ORIGINAL_ARTICLE
بررسی سطح ADMA و CRP در بیماران دیابتی با و بدون آلبومینوری
مقدمه
با توجه به شیوع روز افزون دیابت تیپ دو در سراسر جهان و اینکه عامل اصلی ESRD بیماری دیابت می باشد؛ مشخص کردن پاتوژنز عوارض کلیوی در بیماران دیابتی به خصوص در مراحل اولیه جهت جلوگیری از پیشرفت بیماری از اهمیت بسزایی برخورداراست. این مطالعه با هدف مقایسه سطح ADMA و CRP در بیماران دیابتی نوع دو با و بدون آلبومینوری انجام شد.
روش کار
دراین مطالعه توصیفی مقطعی که در بیمارستان ولیعصر در سال 1392 انجام شد. 80 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو در دو گروه دارای آلبومینوری و بدون آلبومینوری وارد مطالعه شدند. سطوح ADMA و CRP در همه بیماران.و , FBS HbA1C و کراتینین سرم اندازه گیری شد. اطلاعات با آزمون های تی، من ویتنی، پیرسون، اسمیر نوف کلوگروف و SPSS بررسی شد.
نتایج
در این مطالعه، سطح CRP در گروه آلبومینوری بیشتر از گروه بدون آلبومینوری بود اختلاف آنها بهلحاظ آماری معنیداری بود. و ارتباط سطح CRP و ADMA در 2 گروه براساس سطوح مختلف CRP (5/3<CRP، 5/3>CRP) انجام شد.در گروه آلبومینوری سطح ADMA هم در سطح پایین CRP (5/3>CRP ) و هم در سطح بالای CRP (5/3<CRP) بالا میباشد، ولی در گروه بدون آلبومینوری سطح ADMA در سطح پایین CRP ,,پایین و در سطح بالای CRP , بالا میباشد؛ یعنی سطح ADMA به موازات بالا رفتن سطح CRP افزایش مییابد.
نتیجه گیری
با توجه به ارتباط مثبت میان ADMA با CRP در گروه بدون آلبومینوری و افزایش سطح ADMA مطابق با شرایطHigh CRP در گروه بدون آلبومینوری میتوان نتیجه گرفت که ارتباط بین مارکرهای التهابی و دیسفانکشن اندوتلیال نقش مهم التهاب مزمن زمینهای را در پاتوژنز عوارض میکرو واسکولار کلیوی در شروع نفروپاتی مطرح میکند و عدم تفاوت سطح ADMA در گروه آلبومینوری چه در سطح پایین یا بالای التهاب نشان میدهد که زمانی که آلبومینوری ایجاد میشود عوامل دیگری غیر از مسیر التهاب و CRP در پاتوژنز آن مشارکت دارد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4739_7485784a841b90d86aabe11eb0fa3f69.pdf
2015-07-23
230
236
10.22038/mjms.2015.4739
آلبومینوری، دیابت نوع دو، ) ADMAT (Aysmetric Dimethylarginine
) C- Reactive Protein
زهرا
داودی
davoudi5842@yahoo.com
1
استادیار غدد و متابولیسم ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
LEAD_AUTHOR
نرگس
زاهد
n_zahed@yahoo.com
2
استادیار نفرولوژی،دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
AUTHOR
Mensah GA, Mokdad AH, Ford E, Narayan KM, Giles WH, Vinicor F, et al. Obesity, metabolic syndrome, and type 2 diabetes: Emerging epidemics and their cardiovascular implications. Cardiol Clin 2004;22(4):485-504.
1
Gambara V, Mecca G, Remuzzi G, Bertani T. Heterogeneous nature of renal lesions in type II diabetes. J Am Soc Nephrol 1993; 3(8):1458-1466.
2
Stehouwer CD, Gall MA, Twisk JW, Knudsen E, Emeis JJ, Parving HH. Increased urinary albumin excretion, endothelial dysfunction, and chronic low-grade inflammation in type 2 diabetes: progressive, interrelated, and independently associated with risk of death. Diabetes 2002;51(4): 1157-1165.
3
Lin KY, Ito A, Asagami T, Tsao PS, Adimoolam S, Kimoto M, et al. Impaired nitric oxide synthase pathway in diabetes mellitus: role of asymmetric dimethylarginine and dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Circulation. 2002;106(8):987-992.
4
Tarnow L, Hovind P, Teerlink T, Stehouwer CD, Parving HH. Elevated pasma asymmetric dimethylarginine as a marker of cardiovascular morbidity in early diabetic nephropathy in type 1 diabetes. Diabetes Care 2004; 27(3):765-769.
5
Hanai K, Babazono T, Nyumura I, Toya K, Tanaka N, Tanaka M, et al. Asymmetric dimethylarginine is closely associated with the development and progression of nephropathy in patients with type 2 diabetes. Nephrol Dial Transplant 2009;24(6):1884-1888.
6
Krzyzanowska K, Mittermayer F, Shnawa N, Hofer M, Schnabler J, Etmüller Y, et al. Asymmetrical dimethylarginine is related to renal function, chronic inflammation and macroangiopathy in patients with type 2 diabetes and albuminuria. Diabet Med 2007;24(1):81-86.
7
Castoldi G, Galimberti S, Riva C, Papagna R, Querci F, Casati M,et al. Association between serum values of C-reactive protein and cytokine production in whole blood of patients with Type2 diabetes. Clin Sci (Lond) 2007;113(2):103-108.
8
Ninomiya T, Perkovic V, de Galan BE, Zoungas S, Pillai A, Jardine M, et al. (2009) Albuminuria and kidney function independently predict cardiovascular and renal outcomes in diabetes. J Am Soc Nephrol 2009;20(8):1813-1821.
9
Assal HS, Younes K, Alsayed A, Hasan N, Ali AR. Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) and Progression of Nephropathy in Patients with Type 2 Diabetes. Kidney 2009; 18:247-251.
10
Ueda S, Kato S, Matsuoka H, Kimoto M, Okuda S, Morimatsu M, et al. Regulation of cytokine-induced nitric oxide synthesis by asymmetric dimethylarginine: role of dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Circ Res 2003; 92(2):226–233.
11
Zambrano-Galvan G, Rodríguez-Morán M, Simental-Mendía LE, Lazalde B, Reyes-Romero MA, Guerrero-Romero F. C-reactive protein is directly associated with urinary albumin-to-creatinine ratio. Arch Med Res 2011 Aug;42(6):451-456.
12
Jiang L, Huang W, Liang Y, Wang F, Duan X, Yang X, et al. Metabolic syndrome, C-reactive protein and microalbuminuria in a rural Chinese population: a cross-sectional study. BMC Nephrol 2013; 14:118.
13
Kshirsagar AV, Bomback AS, Bang H, Gerber LM, Vupputuri S, Shoham DA, et al. Association of C-Reactive Protein and Microalbuminuria (from the National Health and Nutrition Examination Surveys, 1999 to 2004). Am J Cardiol 2008 February 1; 101(3): 401-406.
14
Hiragushi K,Sugimoto H ,Shikata K, Yamashita T, Miyatake N, Shikata Y, et al. Nitric oxide system is involved in glomerular hyperfiltration in Japanese normoand micro-albuminuric patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2001;53(3):149-159.
15
ORIGINAL_ARTICLE
نقش مصرف فولات بر سطح سرمی هموسیستئین و ویتامین B12 در بیماران دیابتی تحت درمان با متفورمین
مقدمه
بیماریدیابت دارای عوارض زیادی است. متفورمین در بیماران دیابتی به طور گسترده مصرف می شود که عوارضی همچون کاهش ویتامینB12 و افزایش هموسیستئین دارد.افزایش هموسیستئین می تواند ریسک بیماری های قلبی عروقی را بالا ببرد.درمان با اسیدفولیک از این افزایش جلوگیری کرده و باعث افزایش ویتامین B12 نیز می شود.
