بیوشیمیایی در گروه شاهد و مورد قبل ازدرمان تفاوت معنی داری نداشتند. بعداز درمان نیز بین دوگروه تفاوتی معنی دار وجود نداشت. نتیجه گیری ال کارنیتین خوراکی با دوز 25 میلیگرم به ازا کیلوگرم وزن بدن به مدت سه ماه در کودکان دچار سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک مقاوم به درمان، اثری برپروفایل چربیها ندارد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3616_67c60a97f8df5ddc74157878cf7e28a4.pdf
2014-12-22
859
865
10.22038/mjms.2014.3616
سندرم نفروتیک کودکان
کارنیتین
هیپرلیپیدمی
محمد
اسماعیلی
esmaeelim@mums.ac.ir
1
دانشیار نفرولوژی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
مرجان
اسماعیلی
esmaeili_82@yahoo.com
2
دستیار تخصصی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی ایران، ایران
AUTHOR
فاطمه
قانع شعرباف
ghanef@mums.ac.ir
3
استادیار نفرولوژی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
آنوش
آذرفر
4
استادیار نفرولوژی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
Avner ED, Davis ID. Nephrotic syndrome. In: Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton (editors): Nelson Textbook of Pediatrics .19th ed. Saunders; 2011. 2190-2195.
1
Niaudet P, Boyer O. Idiopathic nephritic syndrome in children: Clinical aspects. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikama N, (editors). Pediatric Nephrology .6th ed. Springer; 2009. 667-702.
2
Thabet MA, Salcedo JR, Chan JC. Hyperlipidemia in childhood nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol 1993; 7(5):559–566.
3
Saland SM, Ginsberg HN. Lipoprotein metabolism in chronic renal insufficiency. Pediatr Nephrol 2007 Aug;22(8):1095-1112.
4
Querfeld U. Should hyperlimidemia in children with the nephritic syndrome be treated?. Pediatr Nephrol 1999 Jan;13(1):77-84.
5
Coleman JE, Watson AR. Hyperlipidemia Diet and Simvastatin therapy in steroid-resistant nephritic syndrome of childhood. Pediatr Nephrol 1996 Apr;10(2):171-174.
6
Wortmann RL. Lipid lowering Agents and myopathy. curr opin Rheumatol 2002;14(6):643-647.
7
Huang H, Song L, Zhang H, Zhang H, Zhang J, Zhao W. Influence of L-Carnitine Supplementation on Serum Lipid Profile in Hemodialysis Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Kidney Blood Press Res 2014 Feb 6; 38(1):31-41.
8
Sabri MR, Fahimi F, Hajialiasgar S, Etminan A, Nazemi S, Salehi F. Does L-carnitine improve endothelial function in hemodialysis patients?. J Res Med Sci 2012 May; 17(5):417-421.
9
Yang SK, Xiao L, Song PA, Xu X, Liu FY, Sun L. Effect of L-carnitine therapy on patients in maintenance hemodialysis: a systematic review and meta-analysis. J Nephrol 2014 Jun;27(3):317-329.
10
Kudoh Y, Aoyama S, Torii T, Chen Q, Nagahara D, Sakata H, et al. Hemodynamic stabilizing effects of L-carnitine in chronic hemodialysis patients. Cardiorenal Med 2013 Oct; 3(3):200-207.
11
Suchitra MM, Ashalatha VL, Sailaja E, Rao AM, Reddy VS, Bitla AR, et al. The effect of L-carnitine supplementation on lipid parameters, inflammatory and nutritional markers in maintenance hemodialysis patients. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011 Nov;22(6):1155-1159.
12
Shojaei M, Djalali M, Khatami M, Siassi F, Eshraghian M. Effects of carnitine and coenzyme Q10 on lipid profile and serum levels of lipoprotein(a) in maintenance hemodialysis patients on statin therapy. Iran J Kidney Dis 2011 Mar;5(2):114-118.
13
Asami T, Yanagihara T, Tomisawa S, Hayakawa H, Uchiyama M. serum Carnitine Concentration in different glomerular disease with normal renal function. Nihon Jinzo Gakkai Shi 1996 May;38(5):229-232.
14
Gousseinov A, Kantar M, Mir S, Keskinoglu A, Coker I. Free carnitine levels in children with steroid-sensitive nephrotic syndrome. Pediatr Int 2002 Feb; 44(1):74-77.
15
Eddy AA, Symons JM. Nephrotic syndrome in childhood. Lancet 2003; 362(9384):629–639.
