نوع مقاله : مقاله پژوهشی
نویسندگان
1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش/ دانشگاه شهید بهشتی
2 هیات علمی- دانشگاه شهید بهشتی- دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی
3 استادیار پژوهشکده بیماری‏های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی تهران
4 استادیار گروه فیزیولوژی ورزشی/ پژوهشگاه تربیت بدنی و علوم ورزشی
5 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی/ دانشگاه اصفهان
چکیده
کلیدواژه‌ها
عنوان مقاله [English]
نویسندگان [English]
Abstract
Introduction: The purpose of this study was to investigate the effect of eight weeks endurance training on platelet indices in women with type (II) diabetes.
Methods: Atotal of, 20 women with type 2 diabetes voluntarily participated in this study and divided into training (N=10) and control (N=10) groups. Subjects were invited to the laboratory after an overnight fasting and blood samples were taken from antecubital (brachial) vein (5 mL), Pre and post training period. Thereafter, anthropometric characteristics and peak oxygen consumption were measured in the separate sessions. Endurance training protocol consisted of running on treadmill for 8 weeks (intensity: 60-75% peak of oxygen consumption, exercise duration: 35-50 min per day). Platelet indices, serum glucose and glycated hemoglobin, were measured by using cell counter system, enzymatic colorimetric and column chromatography methods, respectively. In order to analyze the within and between groups changes dependent and independent t-test were used, respectively.
Results: Results showed that glucose and HbA1c levels were significantly decreased in training group (P<0.01) after 8 weeks period and also there was a significant difference between two groups (P<0.05). PCT and PLT did not change significantly between the two groups (P>0.05); but MPV and PDW significantly reduced in the training group and increased in control group, respectively (P<0.05). MPV and PDW changes between the two groups showed significant differences (P<0.01).
Conclusion:Based on these findings it could be concluded that endurance training through glycemic control and improvement of platelet morphology can prevent the occurrence of thrombotic events in diabetic women.
کلیدواژه‌ها [English]
مقدمه
دیابت ملیتوس نوع دو از مخاطرات در حال توسعه سلامت انسانها است که در آن غلظت بالای گلوکز خون عمدتاً به دلیل ترکیبی از مقاومت به انسولین و اختلال در عملکرد سلولهای بتا برای تراوش انسولین اتفاق میافتد (1, 2). بیماری دیابت عوارض گوناگونی دارد که یکی از مهمترین آنها اختلال در سیستم هموستاز است. بیماران دیابتی نوع دو، 2 تا 4 برابر بیش از سایرین در معرض بیماری عروق کرونری هستند و همچنین احتمال بیشتری برای وقوع رویدادهای آتروترومبوتیک را دارند. این بیماران به طور کلی در وضعیت پیشبرنده ترومبوتیک[1] قرار دارند (3). چندین فاکتور در وجود وضعیت پیشبرنده ترومبوتیک در بیماران دیابتی مشارکت دارند که یکی از مهمترین آنها بیش فعالیتپذیری پلاکتی است (4). در این بیماران افزایش فعالیت پلاکت به دلیل توسعه عوارض عروقی به اثبات رسیده است؛ به گونهای که 50 تا 75 % مرگ و میرهای مرتبط با