روش کار
این مطالعه کارآزمای بالینی در بیمارستان امام رضا مشهد در سال 1390 الی 1391انجام شد.تعداد 45 بیمار مبتلا به دیابت تیپ2 تحت درمان با متفورمین به دو گروه اسیدفولیک و پلاسبو تقسیم شدند.24 بیمار روزانه 1میلی گرم اسیدفولیک برای مدت 3ماه دریافت کردند. 21 بیمار دیگر پلاسبو دریافت کردند. بیماران با 60GFR > وارد مطالعه شدند. جهت هر بیمار آزمایشات پایه هموسیستئین، B12، CBC وبیوشیمی چک شد و بعد از درمان سطوح B12، هموسیستئین و CBC مجدداٌ چک شده و تأثیرات دارو مورد بررسی قرار گرفت. اطلاعات با نرم افزار SPSS و آزمون های تی و کای اسکوئر بررسی و تجزیه و تحلیل شد.
نتایج
در گروه اسیدفولیک هموسیستئین از 8/12 به4/12 بعد درمان تقلیل یافت (6/0- =p) ویتامین B12 از 87/244 به 54/285 افزایش داشت (025/0=p). درمان با اسیدفولیک تأثیر معنی داری بر هموگلوبین و ( پلاکت ) (بیماران نداشت. اما WBCدر این گروه دچار کاهش از27/7 به62/6 (005/0=p) شده بود. همچنین MCV نیز افزایش داشت که از 64/86 به 81/88 رسیده بود (002/0=p). در گروه پلاسبو افزایش هموسیستئین از 4/14 به 1/17 وجود داشت (007/0=p) و B12 از 8/211 به04/187 کاهش داشت. (063/0=p) در این گروه نیز تغییر معنی داری بر WBC ، MCVو Platlete بیماران مشاهده نشد. اما هموگلوبین از94/14 به 72/14 کاهش داشت (36/0=p).
نتیجه گیری
درمان با اسیدفولیک در بیماران دیابتی تحت درمان با متفورمین باعث جلوگیری از افزایش هموسیستئین می شود. این درمان سطوح ویتامین B12 را نیز افزایش می دهد. در این طرح افرادی که اسیدفولیک دریافت میکردند نسبت به گروه پلاسبو کاهش در هموسیستئین و افزایش درB12 داشتند بنابراین شایسته است در این بیماران مورد مصرف قرار گیرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4740_d76465b83c7a4d906f2cb054635c71c0.pdf
2015-07-23
237
242
10.22038/mjms.2015.4740
اسیدفولیک
دیابت
متفورمین
ویتامینB12
هموسیستئین
زهره
موسوی
mosaviz@mums.ac.ir
1
دانشیار غدد و متابولیسم، مرکز تحقیقات غدد درون ریز، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
جواد
مظلوم خراسانی
2
پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد تقی
شاکری
shakerimt@mums.ac.ir
3
دانشیار گروه آمار زیستی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
زهرا
مظلوم خراسانی
:mazloomz1@mums.ac.ir
4
- استادیار غدد و متابولیسم، مرکز تحقیقات غدد درون ریز، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
. Tomkin GH, Hadden DR, Weaver JA, Montgomery DA. Vitamin-B12 status of patients on long-term metformin therapy. Br Med J 1971 Jun 19;2(5763):685-687.
1
2. Ting RZ, Szeto CC, Chan MH, Ma KK, Chow KM. Risk factors of vitamin B(12) deficiency in patients receiving metformin. Arch Intern Med 2006 Oct 9;166(18):1975-1979.
2
3. de Jager J, Kooy A, Lehert P, Wulffelé MG, van der Kolk J, Bets D, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ 2010 May 20;340:c2181.
3
4. Reinstatler L, Qi YP, Williamson RS, Garn JV, Oakley GP Jr. Association of biochemical B₁₂ deficiency with metformin therapy and vitamin B₁₂ supplements: the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2006. Diabetes Care 2012 Feb;35(2):327-333.
4
5. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract 2012 Sep;97(3):359-367.
5
6. Bauman WA, Shaw S, Jayatilleke E, Spungen AM, Herbert V. Increased intake of calcium reverses vitamin B12 malabsorption induced by metformin. Diabetes Care 2000 Sep;23(9):1227-1231.
6
7. Nielsen MJ, Rasmussen MR, Andersen CB, Nexø E, Moestrup SK. Vitamin B12 transport from food to the body's cells--a sophisticated, multistep pathway. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012 May 1;9(6):345-354.
7
8. Selhub J, Miller JW. The pathogenesis of homocysteinemia: interruption of the coordinate regulation by S-adenosylmethionine of the remethylation and transsulfuration of homocysteine. Am J Clin Nutr 1992 Jan;55(1):131-138.
8
9. Lentz SR, Haynes WG. Homocysteine: is it a clinically important cardiovascular risk factor?. Cleve Clin J Med 2004 Sep;71(9):729-734.
9
10. Lippi G, Plebani M. Hyperhomocysteinemia in health and disease: where we are now, and where do we go from here ?. Clin Chem Lab Med 2012 Dec;50(12):2075-2080.
10
11. Satyanarayana A, Balakrishna N, Pitla S, Reddy PY, Mudili S, Lopamudra P, et al. Status of B-vitamins and homocysteine in diabetic retinopathy: association with vitamin-B12 deficiency and hyperhomocysteinemia. PLoS One 2011;6(11):e26747.
11
12. Corominas-Faja B, Quirantes-Piné R, Oliveras-Ferraros C, Vazquez-Martin A, Cufí S, Martin-Castillo B, et al. Metabolomic fingerprint reveals that metformin impairs one-carbon metabolism in a manner similar to the antifolate class of chemotherapy drugs. Aging (Albany NY) 2012;4(7):480-498.
12
13-Undas A, Brozek J, Szczeklik A. Homocysteine and thrombosis: from basic science to clinical evidence. Thromb Haemost 2005 Nov;94(5):907-915.
13
14- Refsum H, Smith AD, Ueland PM, Nexo E, Clarke R, McPartlin J, et al. Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion. Clin Chem 2004 Jan;50(1):3-32.
14
15- Lin JS, Shen MC, Cheng WC, Tsay W, Wang YC, Lin BB, et al. Age, sex and vitamin status affect plasma level of homocysteine, but hyperhomocysteinaemia is possibly not an important risk factor for venous thrombophilia in Taiwanese Chinese. Br J Haematol 2002 Apr;117(1):159-163.
15
16-. Grodnitskaya EE, Kurtser MA. Homocysteine metabolism in polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol 2012 Mar;28(3):186-189.
16
17-Pasquali R, Gambineri A. Insulin sensitizers in polycystic ovary syndrome. Front Horm Res 2013;40:83-102.
17
18. de Groot-Kamphuis DM, van Dijk PR, Groenier KH, Houweling ST, Bilo HJ, Kleefstra N. Vitamin B12 deficiency and the lack of its consequences in type 2 diabetes patients using metformin. . Neth J Med 2013 Sep;71(7):386-390.
18
19. Aarsand AK, Carlsen SM. Folate administration reduces circulating homocysteine levels in NIDDM patients on long-term metformin treatment. J Intern Med 1998 Aug;244(2):169-174.