16
Bircan Z, Kaplan A, Soker M, Batun S, Sahin A, Soran M. Serum level of carnitine apolipoprotein A1 and apolipoprotein B in children with nephrotic proteinuria. Pediatr nephrol 1996:10(5):680.
17
Eddy AA, Glomerular disorders. In: Rudolph CD, Rupdolph AM, Mostetter MK, Lister G, Siegel NJ (editors) Rudolph's Pedaitrics. 21th ed. international ed;2003. 1691-1696.
18
Wappner RS. Disorders of Lipoprotein. In: McMillan JA, Feigin RD, DeAngelis CD, (editors). Oski's Pediatrics. 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 2192-2197.
19
Neal WA. Disorders od lipoprotein metabolism and transport. In: Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton (editors). Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Saunders; 2011. 580-593.
20
Kwiterovich PO. Disorders of Lipids and Lipoprotein Metabolism. In: Rudolph CD, Rupdolph AM, Mostetter MK, Lister G. Siegel NJ (editors). Rudolph's Pedaitrics. 21th ed. International ed; 2003. 693-711.
21
PrescottWA, Jr., Streetman DA, Streetman DS. The potential role of HMG-CoA reductase inhibitors in pediatric nephrotic syndrome. Ann Pharmacother 2004;38(12):2105–2114.
22
Sabry AA. The role of oral L-carnitine therapy in chronic hemodialysis patients. Saudi J Kidney Dis Transpl 2010 May; 21(3):454-459.
23
Warady BA, Borum P, Stall C, Millspaugh J, Taggart E, Lum G. Carnitine status of pediatric patients on continous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Nephrol 1990;10(2):109-114.
24
Attman PO, Alaupovic P. Lipid abnormalities in chronic renal insufficiency. kidney int Suppol 1991 Apr; 31:S16-23.
25
Song H, Li X, Zhu C, Wei M. glamerulosclerosis in adriamycin-induced nephrosis is accelerated by a lipid rich diet. Pediatr Nephrol 2000 Dec;15(3-4):196-200.
26
Chen Y, Abbate M, Tang L, Cai G, Gong Z, Wei R, et al. L-Carnitine supplementation for adults with end-stage kidney disease requiring maintenance hemodialysis: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2014 Feb; 99(2):408-422.
27
Naini AE, Sadeghi M, Mortazavi M, Moghadasi M, Harandi AA. Oral carnitine supplementation for dyslipidemia in chronic hemodialysis patients. Saudi J Kidney Dis Transpl 2012 May; 23(3):484-488.
28
Hong YM, Kim HS, Yoon Hr. Serum lipid and fatty acid profiles in adriamycin-treated rats after administration of L- carnitine. Pediatr Res. 2002 Feb;51(2):249-255.
29
Kosan C, Sever L, Arisoy N, Caliskan S, Kasapkopur O. Carnitine supplementation improves apolipoprotein B levels in pediatric peritoneal dialysis patient. Pediatr Nephrol 2003 Nov;18(11):1184-1188.
30
Mir S, Kantar M, Yalaz M, Keskinoglu A, Coker I, Huseyinov A. Effects of hemodialysis on carnitine level in children with chronic renal failure. Pediatr Int 2002 Feb;44(1):70-73.
31
Ahmad S. L- carnitine in dialysis patients. Semin dial 2001 May-Jun;14(3):209-217.
32
Coleman JE, Watson AR, Hyperlipidemia Diet and Simvastatin therapy in steroid-resistant nephritic syndrome of childhood pediatric Nephrology 2008; 10:2.
33
Olbright CJ, Wanner C, Thiery J, Basten A. Simvastation in nephritic syndrome. Simvastatin in Nephrotic Syndrome Study Group. Kidney Int Suppl 1999 Jul;71:S113-116.
34
Verrina E, Caruso U, Calevo MG, Emma F, Sorino P, De Palo T, et al. Effect of carnitine Supplementation on lipid profile and anemia in children dialysis. Pediatr Nephrol 2007 May;22(5):727-733.
35
Consensus Group Statement. Role of L-carnitine in treating renal dialysis patients. Dial Transplant 1994; 23:177-181.