دیابت به علت نقص عروقی اتفاق میافتد (1،2). پژوهشگران مختلف نشان دادهاند که افزایش مرگ و میر در دیابت نوع دو با عوارض عروق بزرگ[2] (بیماریهای قلبی- عروقی، سکته و بیماری شریان محیطی) و عروق کوچک[3] (نفروپاتی، نروپاتی و رتینوپاتی) به علت نقص عملکرد پلاکت در ارتباط است (2, 5). در این بین پارامترهای مختلفی از قبیل شمارش پلاکت[4]، درصد پلاکتها[5] (PCT)، متوسط حجم پلاکتی[6] (MPV) و پهنای توزیع پلاکتی[7] (PDW) بازتابی از وضعیت پلاکتها هستند (6). MPV بازتابی از اندازه متوسط پلاکتها بوده و از آن به عنوان مارکر فعالیت پلاکتها یاد میشود (7). دیگر شاخصهای پلاکتی (مثل PCT و PDW) بازتابی از وضعیت مورفولوژیک پلاکتی بوده و در رویدادهای قلبی- عروقی مثل رویدادهای ایسکمیک، آترواسکلروز و ترومبوز اهمیت دارند (8). پلاکتهای بزرگتر از نظر متابولیکی و آنزیمی فعالتر هستند و خاصیت ترومبوتیکی بیشتری دارند (9, 10). تحقیقات متعددی تغییر در مورفولوژی پلاکتی را در دیابت نوع دو عامل رویدادهای قلبی- عروقی میدانند. برای مثال افزایش MPV (11-15)، تعداد پلاکت ، PDW و افزایش فعالیت پلاکت در بیماران دیابتی نوع دو در مقایسه با افراد سالم مشاهده شده است(11-17). به علاوه کنترل وضعیت گلیسمیک در بیماران دیابتی نوع دو میتواند فعالیت پلاکتی را کاهش دهد (11). از اینرو اهمیت شاخصهای پلاکتی به حدی است که در متون مختلف از شاخصهای پلاکتی به ویژه MPV به عنوان ابزاری مقرون به صرفه و ساده برای پیشگویی امراض عروق بزرگ (مثل آترواسکلروز) و عروق کوچک (مثل رتینوپاتی) یاد میشود (15،6).
تغییر در الگوی سبک زندگی مثل تمرینات ورزشی منظم میتواند نقش مهمی را در رویدادهای ترومبوتیک داشته باشند (18). تمرین ورزشی که اغلب در دیابت از آن به عنوان کنترل کننده وضعیت گلیسمیک یاد میشود، نقش بسیار مهمی را در بهبود عوارض قلبی- عروقی دیابت نوع دو دارد. به طور کلی اثرات مفید تمرینات ورزشی در دیابت، در ارتباط با کنترل گلیسمیک و فاکتورهای خطرزای گوناگون بیماریهای قلبی- عروقی است (19). بر اساس تحقیقات گذشته، تمرین ورزشی تأثیرات مثبت خود بر پلاکت را عموماً به واسطه بهبود مسیرهای مهاری پلاکت، وضعیت آنتی اکسیدانتی و نیمرخ چربی اعمال میکند و به موجب آن فعالیت و تجمع پلاکتی میتواند کاهش پیدا کند(20-22). این امر به ویژه در بیماران دیابتی که دارای فعالیت افزایشیافته پلاکتی هستند، اهمیت دارد. در این راستا اکثر تحقیقاتی که بر شاخصهای پلاکتی انجام گرفته به صورت کوتاه مدت بوده است و اثر بلند مدت تمرینات ورزشی بر این شاخصها کمتر شناخته شده است. برای مثال، احمدیزاد و همکاران (2016) متعاقب یک دوره تمرین ورزشی در بیماران قلبی- عروقی تغییری در شاخصهای پلاکتی را مشاهده نکردند (23). تحقیقات کوتاه مدت افزایش این شاخصها را متعاقب فعالیت شدید نشان دادهاند که بیانگر افزایش احتمال بروز رویدادهای قلبی- عروقی است (24, 25). اگرچه در زمینه اثر تمرین بر عملکرد پلاکتی تحقیقاتی وجود دارد، اما با اینحال اثر تمرین بر شاخصهای پلاکتی هنوز به طور کامل شناسایی نشده است. همچنین با توجه به آثار مثبت تمرینات ورزشی در تنظیم گلیسمیک و شاخصهای دیابت (مثل HbA1c) این احتمال وجود دارد که تمرینات استقامتی در بیماران دیابتی نوع دو سبب بازگشت مورفولوژیکی پلاکتها به وضعیت طبیعی شود و از این طریق باعث کاهش عوارض قلبی- عروقی این بیماران گردد. لذا با توجه به نبود پیشینه مطالعاتی در این زمینه، مطالعه حاضر تدوین گردید تا اثر 8 هفته تمرین استقامتی بر شاخصهای پلاکتی زنان مبتلا به دیابت نوع دو را بررسی کند.