19
20. Sato Y, Ouchi K, Funase Y, Yamauchi K, Aizawa T. Relationship between metformin use, vitamin B12 deficiency, hyperhomocysteinemia and vascular complications in patients with type 2 diabetes . Endocr J 2013;60(12):1275-1280.
20
Advance Publication
21
ORIGINAL_ARTICLE
پاسخ شاخص های پلاکتی به یک جلسه فعالیت شبیه سازی شده فوتبال در بازیکنان حرفه ای
مقدمهاختلال در هموستازیس خون، تجمع بیش از حد و فقدان عملکرد پلاکتی با بروز و پیشرفت بیماری های قلبی- عروقی مرتبط هستند. هدف پژوهش حاضر بررسی پاسخ شاخص های پلاکتی به یک جلسه فعالیت شبیه سازی شده فوتبال در بازیکنان حرفه ای بود.روش کاراین مطالعه به صورت نیمه تجربی بر 10 نفر از بازیکنان حرفه ای با میانگین سنی (5 ± 21) سال اجرا شد. آزمودنیها در دو جلسه مجزا برای اجرای پروتکل ورزشی و جلسه کنترل به آزمایشگاه فیزیولوژی ورزش مراجعه کردند. پروتکل اجرایی یک جلسه فعالیت شبیه سازی شده فوتبال بود که به مدت 46 دقیقه و 11 ثانیه بر روی تردمیل اجرا گردید. از هر آزمودنی در سه نوبت (قبل، بلافاصله و 30 دقیقه بعد از اجرا) خون گیری به عمل آمد. برای مقایسه میانگین پارامترها از تحلیل واریانس مکرر 3 × 2 در سطح معنیداری 05/0>p استفاده شد. اطلاعات با نرم افزار SPSS و ازمون تی زوجی بررسی شد.نتایجتجزیه و تحلیل آماری نشان داد که تفاوت معناداری بین پاسخ تعداد پلاکت ها (0001/0=P)، متوسط حجم پلاکتی (001/0=P) و % پلاکتی (004/0=P) وجود دارد. اما در پاسخ پهنای توزیع پلاکتی تفاوت معنی داری مشاهده نشد. نتیجه گیریاز آنجا که پلاکت ها نقش بسیار مهم و محوری در هموستاز خون در افراد سالم و بیمار دارند، فعالیت حاد هوازی شدید باعث افزایش تعداد پلاکت ها، متوسط حجم پلاکتی و % پلاکت ها می گردد. به همین دلیل و بر اثر تجمع پلاکتی ممکن است انسداد شریانی ناشی از ترومبوز افزایش یابد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4741_f28931d157064aeeb76a42ac9aa47ae6.pdf
2015-07-23
243
251
10.22038/mjms.2015.4741
پهنای توزیع پلاکتی(PDW) %
پلاکت ها (PCT)
تعداد پلاکت ها (PLT)
متوسط حجم پلاکتی (MPV)
داور
رضایی منش
davarrezaee@yahoo.com
1
دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران
LEAD_AUTHOR
سجاد
احمدی زاد
sahmadizad@yahoo.com
2
-دانشیار فیریولوژی ورزش، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران
AUTHOR
خسرو
ابراهیم
k-ebrahim@sbu.ac.ir
3
-استاد فیزیولوژی ورزش، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران
AUTHOR
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی شیوع فشار خون بالا در جوانان و تعیین عوامل خطر مرتبط آن در شهر مشهد
مقدمه
پرفشاری خون یکی از مهمترین مشکلات بهداشت عمومی است که خطر بیماری های قلبی عروقی را زیاد می کند. بروز پرفشاری خون در همه ی رده های سنی شامل جوانان در حال ازدیاد است. در برخی مطالعات بیان شده است سطح و نوع فشار خون در جوانان در جمعیت های مختلف متفاوت است. این مطالعه به بررسی شیوع پرفشاری خون در جوانان ساکن مشهد [M.KH.R.1] در سالهای 1389 تا 1390می پردازد.
روش کار
این مطالعه مقطعی توصیفی از سال 1389-1390 در مشهد انجام شد. آنالیز توصیفی مبتنی بر جمعیت در 3612 مرد و زن 29-20 ساله که به سه مرکز پزشکی جهت ارزیابی های قبل از ازدواج مراجعه کرده بودند انجام شد. فشار خون در تمامی آنها اندازه گیری شد و کسانی که فشار خون بالا داشتند مجدداً دو هفته بعد فشار خونشان اندازه گیری شد. در ادامه پروتکل استاندارد تعیین پرفشاری خون شامل مانیتورینگ سیار 24ساعته، شرح حال کامل و تست های آزمایشگاهی برای آنها اجرا شد. اطلاعات با نرم افزار SPSS، آزمون های کای اسکوئر، تی، پیرسون بررسی شد.
نتایج
شیوع پرفشاری خون 4/1% (نفر49) در ویزیت اولیه بود. تنها 1% (35نفر) در ویزیت دوم پرفشاری خونشان تأیید شد. مانیتورینگ سیار 24ساعته مشخص کرد 40% بیماران ویزیت دوم (14نفر) فشار خون روپوش سفید داشتند. از بین عوامل خطر، میزان فشار خون با چاقی، مصرف الکل و سیگار ارتباط معنی دار داشت (05/0>p)، ولی ارتباطی بین میزان فشار خون و الگوی خواب، میزان مصرف چای و قهوه و حتی سابقه فامیلی فشارخون به دست نیامد(05/0<p) .
نتیجه گیری
اگرچه شیوع پرفشاری خون نسبت به سنین بالاتر کمتر است اما این آمار بیانگر اهمیت تشخیص زودرس فشار خون در جوانان است که نیازمند انجام غربالگری مناسب در افراد با عوامل خطر مانند چاقی است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4742_2e5257861618c7fa8d1f84d6959f1f76.pdf
2015-07-23
252
257
10.22038/mjms.2015.4742
پرفشاری خون
جوانان
شیوع
محمد جواد
مجاهدی
mojahedimj@mums.ac.ir
1
استاد نفرولوژی، مرکز تحقیقات عوارض پیوند کلیه، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
مریم
حامی
hamim@mums.ac.ir
2
دانشیار نفرولوژی، مرکز تحقیقات عوارض پیوند کلیه، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
محمد تقی
شاکری
shakerimt@mums.ac.ir
3
استادآمار حیاتی،دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد حسین
حسنی
eastlife1985@yahoo.com
4
پزشک عمومی مشهد، ایران
AUTHOR
میترا
احدی
mitraa@mums.ac.ir
5
استادیار گوارش، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
. Porth CM, Gaspard KJ, Book D, Gunta KE, Carroll EW, Guven S, et al. Essentials of pathophysiology. 1th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. P. 254-290.
1
2.Victor RG, Kaplan NM. Systemic Hypertension: Mechanisms and diagnosis. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braunwald E, Achenbach S, et al. Braunwald's heart disease a text book of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2008.p. 1027-1048.
2
3.Sabri S, Bener A, Eapen V, Abu Zeid MS, Al-Mazrouei AM, Singh J. Some risk factors for hypertension in the United Arab Emirates. East Mediterr Health J 2004 Jul-Sep; 10(4-5): 610-619.
3
4.Beers MH, editor. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 18th ed. Whitehouse Station (NJ),(UK) :John Wiley & Sons; 2006.
4
5. Azizi A., Abasi MR, Abdoli GH, The prevalence of Hypertension and its Association with Age, Sex and BMI in a Population Being Educated Using Community-Based Medicine in Kermanshah: 2003. Iranian J Endocrinol Metab 2008; 10(4):323-329.
