بررسی ارتباط بین پروتئین واکنشی فاز حاد سرم و افزایش فشار شریان ریوی در بیماریهای انسدادی مزمن ریه « مرکز تحقیقات بیماریهای ریوی و سل دانشگاه علوم پزشکی مشهد »

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 استادیار گروه داخلی، بیمارستان امام رضا (ع)، مشهد، ایران

2 - استادیار گروه قلب و عروق، بیمارستان امام رضا (ع)، مشهد، ایران

3 - استاد گروه آسیب شناسی، بیمارستان امام رضا (ع)، مشهد، ایران

4 رزیدنت داخلی، بیمارستان امام رضا (ع)، مشهد، ایران

چکیده

مقدمه
در جریان بیماریهای انسدادی مزمن ریه تولید عوامل التهابی از جمله پروتئین واکنشی فاز حاد افزایش می یابد
که در ایجاد افزایش فشار خون ریوی نقش دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پروتئین واکنشی فاز حاد
کمی سرم با تغییرات فشار شریان ریوی در بیماریهای انسدادی مزمن ریه است.
روش کار
این مطالعه آینده نگر به مدت یکسال (1387-1386) بر 55 بیمار سرپایی و بستری در بخش ریه بیمارستان امام
رضا (ع) مشهد انجام گرفته است. ابتدا بیماریهای انسدادی مزمن ریه در بیماران ثابت شد. بیماران با عفونت فعال،
بدخیمی، بیماریهای بافت همبند، بیماریهای قلبی از مطالعه خارج شدند. میزان فشار متوسط شریان ریوی توسط
اکوکاردیوگرافی تعیین و همزمان سطح پروتئین واکنشی فاز حاد کمی سرم نیز اندازه گیری و با میزان فشار شریان
ریوی مقایسه شد. جهت تحلیل روابط بین متغیرها از نرم افزار SPSS و آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی
استفاده شد.
نتایج
در این مطالعه40 نفر مرد و 15 نفر زن که مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریه بودند، مورد بررسی قرار گرفتند.
میانگین سنی کل بیماران 63/67 سال با انحراف معیار 9/94 سال بود. بر اساس معیارهای طلایی، 28 نفر از مردان
بیماری شدید یا خیلی شدید داشتند و در گروه زنان 7 نفر مبتلا به بیماری خیلی شدید بودند. در گروه مردان 33
نفر فشار متوسط ریوی خفیف و در گروه زنان 13 نفر در گروه خفیف جای داشتند. میانگین سطح میزان جریان
هوای بازدمی در ثانیه اول در کل افراد 38/2 با انحراف معیار 17/39 بوده است. بر اساس تست پیرسون بین مقدار
پروتئین واکنشی فاز حاد و میزان جریان هوای بازدمی در ثانیه اول رابطه خطی معکوس وجود دارد و بین مقدار
پروتئین واکنشی فاز حاد وفشار متوسط شریان ریوی رابطه خطی مستقیم قوی وجود دارد.
نتیجه گیری
افزایش فشار خون شریان ریوی در بیماریهای انسدادی مزمن ریه به علت عوامل التهابی از جمله پروتئین
واکنشی فاز حاد، ایجاد می شود. تعیین شدت فشار خون ریوی توسط آزمایش کم هزینه ای مانند پروتئین واکنشی
فاز حاد کمی، آسان، در دسترس و سودمند خواهد بود. 

کلیدواژه‌ها


1- Rand Sutherland E, Cherniack M. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 26:
2689 – 2697.
2-Halvani A, Nadooshan H. Serum C – reactive protein level in COPD patients and noral population. Tanaffos 2007;
6:51-55.
3-Joppa P, Petrasova D, Stancak B, Tkacova R. Systemic inflammation in patients with COPD and pulmonary
Hypertension. Chest 2006; 130:326-333.
4- Rich S, Maclaughlin V. V. Pulmonary hypertension. In: Zipes D. P, Libby P, Bonow R. O , et al. Heart disease. 7th
ed . Elsevier Saunders; 2005.p.1807-1816.
5- Rich S. Pulmonary hypertension. In: Fauci A S, Kasper D, Longo D. L , et al. Principles of Internal Medicine. 17 th
ed. McGrawHill: 2008 .p.1576-1581.
6-Falk A, Kadiev S, Criner Gو Scharf SM, Minai OA, Diaz P. Cardiac disease in chronic obstructive pulmonary
disease. Proc Am Thorac Soc 2008; 5:543-548.
7-Bossone E, Dibobodini B, Mazza A, Allegra L. Pulmonary arterial hypertension. The key role of echocardiography.
Chest 2005; 127: 1836 - 1843
8-Garrod R, Barley E, Barley E, Fredericks S, Hagan G.The relationship between inflammatory markers and disability
in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Prim care respire J 2007; 16: 236 – 40.
9-Lee TM, Lin MS, Chang NC. Usefulness of C – reactive protein and interleukin – 6 as predictors of outcomes in
patient with chronic obstructive pulmonary disease receiving pravastalin. Am J Cardiol 2008; 101:530 – 5. Epub 2007
Dec 26.
10- De torres T, Cordoba – Lanus – E, López-Aguilar C, Muros de Fuentes M, Montejo de Garcini A Aguirre-Jaime A,
et al. C–reactive protein levels and clinically important predictive out comes in stable COPD patients. Eur Respir J
2006; 27:902 – 907.
11- Sin Doud, Paulman F. Is systemic Inflammation responsible for pulmonary hypertension in COPD? Chest 2006;
130: 310-312.
12- Barbera JA, Peinado I, Santos S. Pulmonary hypertension in chronic pulmonary disease. Eur Respir J 2003;
21:892-905.
13- Weitzenblum D, Chaouat A. Severe pulmonary hypertension in COPD. Chest 2005; 127: 1480-1482.