روش کار
مطالعه حاضر از نوع نیمه تجربی بود و در تابستان 1395 در دانشگاه شهید بهشتی (دانشکده تربیت بدنی) اجرا شد. آزمودنیهای این مطالعه 20 زن مبتلا به دیابت ملیتوس در سال دو نوع بودند که از طریق اطلاعیه و به صورت داوطلبانه در این تحقیق شرکت کردند. پس از کسب مجوز از کمیته اخلاق دانشگاه شهید بهشتی، افراد واجد شرایط انتخاب شدند. معیار ورود آزمودنیها به تحقیق وجود دیابت بر اساس معیار سازمان بهداشت جهانی بود. بر اساس این معیار گلوکز ناشتا باید
برابر یا بیشتر از 126 میلیگرم در دسیلیتر باشد (26). سایر معیارهای ورود آزمودنیها به تحقیق مراقبت دارویی مشابه، سابقه بیماری دیابت حداقل به مدت 5 سال و نداشتن تمرین ورزشی منظم علاوه بر پروتکل تحقیق بود. به علاوه در زمان شروع تحقیق حداقل 5 سال از آخرین دوره قاعدگی آزمودنیها گذشته بود. همچنین افراد دارای سابقه بیماریهای قلبی- عروقی، مفصلی، کبدی، خونی، تومور و کلیوی از تحقیق خارج شدند. قبل از شروع تحقیق به منظور آشناسازی نحوه اجرای تحقیق، تمام فرآیند برای آزمودنیها تشریح گردید و سپس از آنها درخواست شد که پرسشنامه اطلاعات فردی و همچنین فرم رضایت از شرکت در تحقیق را تکمیل و امضاء نمایند.
در این تحقیق نیمه تجربی از آزمودنیها درخواست شد که یک هفته قبل از اجرای تحقیق در شرایط 8 ساعت ناشتایی (8 صبح) در آزمایشگاه حضور پیدا کنند. در این جلسه ابتدا از فرد درخواست شد که به مدت 20 دقیقه در وضعیت نشسته استراحت نماید. سپس به منظور تعیین سطوح پایه متغیرهای مورد نظر از ورید بازویی وی نمونه خونی به میزان 5 میلیلیتر (mL) توسط فردی متخصص و تحت شرایط بهداشتی گرفته شد. در جلسهای مجزا و با فاصله 48 ساعت از زمان خونگیری، متغیرهای آنتروپومتریک شامل، قد، وزن و ترکیب بدن
(X-contact 356) اندازهگیری گردید. در همان جلسه اکسیژن مصرفی اوج (VO2peak) آزمودنیها با استفاده از دستگاه تجزیه و تحلیل گازهای تنفسی (Cortex Metalyzer 3B) و آزمون فزاینده بر روی تردمیل (HP cosmos) اندازهگیری شد. این آزمون مشتمل بر 7 مرحله 3 دقیقهای بود که به تدریج سرعت و شیب تا زمان رسیدن به واماندگی افزایش پیدا کرد (جدول 1).
شایان ذکر است که این آزمون قبل از شروع تحقیق بر روی تعدادی از افراد مشابه با ویژگی آزمودنیهای شرکت کننده در تحقیق پایلوت گردید و از صحت نتایج آن اطمینان
حاصل شد.
بر اساس معیارهای ACSM افراد متعاقب رسیدن به فلات در اکسیژن مصرفی، نسبت تبادلات تنفسی بیش از 15/1، مقیاس درک از فشار 18-20، تجاوز ضربان قلب از مقدار بیشینه و اعلام آزمودنی مبنی بر عدم توانایی در ادامه آزمون به VO2peak میرسیدند. علاوه بر این در صورت وجود درد متوسط تا شدید در ناحیه سینه و وجود علایم اختلال در خونرسانی مثل رنگ پریدگی و یا سیانوزه(سیانوز) آزمون سریعاً متوقف میگردید. متعاقباً آزمودنیها بر اساس VO2peak به دو گروه تمرین (10 نفر) و کنترل (10 نفر) تقسیم شدند.