5
6. Faramarzi H, Bagheri P, bahrampour A, halimi L. The Comparison of Prevalence of Diabete and Hypertension Between Rural Areas of Fars and Rural Area of EMRO Region. Iranian J Endocrinol Metab 2011; 13(2):157-164.
6
7.Ghanbarian A, Majid M, Rahmani M, Sarrafzadeh A, Azizi F. Distribution of blood pressure and prevalence of hypertension in Tehran adult population: Tehran Lipid and Glucose Study. Iranian J Endocrinol Metab 2004; 5 Suppl 4: S463.
7
8.Fakhrzadeh H, Nouri M, Pourebrahim R, Ghotbi S, Hashmat R, Bastanhagh MH. Prevalence of hypertension and risk factors at 25- 64aged in population research center, Tehran Medical University. Iranian J Diabet Lipid Disord 2003;3(1): 43-49.
8
9.Fattahi E, Gandchilar N. Study of hypertension in urban and rural population of Tabriz and its correlation with various factors. Med J Tabriz Univ Med Sci Health Serv 1999; 47(1): 15-20.
9
10.Behforuz MR, Sajjadi MA, Sayadi AR. Prevalence of hypertension; awarness, treatment and its control in over 18 year old individuals in Rafsanjan. J Rafsanjan Univ Med Sci 2001; 2(1): 85-91.
10
11.Mehri SA, Mostafaei A, Haj Ebrahimi S. Study of the incidence of hypertension and its risk factors in urban and rural communities. Urmia Med J 1995; 1( 2): 16-22.
11
12. Goodarzi MR, Badakhsh M, Masinaei Nejad N, Abbas Zadeh M. Hypertension prevalence in over 18-year-old population of Zabol. J Iran Univ Med Sci 2003; 11(43): 821-828.
12
13. Azizi F, Ghanbarian A, Madjid M, Rahmani M. Distribution of blood pressure and prevelance of hypertension in Tehran adult population. J Human Hypertension 2002; 16(5): 305-312.
13
14. Gupta R. Trends in hypertension epidemiology in India. J Hum Hypertens 2004 Feb;18(2):73-78.
14
15. Gan SK, Loh CY, Seet B. Hypertension in young adults--an under-estimated problem. Singapore Med J 2003 Sep;44(9):448-452.
15
16. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 Report. JAMA 2003;289(19):2560–2572.
16
17. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, 3rd, Castelli WP. Incidence and precursors of hypertension in young adults: the Framingham Offspring Study. Prev Med 1987 Mar;16(2):235-251.
17
18. da Costa JS, Barcellos FC, Sclowitz ML, Sclowitz IK, Castanheira M, Olinto MT, et al. Hypertension prevalence and its associated risk factors in adults: a population-based study in Pelotas. Arq Bras Cardiol 2007 Jan;88(1):59-65.
18
19. Sreedharan J ME, Muttappallymyalil J, Sharbatii S A, Shaikh R B, Basha S A. Determinants of Blood Pressure among Youth in Ajman, UAE. Nepal J Epidemiol 2010;5(1):123-127.
19
20. de la Sierra A, Segura J, Banegas JR, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Armario P, et al. Clinical features of 8295 patients with resistant hypertension classified on the basis of ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension 2011 May;57(5):898-902.
20
21. Mancia G, Sega R, Bombelli M, Quarti-Trevano F, Facchetti R, Grassi G. Should white-coat hypertension in diabetes be treated? Pro. Diabetes Care 2009 Nov;32 Suppl 2:S305-309.
21
22. Davidson K, Jonas BS, Dixon KE, Markovitz JH. Do depression symptoms predict early hypertension incidence in young adults in the CARDIA study? Coronary Artery Risk Development in Young Adults. Arch Intern Med 2000 May 22;160(10):1495-1500.
22
ORIGINAL_ARTICLE
جستجوی ناقلین بدون علامت سالمونلا تیفی با استفاده از مشخصات فنوتیپیک و مولکولی ارگانیسم
مقدمه تیفوئید یکی از وسیع ترین بیماریهای باکتریایی در جهان است. ناقلین بدون علامت مخزن اصلی انتشار تیفوئید محسوب می شوند. هدف از مطالعه حاضر غربالگری و شناسایی سالمونلا تیفی های جداشده در ناقلین بدون علامت می باشد. روش کار این مطالعه توصیفی از سال 1392-1393 در تهران انجام شد. 200 نمونه مدفوع از افراد دخیل در تهیه و توزیع کنندگان مواد غذایی جمع آوری و ازنظر میکروبشناسی و آزمایشهای بیوشیمیایی و روش مولکولی nested-PCR قرار گرفتند. نتایج از 200 نفر افراد شرکت کننده در مطالعه 171(85%) مردو 29 نفر ( 15%) زن بودند. نتایج کشت مدفوع نشان دهنده رشد فلور نرمال روده بودند و رشد از نظر سالمونلا تیفی مشاهده نشد و یک نمونه در روش واکنش زنجیره ای پلی مراز (nested-PCR )از نظر وجود ژن کپسولی سالمونلا تیفی ( ( Viمثبت بود. نتیجه گیری با توجه به بهبود شرایط بهداشتی جامعه و شیوع بسیار پایین ناقلین تیفوئید پیشنهاد میشود سایر مسایل بهداشتی مورد توجه قرارگیرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4743_d3ff05c7f9fa7802459d48d8e875fd72.pdf
2015-07-23
258
262
10.22038/mjms.2015.4743
سالمونلا تیفی
ناقلین
واکنش زنجیره ای پلیمراز
فاطمه
فلاح
dr_fallah@yahoo.com
1
استاد میکروبشناسی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، تهران، ایران
AUTHOR
حسین
گودرزی
ho100@yahoo.com
2
- استاد میکروبشناسی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، تهران، ایران
AUTHOR
فریبا
لاهورپور
lahoorpour@gmail.com
3
استادیار گروه علوم آزمایشگاهی ، دانشکده پیراپزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران
LEAD_AUTHOR
مژگان
بنده پور
bandehpour@yahoo.com
4
استادیار ژنتیک مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، تهران، ایران
AUTHOR
1. Das A, Hari SS, Shalini u, Ganeshkumar A, Karthikeyan M. Molecular characterization of salmonella enteric serovar typhi isolated from typhoidial humans. Malays J Microbiol 2012; 8(3): 148-155.
1
2. Baker S, Favorov M, Dougan G. Searching for the elusive typhoid diagnostic. BMC Infect Dis 2010 Mar 5;10:45.
2
3. Gupta A, My Thanh NT, Olsen SJ, Sivapalasingam S, My Trinh TT, Phuong Lan NT, et al.Evaluation of communitybased serologic screening for identification of chronic Salmonella Typhi carriers in Vietnam. Int J Infect Dis 2006 ; 10(4): 309-314.
3
4. GonzalezEscobedo G, Marshall JM, Gunn JS. Chronic and acute infection of the gall bladder by Salmonella Typhi: understanding the carrier state. Nat Rev Microbiol 201 1; 9(1): 91-94.
4
5. Safaeian M, Gao YT, Sakoda LC, Quraishi SM, Rashid A, Wang BS, et al. Chronic typhoid infection and the risk of biliary tract cancer and stones in Shanghai, China. Infect Agents Cancer2011 May 2;6:6.
5
6. Saeed HA, Hamid HH. Bacteriological and parasitological assessment of food handlers in the Omdurman area of Sudan. J Microbiol Immunol Infect 2010; 43(1):70-73.