36
ORIGINAL_ARTICLE
دیابت و درمان آن در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه
نفروپاتی دیابتی در 20-40% افراد دیابتی رخ می دهد و دیابت شایعترین علت بیماری مرحله پایانی کلیه (ESRD) است. هدف از این مطالعه، مروری بر متابولیسم گلوکز و دیابت و درمان آن در این بیماران می باشد.نارسائی مزمن کلیه با مقاومت بافتی و کاهش ترشح انسولین همراه بوده ودر مراحل پیشرفته نارسائی کلیه، تجزیه انسولین نیز کاهش می یابد. کاهش تجزیه انسولین باعث کاهش قابل توجه نیاز به انسولین و یا حتی گاهی لزوم قطع آن در بیماران دیابتی نوع 2 میشود. گرچه در چندین مطالعه بزرگ ارتباط قابل توجهی بین کنترل شدن دقیق قند خون و بهتر شدن بقای بیماران مبتلا بهESRD دیده نشده است با این وجود جهت پیشگیری از آسیب به سایر ارگانها، کنترل مناسب قند خون باید به عنوان یک هدف مهم در درمان این بیماران مد نظر باشد. گلیپیزاید داروی خوراکی انتخابی برای کنترل قند خون در بسیاری از بیماران مبتلا به CKD می باشد. دوز آن در این بیماران 5/2 - 10 میلی گرم در روز است. ریپاگلینید نیز عمدتا به وسیله کبد متابولیزه می شود اما هیپوگلیسمی با آن در بیماران مبتلا به نارسایی شدید کلیه شایع بوده و بنابراین شروع درمان با این دارو باید با دوز پائین5/0 میلی گرم در روز بوده و مراقبت دقیق قند خون ضروری است. باید از مصرف متفورمین در نارسایی شدید کلیه به دلیل افزایش ریسک اسیدوز لاکتیک که عارضه ای نادر ولی با خطر مرگ و میر بالا می باشد، اجتناب نمود.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3591_4d0e9066d3fb55cb502918e9882c88f2.pdf
2014-12-22
866
873
10.22038/mjms.2014.3591
درمان
نارسایی کلیه
هیپرگلیسمی
سید سیف اله
بلادی موسوی
mrt_tamadon@yahoo.com
1
فوق تخصص نفرولوژی، مرکز تحقیقات نارسائی مزمن کلیه، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
AUTHOR
پروین
لایق
layeghpa@mums.ac.ir
2
استادیار غدد، مرکز تحقیقات غدد درون ریز، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
عباس علی
زراعتی
3
دانشیار نفرولوژی، مرکز تحقیقات عوارض پیوند کلیه، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد رضا
تمدن
4
-فوق تخصص نفرولوژی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران
LEAD_AUTHOR
Abboud H, Henrich WL. Clinical practice. Stage IV chronic kidney disease. N Engl J Med 2010; 362(1):56-65.
1
Beladi Mousavi SS, Hayati F, Alemzadeh Ansari MJ, Valavi E, Cheraghian B, Shahbazian H, et al. Survival at 1, 3, and 5 years in diabetic and nondiabetic patients on hemodialysis. Iran J Kidney Dis 2010;4:74-77.
2
Eriksen BO, Ingebretsen OC. The progression of chronic kidney disease: a 10-year population-based study of the effects of gender and age. Kidney Int 2006; 69(2):375-382.
3
BeladiMousavi SS, Alemzadeh Ansari MJ, Cheraghian B. Outcome of Patients on Hemodialysis in Khuzestan, Iran. NDT plus 2011;25:1-2.
4
Fox CS, Larson MG, Leip EP, Culleton B, Wilson PW, Levy D. Predictors of new-onset kidney disease in a community-based population. JAMA 2004; 291(7):844-850.
5
Evans N, Forsyth E. End-stage renal disease in people with type 2 diabetes: systemic manifestations and exercise implications. Phys Ther 2004;84(5):454 - 463.
6
McMurray SD, Johnson G, Davis S, McDougall K. Diabetes education and care management significantly improve patient outcomes in the dialysis unit. Am J Kidney Dis 2002; 40(3):566-575.
7
Oomichi T, Emoto M, Tabata T, Morioka T, Tsujimoto Y, Tahara H, et al. Impact of glycemic control on survival of diabetic patients on chronic regular hemodialysis: a 7-year observational study. Diabetes Care 2006; 29(7):1496-1500.
8
Williams ME, Lacson E Jr, Teng M, Ofsthun F, Lazarus JM. Hemodialyzed type I and type II diabetic patients in the US: Characteristics, glycemic control, and survival. Kidney Int 2006; 70(8):1503-1509.