آزمودنیهای گروه تمرین در برنامه تمرینی شامل 3 روز در هفته فعالیت راه رفتن/ یا دویدن بر روی تردمیل را اجرا نمودند و آزمودنیهای گروه کنترل 8 هفته زندگی روزمره و عادی خود را سپری کردند. شدت فعالیت به صورت اختصاصی برای هر فرد و بر اساس اکسیژن مصرفی اوج تعیین گردید. همچنین به منظور رعایت اصل اضافه بار و عدم اعمال فشار بیش از اندازه به آزمودنیها، شدت فعالیت هر دو هفته یک بار به میزان 5% VO2peak افزوده شد. بر این اساس شدت تمرین با 60% VO2peak شروع شد و در دو هفته آخر به 75% VO2peak رسید. مدت فعالیت نیز هر دو هفته یکبار 5 دقیقه افزایش پیدا کرد. این مدت در دو هفته ابتدایی 35 دقیقه و در دو هفته انتهایی به 50 دقیقه رسید. همچنین به منظور گرم گردن و سرد کردن در ابتدا و انتهای هر جلسه، دو وهله 5 دقیقهای با شدت 45درصد VO2peak در نظر گرفته شده بود. پس از اتمام دوره، آزمودنیها همانند شرایط قبل در شرایط 8 ساعت ناشتایی و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین به آزمایشگاه مراجه نمودند و نمونه خونی به میزان 5 میلی لیتر از ورید بازویی آنها تحت شرایط مشابه گرفته شد. همچنین 48 ساعت بعد، متغیرهای آنتروپومتریک و اکسیژن مصرفی اوج اندازهگیری شد.
میزان 3 میلیلیتر از نمونه خونی گرفته شده به منظور جلوگیری از ایجاد لخته، بلافاصله درون لولههای حاوی EDTA از
نوع K2 ریخته شد و به آرامی مخلوط شد. سپس برای
اندازهگیری شاخصهای پلاکتی از دستگاه شمارشگر سلولی
(Sysmex, XE-2100L) استفاده شد. به منظور اندازهگیری گلوکز سرم، مقدار 2 میلی لیتر از خون درون لولههای فاقد ماده ضد انعقاد ریخته شد تا لخته گردد. سپس در دور 3000 به مدت 5 دقیقه و در دمای اتاق (23 درجه سانتیگراد) سانتریفیوژ شد تا سرم به دست بیاید. سپس سطوح گلوکز خون با استفاده از
روش کالریمتریک آنزیماتیک و سطوح HbA1c با روش کروماتوگرافی ستونی اندازهگیری شد.
پس از به دست آمدن دادهها، برای تعیین طبیعی بودن توزیع متغیرها با استفاده از نرم افزار SPSS از آزمون شپیرو ویلک استفاده شد. بعد از حصول اطمینان از طبیعی بودن دادهها به منظور مقایسه تغییرات درون گروهی از آزمون تی وابسته و برای مقایسه تغییرات (دلتا) متغیرهای مورد نظر بین دو گروه از آزمون تی مستقل استفاده شد. سطح معنیداری در تمام اندازهگیریها 05/0P< بود.
نتایج
ویژگیهای آنتروپومتریک آزمودنیهای شرکت کننده در تحقیق به تفکیک گروه در جدول شماره 2 خلاصه شده است.
تجزیه آماری دادههای تحقیق نشان داد که سطوح گلوکز ناشتا (01/0>P و 64/3=9t) و HbA1c (01/0>P و 60/3=9t) در گروه تمرین در پسآزمون به طور معنیداری نسبت به پیشآزمون کاهش پیدا کرد. همچنین زمانیکه تغییرات گلوکز (014/0=P و 74/2=18t) و HbA1c (01/0>P و 35/3=18t) بین دو گروه مقایسه گردید، بیانگر تفاوت معنیدار بین دو گروه بود (جدول 3).