6
7. Andargie G, Kassu A, Moges F, Tiruneh M, Huruy K. Prevalence of Bacteria and Intestinal Parasites among Foodhandlers in Gondar Town, Northwest Ethiopia. J Health popul Nutr 2008; 26(4) :451-455.
7
8. Chandrasekaran B, Balakrishnan S. Screening, phylogenetic analysis and antibiotic sensitivity pattern of Salmonella enterica serovar Typhi isolates from typhoid asymptomatic carriers. Asian Pac J Trop Med 2011 Oct;4(10):769-772.
8
9. Ismail A. New advances in the diagnosis of Typhoid and detection of typhoid carriers. Malays J Med Sci 2000; 7(2): 3-8.
9
10. Malickbasha M, Arunachalam R, Senthilkumar B, Rajasekarapandian M, Annadurai G.Effect of ompR gene mutation in expression of ompC and ompF of Salmonella typhi.Interdiscip Sci 2010 ; 2(2): 157-162.
10
11. Singh S. yphoid fever: Pathogenesis and Laboratory Diagnosis. J Indian Acad Clin Med 2001; 2:1720.
11
12. Lanata CF, Levine MM, Ristori C, Black RE, Jimenez L, Salcedo M, et al. Vi serology in detection of chronic Salmonella typhi carriers in an endemic area. Lancet 1983; 2(8347): 441-443.
12
13. Nath G, Manuryal P, Gulati AK, Singh TB, Srivastava R, Kumar K, et al. Comparison of Vi serology and nested PCR in diagnosis of chronic carriers in two different study population in typhoid endemic area of India. Southeast Asian J Trop Med Public health 2010; 41(3): 636-640.
13
14. Hatta M, Smits H. Detection of salmonella Typhi by nested polymerase chain reaction in blood , urine, and stool samples. Am J Trop Med Hyg 2007; 76(1): 139-14343.
14
15.Sharma KB , Arya SC. Detection of Salmonella typhi by nested PCR based on the ViaB sequence. J Clin Microbiol 1995; 33(12): 3361.
15
16. Eed E M, Gafar M, Mansour H. Detection and characterization of chronic Salmonella carrier among food handlers in Kuwait. Menoufiya Med J 2011:24 (1 ):147-150.
16
17.Valli A, Selvan N, Sudha A, Dhananjeyan V, Iyappan P. Curr Res in Bacteriol 2010;3(4);238-244.
17
18.Gunn JS, Marshall JM, Baker S, Dongol S, Charles RC, Ryan ET. Salmonella chronic carriage: epidemiology, diagnosis, and gallbladder persistence. Trends Microbiol 2014; 22(11):648-655.
18
19.Hamze M1, Naja M, Mallat H. Biological analysis of worker in the food sector in north Lebanon. Mediterr Health J 2008;14(6);1425-1434.
19
20. Mashouf RY, Ranjbar M. Prevalence of Salmonella carriers among food handlers in Hamadan, western Iran. Clin Microbiol Infect 2005;11(Suppl 2) .
20
21.Lahoorpour F, Jasemi N, Ashrafi S. Salmonella Typhi holder inspection in foodstuff producers and distributors in Sanandaj. Bishkek,Kyrgyzstan :International congress of central Asia Infectious diseases;2006.
21
22. Birhaneselassie M, Williams D. A Study of Salmonella Carriage among Asymptomatic Food-Handlers in Southern Ethiopia. Int J Nutr Food Sci 2013: 2(5); 243-245.
22
23. Senthilkumar B, Prabakaran G. Multidrug resistant Salmonella typhi in Asymptomatic Typhoid Carriers among Food Handlers in Namakkal District Tamil Nadu. Indian J Med Microbiol 2005;23(2):92-94.
23
24. Francis SP , Nagarajan P, Upagade A. Prevalence of Salmonella in finger swabs and nail cuts of hotel workers. J Microbiol Infect Dis 2012;2(1);1-4.
24
25. Abera B, Biadegelgen F, Bazabih B. Prevalence of Salmonella typhi and intestinal parasites among food handlers in Bahir Dar Town,Northwest Ethiopia. Ethiop J Health Dev 2010;24(1);46-50.
25
ORIGINAL_ARTICLE
تأثیرمدیریت مصرف وانکو مایسین و کارباپنم ها بر مصرف آنتی بیوتیک در PICU بیمارستان دکتر شیخ
مقدمه مصرف بی رویه آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف در ICU یک معضل جهانی است . هدف از انجام این طرح، راه اندازی مدیریت مصرف آنتی بیوتیکی (با تاکیید بر وانکومایسین و کارباپنم ها)در ICU بیمارستان کودکان دکتر شیخ بوده است، و هدف فرعی، بررسی تاثیر این مدیریت بر میزان مصرف آنتی بیوتیک، طول مدت بستری و میزان مرگ بود. روش کار این یک مطالعه مداخله ای کنترل شده است که در دومرحله انجام شد. در فاز پیش عملیاتی ارگانیسم های عامل عفونت خون و مقاومت آنتی بیوتیکی آنها تعیین شد و بر این اساس دستورالعمل کاربرد وانکومایسین و کارباپنم ها در ICU تدوین گردید. در فاز اجرایی، در طول 3 ماه پرونده بیماران( روز در میان) بررسی می شد و براساس دستورالعمل، توصیه لازم در رابطه با آنتی بیوتیک به پزشک مسئول بیمار ارائه می شد. در انتها تاثیر سه ماه مدیریت ، با(یک ماه )دوره کنترل مقایسه شد. داده ها با آزمون های آماری من وینی و فیشر تجزیه و تحلیل شد. نتایج در طول سه ماه اعمال مدیریت مصرف آنتی بیوتیک، 1676 روز بیمار و در طول یک ماه کنترل، 673 روز بیمار، مورد بررسی و ثبت اطلاعات قرار گرفت. با اعمال مدیریت ،تعداد روزهای مصرف وانکومایسین از 294 روز به 178 روز به ازای 1000 روز بیمار طی دوران مداخله کاهش یافت (001/0=p). تعداد روزهای مصرف کارباپنم از 433 روز به 193 روز به ازای 1000روز بیمار طی دوران مداخله کاهش یافت (001/0=p). متوسط طول اقامت بیماران از 4/11 روز به 4/8 روز طی دوران مداخله کاهش یافت (06/0=p). میزان مرگ و میر از 2/10% به %7 طی دوران مداخله کاهش یافت (4/0=p). نتیجه گیری در شرایط ICU بیمارستان دکتر شیخ، مدیریت مصرف وانکو مایسین و کارباپنم ها به روش بررسی دستور های آنتی بیوتیکی و ارائه بازخوراند به پزشک مسئول، تاثیر بسیار مطلوبی در کاهش مصرف آنتی بیوتیک دارد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4744_10c859214b23dd726336c13e50511b89.pdf
2015-07-23
263
269
10.22038/mjms.2015.4744
ایمی پنم
کودکان
مدیریت آنتی بیوتیکی
و انکومایسین
مروپنم
فرزانه
محمدی
drfarzaneh_mohammadi 91 @ yahoo.com
1
دستیار تخصصی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
غلامرضا
خادمی
khademigh @ mums.ac.ir
2
استادیار گروه کودکان ،دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
منور
افضل آقایی
afzalaghaeem1@mums.ac.ir
3
استادیار گروه پزشکی اجتماعی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد سعید
ساسان
sasanms@mums.ac.ir
4
-دانشیار گروه کودکان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1-Stoker M, Ferrano E, Banya w, Jamie C, Macrae D, Furck A. Antibiotic Surveillance on a paediatric intensive care unit: easy attainable strategy at low co sts and resources. BMC Pediatr 2012 Dec 21;12:196.