9
Shurraw S, Majumdar SR, Thadhani R, Wiebe N, Tonelli M; Alberta Kidney Disease Network. Glycemic control and the risk of death in 1,484 patients receiving maintenance hemodialysis. Am J Kidney Dis 2010; 55(5):875-884.
10
Williams ME, Lacson E Jr, Wang W, Lazarus JM, Hakim R. Glycemic control and extended hemodialysis survival in patients with diabetes mellitus: comparative results of traditional and time-dependent Cox model analyses. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5(9):1595-1601.
11
Kovesdy CP, Park JC, Kalantar-Zadeh K. Glycemic control and burnt-out diabetes in ESRD. Semin Dial 2010; 23(2):148-156.
12
K/DOQI Workgroup. Clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 4(Suppl 3):S1-153.
13
Beladi Musavi SS, Hayati F, Talebnejad M, Mousavi M. What is the Difference between Causes of ESRD in Iran and Developing Countries. SEMJ 2012;3.
14
Lopes AA. End-stage renal disease due to diabetes in racial/ethnic minorities and disadvantaged populations. Ethn Dis 2009 Spring;19(1 Suppl 1):S147-151.
15
USRDS: The United States Renal Data System. Excerpts from the USRDS 2009 annual data report: Atlas of end-stage renal disease in the United States. Am J Kidney Dis 2010; 55(Suppl 1):S1.
16
Sechi LA, Catena C, Zingaro L, Melis A, De Marchi S. Abnormalities of glucose metabolism in patients with early renal failure. Diabetes 2002 Apr;51(4):1226-1232.
17
Andrianesis V, Doupis J. The role of kidney in glucose homeostasis--SGLT2 inhibitors, a new approach in diabetes treatment. Expert Rev Clin Pharmacol 2013 Sep;6(5):519-539.
18
Iglesias P, Díez JJ. Insulin therapy in renal disease. Diabetes Obes Metab 2008 Sep;10(10):811-823.
19
Koppe L, Pelletier CC, Alix PM, Kalbacher E, Fouque D, Soulage CO, et al. Insulin resistance in chronic kidney disease: new lessons from experimental models. Nephrol Dial Transplant 2014 Sep;29(9):1666-1674.
20
Bachali S, Dasu K, Ramalingam K, Naidu JN. Vitamin d deficiency and insulin resistance in normal and type 2 diabetes subjects. Indian J Clin Biochem 2013 Jan;28(1):74-78.
21
Bonakdaran Sh, Mazloom Khorasani Z, Davachi B, Mazloom Khorasani J. The effects of calcitriol on improvement of insulin resistance, ovulation and comparison with metformin therapy in PCOS patients: a randomized placebo- controlled clinical trial. Iran J Reprod Med 2012; 10(5):465-472.
22
Rasic-Milutinovic Z, Perunicic-Pekovic G, Cavala A, Gluvic Z, Bokan L, Stankovic S. The effect of recombinant human erythropoietin treatment on insulin resistance and inflammatory markers in non-diabetic patients on maintenance hemodialysis. Hippokratia 2008 Jul-Sep; 12(3):157-161.
23
Liao MT, Sung CC, Hung KC, Wu CC, Lo L, Lu KC. Insulin resistance in patients with chronic kidney disease. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:691369.
24
Sampanis Ch. Management of hyperglycemia in patients with diabetes mellitus and chronic renal failure. Hippokratia 2008 Jan;12(1):22-27.
25
Chang E, Donkin SS, Teegarden D. Parathyroid hormone suppresses insulin signaling in adipocytes. Mol Cell Endocrinol 2009 Aug 13;307(1-2):77-82.
26
Oh HY, Fadda GZ, Smogorzewski M, Liou HH, Massry SG. Abnormal leucine-induced insulin secretion in chronic renal failure. Am J Physiol 1994 Nov;267(5 Pt 2):F853-860.
27
Kalantar Zadeh K. A Critical Evaluation of Glycated Protein Parameters in Advanced Nephropathy: A Matter of Life or Death: A1C remains the gold standard outcome predictor in diabetic dialysis patients. Diabetes Care 2012 July;35(7):1625-1628.