بررسی آماری شاخصهای پلاکتی نشان داد که در دو گروه متعاقب هشت هفته هیچگونه تغییر معنیداری PLT و PCT ایجاد
نشده (05/0<P) و بین تغییرات آنها نیز در دو گروه تفاوتی مشاهده نشد (05/0<P). در رابطه با شاخص MPV، نتایج نشان داد که متعاقب 8 هفته در گروه تمرین (05/0>P و 18/3=9t) به طور معنی داری کاهش و در گروه کنترل (05/0>P و 14/3-=9t) به طور معنیداری افزایش پیدا کرد (نمودار 1). به علاوه بین تغییرات دو گروه نیز تفاوت معنیداری مشاهده شد (001/0>P و 47/4=18t). الگوی تغییرات PDW نیز همانند MPV بود به گونهای که تغییرات درون گروهی هر دو گروه تمرین (05/0>P و 39/2=9t) و کنترل (05/0>P و 35/2-=9t) معنیدار و تغییرات بین گروهی (01/0>P و 27/3=18t) نیز تفاوت معنیداری را نشان داد (جدول 3).
بحث
بر اساس یافتههای تحقیق حاضر، گلوکز ناشتای بیماران دیابتی نوع دو متعاقب 8 هفته تمرین استقامتی به طور معنیداری کاهش یافت (51/15-%)؛ درحالی که در گروه کنترل تغییر معنیداری وجود نداشت. همچنین میزان تغییرات سطوح استراحتی HbA1c در گروه تمرین (76/0-%) بود که نشاندهنده کاهش معنیدار این متغیر است. اثر تمرینات منظم ورزشی بر کاهش HbA1c به وسیلۀ بسیاری از تحقیقات نشان داده شده است (27-31). مطابق با آنها در این تحقیق نیز کاهش معنیدار HbA1c متعاقب 8 هفته تمرین استقامتی در بیماران دیابتی نوع دو مشاهده شد، که نشاندهنده بهبود وضعیت گلیسمیک در طول دوره تمرین است. کاهش معنیدار گلوکز ناشتا متعاقب تمرین هوازی با اکثر تحقیقات قبلی همسو و با برخی از تحقیقات نیز ناهمسو است (33،31،30،27). پاسخدهی گلوکز ناشتا به تمرینات ورزشی میتواند تحت تأثیر اجزای مختلف تمرین همچون شدت، مدت و طول دوره تمرین قرار گیرد (19). در همین راستا از دلایل ناهمسو بودن تغییرات گلوکز ناشتا در تحقیق حاضر با سایر تحقیقات، میتواند با شدت فعالیت در نظر گرفته شده مرتبط باشد. برای مثال یان[1] و همکاران (2014) پروتکل تمرین استقامتی با شدت 50% VO2peak را در بیماران دیابتی نوع دو در نظر گرفته بودند (27). شدت فعالیت در تحقیق حاضر از 60% VO2peak شروع و به 75% VO2peak در دو هفته انتهایی میرسید که بالاتر از شدت فعالیت در تحقیق یان و همکاران بود. به هرحال، یافتههای این تحقیق از نتایج تحقیقاتی که نشاندهنده بهبود متابولیسم گلوکز متعاقب تمرین استقامتی در افراد دیابتی نوع دو بوده است، حمایت میکند (32). تمرین منظم ورزشی گلوکز در دسترس را افزایش داده و از سوی دیگر مقاومت به انسولین را از طریق مکانیزمهای متعددی کاهش میدهد (27). به علاوه شواهدی نیز مبنی بر افزایش پاسخ دهی به انسولین متعاقب تمرین استقامتی وجود دارد که انتقال گلوکز را به عضله از طریق افزایش پروتئین انتقال دهنده گلوکز (GLUT4) از محل ذخایر درون سلولی به غشای سلول و همچنین افزایش بیان GLUT4، بهبود میبخشد (34).