1
2- Merz LR, Warren D, Kollef M, Fraser V. Effects of an Antibiotic cycling program on Antibiotic prescribing Practices in an Intensive care unit. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48(8): 2861-2865
2
3- Di Pentima MC, Chan S, Hossain J. Benefits of a Pediatric Antimicrobial Stewardship Program at a Children’s Hospital. Pediatrics 2011 Dec;128(6):1062-1070.
3
4-Jason G, Newland, Saiman L. Antimicrobial Stewardship in Pediatrics.Society for Healthcare Epidemiology of America. Medscape. Jul 16, 2012.
4
5- Berezin EN, Solórzano F, Latin America Working Group on Bacterial Resistance. Gram-negative infections in pediatric and neonatal intensive care units of Latin America. J Infect Dev Ctries 2014:13;8(8):942-953.
5
6-Marchant EA, Boyce GK, Sadarangani M, Lavoie PM. Neonatal Sepsis due to Coagulase–Negative staphylococci. Clin Dev Immunol 2013: 2013:586076.
6
7- Lee CY, Chen PY, Huang FL, Lin CF. Microbiologic spectrum and susceptibility pattern of clinical isolates from the pediatric intensive care unit in a single medical center - 6 years' experience. J Microbiol Immunol Infect 2009; 42(2):160-165.
7
8- Abbas Poor Sh , Mardaneh J, Dehbashi S, Jasemi SS. Profile of antimicrobial susceptibility isolated microorganisms from hospitalized patients in PICU ward and detection of methicillin -resistant staphylococcus aureuos and BSBL producing bacteria by phenotypic methods. ISMY 2014;17(4) :641-657.
8
9- Hersh AL, Beekmann SE, Polgreen PM, Zaoutis TE, Newland JG. Antimicrobial Stewardship programs in pediatrics. Infect Control Hosp Epidemiol 2009 Dec;30(12):1211-1217.
9
10- Sistanizad M, Kouchek M, Miri M, Goharani R, Solouki M, Ayazkhoo L, et al. Carbapenem Restriction and its Effect on Bacterial Resistance in an Intensive Care unit of a Teaching Hospital. Iran J Pharm Res 2013;12(3):503-509.
10
11-Patel S, Oshodi A, Prasad Priya, Delamora P, Larson E, Zaoutis T, et al. Antibiotic Use in Neonatal Intensive Care Units and Adherence with Centers for Disease Control and Prevention 12 Step Compain to Prevent Antimicrobial Resistance. Pediatr Infect Dis J 2009;28(12):1047-1051.
11
12- Chiu C, Michelow I, Cronin J, Rinnger S, Frris T, Puopolo K. Effectiveness of a guideline to reduce vancomycin use in the neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis J 2011:30(4):275-278.
12
13
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی خصوصیات بالینی و اپیدمیولوژیک 100بیمار مبتلا به سارکوئیدوز و آرتریت سارکوئیدی
مقدمه
سارکوئیدوز یک بیماری گرانولوماتوز چندعضوی با علت ناشناخته است که ارگانهای مختلف را با شیوع متفاوت درگیر میکند. سندرم لوفگرن از اشکال سارکوئیدوز حاد به شکل آرتریت،اریتم ندوزوم و آدنوپاتی ناف ریه است. روش کار
در این مطالعه توصیفی آینده نگر که در سال های 1389-1392 در درمانگاه های روماتولوژی مشهد انجام شد، 100 بیمار مبتلا به سارکوئیدوز حاد که تشخیص آنها توسط روماتولوژیست اثبات شده بود توسط پرسشنامه و مصاحبه حضوری مورد بررسی قرار گرفتند. اطلاعات با نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شد.نتایج
فراوانی بیماری در زنان بیشتر از مردان و متوسط سن بین 40-50 سال بود. 93 % دارای سیر حاد بیماری و 7 % سیر مزمن و تشخیص بافتی داشتند. 91 مورد آرتریت حاد داشتند که 64 مورد سندروم لوفگرن تشخیص داده شدند. از 93 بیمار سارکوئیدوز حاد 67 نفر (72%) در ابتدای بیماری اریتم ندوزوم ، 10 نفر (8/10%) یووئیت و 41 نفر (1/44%) علائم سرشتی همراه داشتند. 2 نفر سابقه مثبت خانوادگی برای سارکوئیدوز و 94% رادیوگرافی ریه غیر طبیعی داشتند. ESR بالا از یافته های شایع آزمایشگاهی بود و سلولهای خونی تغییر خاصی نداشت.نتیجه گیری
دراین بررسی که در مرکز تحقیقات روماتولوژی انجام شد شایعترین تظاهر بیماران سارکوئیدوز آرتریت مچ پا همراه با اریتم ندوزوم بود. افزایش ESR یافته مهم بود و شمارش سلول های خونی تغییری نداشت.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4745_18d9bede1d972b6a2d404de8245a7c72.pdf
2015-07-23
270
275
10.22038/mjms.2015.4745
آرتریت
اریتم ندوزوم
سارکوئیدوز
مسعود
ثقفی
saghafim@mums.ac.ir
1
-استاد گروه داخلی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
مریم
صاحباری
sahebarim@mums.ac.ir
2
استادیار گروه داخلی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
شیما
نبوی
shima.nbv81@gmail.com
3
رزیدنت گروه داخلی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
معصومه
سالاری
salarim@mums.ac.ir
4
-استادیار گروه داخلی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
سیده زهرا
میرفیضی
5
دانشیار گروه داخلی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
زهرا
رضایی یزدی
rdrc@mums.ac.ir
6
استاد گروه داخلی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد حسن
جوکار
7
دانشیار گروه داخلی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1. Gary S Firestein, Ralph C Budd, Sherine E Gabriel, Iain B. McInnes,James R O'Dell. Sarcoidosis. In: gary S Firestein, Ralph C Budd, Edward D Harris, Iain B Mcinnes, Shaun Ruddy, et al. Kelley’s Textbook Of Rheumatology. 9th ed. Philadelphia: SAUNDERS; 2013.p.1898-1905.
1
2. Broaunwald E, Faucl AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Sarcoidosis. In: Dan L Longo, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, Stephen L Hauser, J Larry Jameson, et al. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012.p.2805-2813.
2
3. Lannuzzi MC, Ribicki BA, Teirstein AS. Sarcoidosis. N Engl J Med 2007;357(21):2153-2165.
3
4. BRESNITZ EA, STROM BL. Epidemiology of sarcoidosis. Epidemiol Rev 1983;5(1):124-156.
4
5. Rybicki B, Amend K, Maliarik M, Iannuzzi M. Photocopier exposure and risk of sarcoidosis in African-American sibs. Sarcoidosis, vasculitis, and diffuse lung diseases. Official J WASOG 2004;21(1):49-55.
5
6. Newman LS, Rose CS, Bresnitz EA, Rossman MD, Barnard J, Frederick M, et al. A case control etiologic study of sarcoidosis: environmental and occupational risk factors. Am J Res Crit Care Med 2004;170(12):1324-1330.
6
7. Kucera GP, Rybicki BA, Kirkey KL, Coon SW, Major ML, Maliarik MJ, et al. Occupational risk factors for sarcoidosis in African-American siblings. CHEST J 2003;123(5):1527-1535.
7
8. Gorham ED, Garland CF, Garland FC, Kaiser K, Travis WD, Centeno JA. Trends and Occupational Associations in Incidence of Hospitalized Pulmonary Sarcoidosis and Other Lung Diseases in Navy PersonnelA 27-Year Historical Prospective Study, 1975–2001. CHEST J 2004;126(5):1431-1438.