28
Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, Chung KY, Leung CB, Li PK. New-onset hyperglycemia in nondiabetic chinese patients started on peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 2007; 49(4):524-532. 30. Ghazanfari Z, Haghdoost AA, Mohammad Alizadeh S, Atapour J, Zolala F. A Comparison of HbA1c and Fasting Blood Sugar Tests in General Population. Int J Prev Med 2010;1(3):187-194. 31. Harrigan RA, Nathan MS, Beattie P. Oral agents for the treatment of type 2 diabetes mellitus: pharmacology, toxicity, and treatment. Ann Emerg Med 2001 Jul;38(1):68-78. 32. Gribble FM, Reimann F. Differential selectivity of insulin secretagogues: mechanisms, clinical implications, and drug interactions. J Diabetes Complications 2003 Mar-Apr;17(2 Suppl):11-15.
29
Snyder RW, Berns JS. Use of insulin and oral hypoglycemic medications in patients with diabetes mellitus and advanced kidney disease. Semin Dial 2004; 17(5):365-370.
30
Proks P1, Reimann F, Green N, Gribble F, Ashcroft F. Sulfonylurea stimulation of insulin secretion. Diabetes 2002 Dec;51(Suppl 3):S368-376.
31
Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ Jr, Bennett WM, Decker BS, Eckardt KU, et al. Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease-a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2011 Dec;80(11):1122-1137.
32
Mujais SK, Fadda G. Carbohydrate metabolism in end-stage renal disease. Semin Dial 1989; 2:46.
33
Lubowsky ND, Siegel R, Pittas AG. Management of glycemia in patients with diabetes mellitus and CKD. Am J Kidney Dis 2007; 50(5):865-879.
34
Ramirez SP, Albert JM, Blayney MJ, Tentori F, Goodkin DA, Wolfe RA, et al. Rosiglitazone is associated with mortality in chronic hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2009; 20(5):1094-1101.
35
Guan Y, Hao C, Cha DR, Rao R, Lu W, Kohan DE, et al. Thiazolidinediones expand body fluid volume through PPARgamma stimulation of ENaC-mediated renal salt absorption. Nat Med 2005; 11(8):861-866.
36
Inoue T, Shibahara N, Miyagawa K, Itahana R, Izumi M, Nakanishi T, et al. Pharmacokinetics of nateglinide and its metabolites in subjects with type 2 diabetes mellitus and renal failure. Clin Nephrol 2003; 60(2):90-95.
37
Nagai T, Imamura M, Iizuka K, Mori M. Hypoglycemia due to nateglinide administration in diabetic patient with chronic renal failure. Diabetes Res Clin Pract 2003; 59(3):191-194.
38
Hasslacher C, Multinational Repaglinide Renal Study Group. Safety and efficacy of repaglinide in type 2 diabetic patients with and without impaired renal function. Diabetes Care 2003; 26(3):886-891.
39
Krentz AJ, Bailey CJ. Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus. Drugs 2005;65(3):385-411.
40
Fryer LG, Parbu-Patel A, Carling D. The Anti-diabetic drugs rosiglitazone and metformin stimulate AMP-activated protein kinase through distinct signaling pathways. J Biol Chem 2002; 277:25226.
41
Viollet B, Foretz M. Revisiting the mechanisms of metformin action in the liver. Ann Endocrinol (Paris) 2013 May;74(2):123-129.
42
Lalau JD. Lactic acidosis induced by metformin: incidence, management and prevention. Drug Saf 2010 Sep 1;33(9):727-740.
43
Bodmer M, Meier C, Krähenbühl S, Jick SS, Meier CR. Metformin, sulfonylureas, or other antidiabetes drugs and the risk of lactic acidosis or hypoglycemia: a nested case-control analysis. Diabetes Care 2008 Nov;31(11):2086-2091.
44
Duong JK, Furlong TJ, Roberts DM, Graham GG, Greenfield JR, Williams KM, et al. The Role of Metformin in Metformin-Associated Lactic Acidosis (MALA): Case Series and Formulation of a Model of Pathogenesis. Drug Saf 2013; 36(9) :733-746.
45
Misbin RI. The phantom of lactic acidosis due to metformin in patients with diabetes. Diabetes Care 2004 Jul;27(7):1791-1793.
46
Chang CT, Chen YC, Fang JT, Huang CC. Metformin-associated lactic acidosis: case reports and literature review. J Nephrol 2002 Jul-Aug;15(4):398-402.
47
Vardi M, Jacobson E, Nini A, Bitterman H. Intermediate acting versus long acting insulin for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2008 Jul 16;(3):CD006297.
48
Kudva YC, Basu A, Jenkins GD, Pons GM, Quandt LL, Gebel JA, et al. Randomized controlled clinical trial of glargine versus ultralente insulin in the treatment of type 1 diabetes. Diabetes Care 2005 Jan;28(1):10-14.