دیگر یافتههای مهم این تحقیق مربوط به تغییر شاخصهای پلاکتی بود. یافتههای PLT و PCT متعاقب هشت هفته نسبت به پیش از دوره بیانگر عدم تغییر معنیدار در دو گروه تمرین و کنترل بود. نتایج دو شاخص مهم پلاکتی MPV و PDW بسیار حائز اهمیت بود. یافتهها نشان داد که متعاقب هشت هفته MPV در گروه تمرین به طور معنیداری کاهش 66/2- % و در گروه کنترل به طور معنیداری افزایش 51/2+ درصد یافت. یافتههای PDW نیز مشابه MPV بود، به گونهای که بعد از دوره هشت هفتهای در گروه تمرین کاهش معنیدار 08/2- % و در گروه تمرین افزایش 46/3+ % مشاهده شد. بسیاری از تحقیقات گذشته افزایش شاخصهای پلاکتی بویژه MPV و PDW را در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو نسبت به افراد سالم گزارش کردهاند و این افزایش را با کنترل گلیسمیک ضعیف مرتبط دانستهاند (11, 12, 14, 17). در این رابطه آهاداس[2] و همکاران (2016) افزایش MPV، PCT و PDW را در بیماران دیابتی نوع دو نسبت به افراد سالم مشاهده کردند. آنها همچنین نشان دادند که بین سطوح HbA1c و MPV ارتباط مثبتی وجود دارد (12). در تحقیق حاضر سطوح پایه شاخصهای پلاکتی بیماران دیابتی نوع دو با افراد سالم مقایسه نشده است؛ اما با بررسی مقادیر مشاهده شده در مقالات مختلف، این شاخصها همراستا با گزارش محققین بالاتر از افراد طبیعی بود و در برخی از موارد حتی بالاتر از مقادیر مشاهده شده در بیماران نیز بود. تعداد پلاکتها علیرغم کاهش جزئی در هر دو گروه و PCT با کاهش 01/0 درصدی در گروه تمرین تغییر معنیداری پیدا نکرد. مقادیر پایه PLT و PCT در این تحقیق با سایر تحقیقات همخوانی داشت (12, 13). بنابراین عدم تغییر این دو متغیر را نمیتوان به سطوح پایه آنها نسبت داد؛ اما میتوان پیشنهاد کرد که با طولانیتر شدن دوره تمرین شاید تحت تأثیر قرار بگیرند.
تحقیقات متعددی آثار فعالیت ورزشی حاد بر شاخصهای پلاکتی را مورد بررسی قرار دادهاند. در این تحقیقات افزایش شاخصهای پلاکتی مثل PLT، PCT، MPV و PDW متعاقب پروتکل حاد فعالیت استقامتی مشاهده شده است (35, 36). افزایش این فاکتورها متعاقب فعالیت حاد به افزایش غلظت خون ناشی از فعالیت ورزشی (هموکانسنتریشن) و همچنین رهاسازی پلاکت از طحال، کبد و ریهها و ورود پلاکتهای تازه به جریان خون نسبت داده میشود (24, 35). در ارتباط با اثر تمرینات منظم ورزشی بر شاخصهای پلاکتی تحقیقات محدود و متناقضی وجود دارد. در این رابطه آلیس[3] و همکاران (2016) نشان دادند که بین سطوح پایه PLT، PCT، MPV و PDW مردان سالم غیرفعال و فعال تفاوت معنیداری وجود ندارد (25). برخلاف آنها کرباس[4] و همکاران (2015) تفاوت معنیداری را در شاخصهای پلاکتی بین دانشجویان فعال در رشتههای ورزشی والیبال، بسکتبال و هندبال در مقایسه با دانشجویان غیر فعال گزارش کردند (37). نقطه اشتراک دو تحقیق یاد شده عدم استفاده از تمرین ورزشی سازمانیافته و کنترل شده و همچنین استفاده از آزمودنیهای سالم و جوان در تحقیق است. با توجه به اطلاعات موجود تحقیقاتی که اثر تمرینات بلند مدت ورزشی را بر شاخصهای پلاکتی بررسی کرده باشند، بسیار محدود است. از محدود تحقیقات در این زمینه تحقیق احمدیزاد و همکاران (2016) است (23). آنها اثر 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و تداومی را بر شاخصهای پلاکتی بیماران قلبی- عروقی بررسی کرده و نشان دادند که تمرین سبب تغییر قابل توجهی در شاخصهای پلاکتی منتخب نشده است (23). نتایج تحقیق حاضر در ارتباط با PLT و PCT با تحقیق احمدیزاد و همکاران همسو، اما در مورد PCT و MPV ناهمسو است. در تحقیق حاضر از مهمترین دلایل تأثیر ورزش بر شاخصهای پلاکتی بویژه MPV را میتوان به سطوح پایه بالای آن در آزمودنیهای بکار گرفته شده نسبت داد. به گونهای که سطوح پایه MPV در تحقیق احمدیزاد و همکاران (2016) در حدود 5/8 فمتولیتر بود که در مقایسه با سطوح اولیه بیماران این تحقیق بسیار پایینتر است. دلیل بالاتر بودن شاخصهای پلاکتی در بیماران دیابتی نوع دو میتواند با عوارض عروقی مرتبط باشد. آسیبهای عروقی و یا پارگی پلاگهای آتروترومبوتیک منجربه تحریک مغز استخوان برای تولید پلاکتهای بزرگتر میگردد (17). بعلاوه اثر اسموتیک پلاکتها درنتیجۀ هایپرگلیسیمی میتواند در تغییرات اندازه و افزایش MPV و PDW در دیابت نوع دو مشارکت داشته باشد (4). احتمالا از مهمترین مکانیزمهایی که تمرین استقامتی از طریق آن توانسته سطوح شاخصهای پلاکتی MPV و PDW را در این تحقیق کاهش دهد کنترل گلیسمیک در طی دوره تمرین بوده است. چنانکه دمیرتونس[5] و همکاران (2009) نشان دادهاند که کنترل وضعیت گلیسمیک با استفاده از توصیههای پزشکی، کاهش کالری دریافتی و راه رفتن روزانه به مدت 30 دقیقه MPV را در بیماران دیابتی نوع دو بهبود بخشیده است (11). از سویی دیگر برخی از تحقیقات ارتباط مثبتی را بین سطوح اینترلوکین-6 (IL-6) و برخی از سایتوکاینها با شاخصهای پلاکتی مشاهده کردهاند (38). کیم[6] (2014) اثر تمرین ورزشی استقامتی را در بیماران دیابتی نوع دو با تأکید بر تغییرات IL-6 انجام داد و کاهش IL-6 متعاقب تمرین را نسبت به پیش آزمون مشاهده نمود (39). در این تحقیق نیز احتمالاً یکی از مکانیزمهای تأثیرگذار در بهبود شاخصهای پلاکتی، کاهش برخی از سایتوکاینها مثل IL-6 و برداشته شدن اثر آن بر روی مگاکاریوسیتها در تولید پلاکتهای بزرگتر بوده است (10). از دیگر مکانیزمهای احتمالی درگیر در بهبود شاخصهای پلاکتی متعاقب تمرین استقامتی تعدیل نرخ تولید پلاکت[7] و افزایش نیمه عمر آن است. در این رابطه نشان داده شده است که بیماران دیابتی نوع دو دارای نرخ تولید پلاکت افزایش یافتهای هستند (4). وقتی نرخ تولید پلاکت افزایش پیدا میکند، پلاکتهای بزرگتر و فعالتری در جریان خون وجود خواهند داشت (4). بنابراین این احتمال وجود دارد که تمرین ورزشی از طریق تأثیر بر فرایند تولید پلاکت در مغز استخوان باعث بهبود اندازه و افزایش نیمه عمر پلاکت گردد.
نتیجه گیری
در پایان با توجه به یافتههای به دست آمده از تحقیق حاضر، میتوان چنین نتیجهگیری کرد که تمرین استقامتی در زنان مبتلا به دیابت نوع دو نقش بسیار مهمی را در کنترل و بهبود وضعیت گلیسمیک این بیماران دارد. همچنین با بهبود شاخصهای پلاکتی (بویژه MPV و PDW) که احتمالاً نشانه بازگشت مورفولوژیکی و یا جلوگیری از پیشرفت آن است، میتواند بروز رویدادهای آتروترومبوتیک را در این بیماران کاهش دهد.
)