8
9. Prezant DJ, Dhala A, Goldstein A, Janus D, Ortiz F, Aldrich TK, et al. The incidence, prevalence, and severity of sarcoidosis in New York City firefighters. CHEST J. 1999;116(5):1183-1193.
9
10. Barnard J, Rose C, Newman L, Canner M, Martyny J, McCammon C, et al. Job and industry classifications associated with sarcoidosis in A Case-Control Etiologic Study of Sarcoidosis (ACCESS). J Occupat Environment Med 2005;47(3):226-234.
10
11. Visser H, Vos K, Zanelli E, Verduyn W, Schreuder GT, Speyer I, et al. Sarcoid arthritis: clinical characteristics, diagnostic aspects, and risk factors. Annals Rheumat Dis 2002;61(6):499-504.
11
12. Churchill W. Is sarcoidosis still uncommon in India? Indian J Chest Dis Allied Sci. 2003;45(2):93-951.
12
13. Thomeer M, Demedts M, Wuyts W. Epidemiology of sarcoidosis. Eur Respir Mon 2005;32:13-22.
13
14. Baughman RP, TEIRSTEIN AS, Judson MA, Rossman MD, Yeager Jr H, Bresnitz EA, et al. Clinical characteristics of patients in a case control study of sarcoidosis. Am J Respirat Crit Care Med 2001;164(10):1885-1889.
14
15. du Bois RM, Spagnolo P. SARCOIDOSIS; A DISEASE OF MANY CLINICAL FACES. EJB 2008;2(1):197.
15
16. Joshi J, Saxena S. Sarcoidosis in India. Skin 2012;11(34):2-20.
16
17. Govindarajan R, Shah J. Pulmonary sarcoidosis. J Assoc Physicians India 1985;33(5):325.
17
18. Sharma S, Mohan A, Guleria J. Clinical characteristics, pulmonary function abnormalities and outcome of prednisolone treatment in 106 patients with sarcoidosis. J Assoc Physicians India 2001;49:697-704.
18
19. Shah A, Bhagat R, Agarwal A. Sarcoidosis: A review of 73 Indian patients. Chest (India) 2001;2(Suppl):552.
19
20. McGrath D, Daniil Z, Foley P, Du Bois J, Lympany P, Cullinan P, et al. Epidemiology of familial sarcoidosis in the UK. Thorax 2000;55(9):751-754.
20
21. Thoracic B, Association T. Familial associations in sarcoidosis. Tubercle 1973;54(2):87-98.
21
22. Teirstein AS, Siltzbach LE, Berger H. PATTERNS OF SARCOIDOSIS IN THREE POPULATION GROUPS IN NEW YORK CITY*. Annals New York Acad Sci 1976;278(1):371-376.
22
23. Brennan NJ, Crean P, Long J, Fitzgerald M. High prevalence of familial sarcoidosis in an Irish population. Thorax 1984;39(1):14-18.
23
24. Pietinalho A, Ohmichi M, Hirasawa M, Hiraga Y, Löfroos A, Selroos O. Familial sarcoidosis in Finland and Hokkaido, Japan–a comparative study. Respir Med 1999;93(6):408-412.
24
25. McNicol M, Luce P. Sarcoidosis in a racially mixed community. J Royal Coll Phys London 1985;19(3):179-183.
25
ORIGINAL_ARTICLE
ارزش تشخیصی مطالعه بلع باریم مری و شکل اصلاح شده آن و مقایسه با نتایج آندوسکوپی تنگی های مری در کودکان
مقدمه
در این مطالعه، تنگی های مری کودکان با بلع باریم به روش های استاندارد و اصلاح شده با آندوسکوپی مورد مقایسه و ارزشیابی قرار داه شد. نتایج به دست آمده با مطالعه آماری و جداول تنظیم شده بر حسب مثبت و منفی کاذب و واقعی ارائه شده است . این نتایج نشان دهنده این است که روش بلع باریم اصلاح شده در مراکز کوچک و دور افتاده با صرف حد اقل هزینه قابلیت جایگزینی با روش بلع باریم استاندارد و آندوسکوپی را داراست.
روش کار
این مطالعه به صورت مقطعی از 1382 تا 1389 که 5 سال بصورت رتروسپکتیو و2سال بصورت پروسپکتیو در بیماران مراجعه کننده به بیمارستانهای دکتر شیخ و قائم مشهد انجام شده است، دقت ارزشیابی تشخیصی در 126 کودک کمتر از 7 سال با علائم تنگی مری با روش بلع باریم مری و نوع اصلاح شده آن با آندوسکوپی ارزیابی شد. کودکان با علائم بالینی تنگی مری توسط همکاران معرفی شدند. نتایج آن بر حسب نوع و محل تنگی. میزان فراوانی برحسب سن و جنس اعلام شد.
ارتباط بین دو روش تشخیصی مطالعه باریم و باریم اصلاح شده و آندوسکوپی با استفاده از آزمون کای- دو و نسبت شانس و فاصله اطمینان 95% برای هر کدام از روشها برآورد گردید. تمامی تجزیه و تحلیل توسط نرم افزار SPSS انجام شد و سطح معنا داری 05/0 در نظر گرفته شد. حساسیت و ویژگی و سایر شاخص های تشخیصی آزمون محاسبه شد.
نتایج
باتوجه به بررسی انجام شده مطالعه بلع باریم با روش استاندارد و اصلاح شده در مقایسه با آندوسکوپی به عنوان روش استاندارد طلایی اختلاف معنی داری مشاهده نشد.
نتیجه گیری
بلع باریم و بلع باریم اصلاح شده بدون استفاده از فلورسکو پی یک روش غیر تهاجمی ساده با حداقل اشعه و مقرون به صرفه نسبت به آندوسکوپی است، این روش در مراکز رادیولوژی با حداقل امکانات(یک تخت و تیوپ) ) قابل انجام است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4746_df61cc939a176c8a9a72b9c7d78b9380.pdf
2015-07-23
276
282
10.22038/mjms.2015.4746
آندوسکوپی مری کودکان
بلع باریم مری
بلع باریم اصلاح شده
تنگی های مری
جهانبخش
هاشمی
hashemij@mums.ac.ir
1
دانشیار گروه رادیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
مهران
هیراد فر
2
دانشیار جراحی اطفال، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد علی
کیانیفر
3
دانشیار گوارش اطفال، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
علی اکبر
بهرامی فر
4
متخصص رادیولوژی بیمارستان فارابی، مشهد ایران
AUTHOR
1.Bernstein D, Kligman RM, editors. Nelson text book of pediatrics. 19th. Philadelphia: Elsevier; 2011.p.1596-1599 .
1
2.Richard B, Robert M, Jenson N. Nelson, text book of pediatrics Gastroesophageal reflux (chalasia) Ed.16 th.. .Philadelphia: Elsevier; 2000. Chap:322,p:1125-1126.
2
3.Ott DJ. Gastroesophageal reflux: what is the role of barium studies?. AJR Am J Roentgenol 1994 Mar;162(3):627-629.
3
4.Shanmugam G, Macarthur K, Pollock J. Surgical repair of double aortic arch:16- year experience. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2005;13(1):4-10.
4
5.Alsenaidi K, Gurofsky R, Karamlou T, Williams W, McCrindle B. Management and outcome of double aortic arch in 81 patients. Pediatrics 2006; 118(5):e1336-e1341.
5
6.Sariaydin M ,Findik S, Guven Atici A, Ozkaya S, Uluisik A. asymptomatic double aortic arch. Int Med Case Rep J 2010 Jul 7;3:63-66.