49
ORIGINAL_ARTICLE
استفاده از بی فسفوناتها در فیبرو دیسپلازی استخوان
مقدمه دیسپلازی فیبروز یک ضایعه اسکلتال خوشخیم است که یک یا چند استخوان را درگیر میکند. این اختلال یک بیماری خوشخیم مادرزادی است که هر دو جنس را یکسان درگیر میکند. این ضایعات ممکن است باعث دفورمیتی استخوان، شکستگی یا دردهای مزمن اسکلتی شود و یک عامل مساعد کننده برای شکستگیهای پاتولوژیک است. معرفی بیمار در این مقاله دختری 12 ساله معرفی میشود، که از 2 سال قبل دچار درد دراستخوان فمور و لگنش شده وعلی رغم دریافت درمانهای معمول پاسخ مطلوبی نداشته است، با انجام بررسی های تشخیصی بیشتر برای بیمار تشخیص دیسپلازی فیبروز داده شد و پس از درمان با بیس فسفوناتها بهبود قابل توجهی در علایم پیداکرد. در طی پیگیری شش ماهه علایم بیمار بهبود یافت و عارضه جانبی مهمی رخ نداد. نتیجه گیری استفاده از بی فسفوناتها میتواند در کاهش درد و شکستگی و نیز دفورمیتی استخوان در بیماری دیسپلازی فیبروز مفید باشد. در این بیمار نیز استفاده از انفوزیون دوره ای پامیدرونات برا ی درمان، منجر به بهبود چشمگیر درد، لنگش وعلایم رادیولوژیک گردید.
https://mjms.mums.ac.ir/article_3599_2933acb78b13d6349e7f6e72e8a23443.pdf
2014-12-22
874
878
10.22038/mjms.2014.3599
بیس فسفوناتها
دیسپلازی فیبروز
دردهای استخوانی
رحیم
وکیلی
vakilir@mums.ac.ir
1
-استاد غدد واندوکرینولوژی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد
قره داغی
gharahdaghim@mums.ac.ir
2
استاد ارتوپدی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
سمانه
کوزه گران
kouzegarans@mums.ac.ir
3
استادیار اطفال، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
1. Garibaldi L, Chemaitilly W. Disorders of pubertal Development. In: Kliegman R, Stanton B, Schor N, Behrman R. Nelson textbook of pediatrics. 19th ed: Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011. 1891-1892.
1
2.DiCaprio MR, Enneking WF. Fibrous dysplasiaPathophysiology, evaluation, and treatment. J Bone Joint Surg Am 2005;87(8):1848-1864.
2
3.Pfeilschifter J, Ziegler R. Effect of pamidronate on clinical symptoms and bone metabolism in fibrous dysplasia and McCune-Albright syndrome. Med Klin (Munich) 1998 Jun 15;93(6):352-359.
3
4.Rastogi A, Bhadada SK, Bhansali A. Recurrent Femur Neck Fracture and Response to Bisphosphonates in Polyostotic Fibrous Dysplasia. The Indian Journal of Pediatrics. 2012;79(5):667-9
4
5. Khadilkar V, Khadilkar A, Maskati G. Oral bisphosphonates in polyostotic fibrous dysplasia. Indian pediatrics. 2003;40(9):894
5
6. Chan B, Zacharin M. Maternal and infant outcome after pamidronate treatment of polyostotic fibrous dysplasia and osteogenesis imperfecta before conception: a report of four cases. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006;91(6):2017-20
6
7. Classen CF, Mix M, Kyank U, Hauenstein C, Haffner D. Pamidronic acid and cabergoline as effective long-term therapy in a 12-year-old girl with extended facial polyostotic fibrous dysplasia, prolactinoma and acromegaly in McCune-Albright syndrome: a case report. Journal of medical case reports. 2012;6(1):1-5
7
8. Jayaraman M, Karikumar K, Verma A, Modi K. Alendronate therapy in polyostotic fibrous dysplasia presenting with pathologic fracture. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2011;40:E48-E50
8
9. Zacharin M, O’Sullivan M. Intravenous pamidronate treatment of polyostotic fibrous dysplasia associated with the McCune Albright syndrome. The Journal of pediatrics. 2000;137(3):403-9
9
10. Lala R, Matarazzo P, Andreo M, Marazi D. Bisphosphonate treatment of bone fibrous dysplasia in McCon-Albright syndrome. J Pediatr Endocrinology Metab. 2006; 19 Suppl 2:583-93
10