6
7.Vertes RP, Crane AM, Colom LV, bland BH. diagnosis of G>E>R in childhood/ comparison of ultrasonography and barium swallow. Radiol med (torino) 1995 Jan-Feb;89(1-2):76-78.
7
8.Hoeffel JC, Nihoal_Fehet C, Schmitt M. Esophageal adenocarcinoma after gastriesophageal reflux in children. J pediat 1989;115(2):259-261.
8
9.Dodds WJ, Dent J, Hogan WJ, Helm JF, Hauser R, Patel GK, et al. Mechanisms of esophagitis. N Engle J Med 1982; 307(25): 1547-1552.
9
10.Becker S, Kathleen E, McLeroy A, Mary A. Carpenter. Reliability of observations from modified barium swallow studies. J Med Speech-Language Pathol 2005;13 (2): 97-108.
10
11.Cornwel L, Sonya L., Kimberly K, Laura A. Pediatric feeding disorders: effectiveness of multidisciplinary inpatient treatment of gastrostomy-tube dependent children. Children's Health 2010;Care 39 (3): 214-231.
11
12.Thompson JK, Koehler RE, Richter JE. Detection of gastroesophageal reflux: value of barium studies compared with 24-hr pH monitoring. AJR Am J Roentgenol 1994 Mar; 162(3):621-626.
12
13.Rothenberg SS. Thoracoscopic repair of tracheoesophageal fistula in newborns. J Pediatr Surg 2002 Jun; 37(6):869-872.
13
14.Patel SB Ade-Ajayi N, Kiely EM. Oesophag atresia: a simplified approach to early management. Pediatr Surg Int 2002 Mar; 18(2-3):87-89.
14
15.Luo CC, Lin JN, Lien R, Chu SM. A new variant of esophageal atresia with distal tracheo-antral fistula associated with congenital intrathoracic stomach and situs inversus. J Pediatr Surg 2003 Jul; 38(7):E25-27.
15
16.El Mouzan MI, Abdullah AM. The diagnosis of gastroesphageal reflux disease in children. Saudi Med J 2002; 23(2):164-167.
16
17.Fallahi G, Mehdizadeh M, Zandieh F. A comparison study between diagnostic value of sonography and Barium swallow in gasteroesophageal reflux in pediatrics. Tehran Univ Med J 2001; 59(5):29-33.
17
18) Michal V. Benign esophageal stricture: causes, symptoms, diagnosis and treatment. 2014. Available at: http://medlicker.com/526-benign-esophageal-stricture-causes-symptoms-diagnosis-and-treatment/. Accessed May 15, 2014.
18
19.Tom K. Long-term esophageal complications Children’s Hospital of Eastern Ontario. Ottawa; University of Toronto.2014.
19
20.Kovesi T, Rubin S. Long-term complications of congenital esophageal atresia and/or tracheoesophageal fistula. Chest 2004 Sep; 126(3):915-925.
20
ORIGINAL_ARTICLE
گزارش یک مورد نادر از کارسینوم اپیتلیال میواپی تلیال غده بزاقی پاروتید با متاستاز به ریه
مقدمه
کارسینوم اپیتلیال میوا پیتلیال یک سرطان نادر غدد بزاقی پاروتید است. احتمال متاستاز دوردست بسیار نادر و کمتر از 5% است . با توجه به نادر بودن وتعداد محدود موارد گزارش شده, این مورد گزارش میشود.
معرفی بیمار
بیمار خانم 66 ساله ای است که با تشخیص توده پاروتید 8سال قبل تحت جراحی قرار گرفت و درمان ادجوانت خاصی برای بیمار انجام نشد.در پیگیری انجام شده حدود 8سال بعد در در سیتی اسکن,توده های متعدد ریوی وجود داشت ,که با توجه به علایم تنفسی مختصر, سن و پرفورمنس بیمار اقدام درمانی انجام نشد وبیمار در حال حاضر تحت پیگیری قرار دارد .
نتیجه گیری
با توجه به رشد آهسته متاستازکارسینوم اپیتلیال میو اپیتلیال پاروتید به ریه شاید بتوان در بیماران بی علامت , پیگیری را بدون انجام اقدام درمانی تا زمان علامت دار شدن بیماری مد نظر قرار داد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_4747_36fb4c72a85538998bb84a4cf72c8f3d.pdf
2015-07-23
283
288
10.22038/mjms.2015.4747
غده بزاقی پاروتید
کارسینوم اپیتلیال میو اپیتلیال
فاطمه
همایی
homaei@mums.ac.ir
1
دانشیار گروه رادیوتراپی انکولوژی مرکز تحقیقات سرطان ,دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
پروانه
دهقان
pardehghan@yahoo.com
2
متخصص رادیوتراپی وانکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی نیشابور ،نیشابور، ایران
LEAD_AUTHOR
محمد
کاوه
3
متخصص ارتوپدی, دانشگاه علوم پزشکی مشهد, مشهد،ایران
AUTHOR
امیرحسین
جعفریان
jafarianf@mums.ac.ir
4
- استادیار گروه پاتولوژی, دانشگاه علوم پزشکی مشهد, مشهد،ایران
AUTHOR
سودابه
شهید ثالث
shahidsaless@mums.ac.ir
5
استادیار گروه رادیوتراپی انکولوژی مرکز تحقیقات سرطان, دانشگاه علوم پزشکی مشهد, مشهد، ایران
AUTHOR
علی
عمادی طرقبه
emadita1@mums.ac.ir
6
- متخصص رادیوتراپی انکولوژی, دانشگاه علوم پزشکی مشهد, مشهد،ایران
AUTHOR
1. Donath K, Seifert G, Schmitz R. [Diagnosis and ultrastructure of the tubular carcinoma of salivary gland ducts. Epithelial-myoepithelial carcinoma of the intercalated ducts]. Virchows Arch A Pathol Pathol Anat 1972;356(1):16-31.
1
2. Batsakis JG, El-Naggar AK, Luna MA. Epithelial-myoepithelial carcinoma of salivary glands. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992;101(6):540-542.
2
3. Morrow TA, Chun T, Mirani N. Epithelial myoepithelial carcinoma of the parotid gland. Ear Nose Throat J 1990;69(9):646-648.
3
4. Noel S, Brozna JP. Epithelial-myoepithelial carcinoma of salivary gland with metastasis to lung: report of a case and review of the literature. Head Neck 1992;14(5):401-406.
4
5.Terhaard CHJ. Salivary gland cancer. In: Halperin EC , Wazer DE, Perez CA, Brady LW, editors. Principles and practice of radiation oncology. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins;2013. p.778-795.
5
6 . Jin XL. Ding CN, Chu Q. Epithelial myoepithelial carcinoma arising in the nasal cavity: a case report and review of literature. Pathology 1999;31(2):148-151.
6
7. Lokuhetty MDS, Premathilake IV, Amarasinghe C. Epimyoepithel carcinoma-an uncommon salivary gland tumor. Journal of Diagnostic Pathology 2002-2003;1(3-4):25-27.
7
8. Simpson RH, Clarke TJ, Sarsfield PT, Gluckman PG. Epithelial-myoepithelial carcinoma of salivary glands. J Clin Pathol 1991; 44(5):419-423.
8
9.Fonseca I , Soares J . Proliferating cell nuclear antigen immunohistochemistry in epithelial-myoepithelial carcinoma of the salivary glands . Arch Pathol Lab Med 1993 Oct;117(10):993-995.
9
10. Yamazaki H, Ota Y, Aoki T, Kaneko A. Lung Metastases of Epithelial-Myoepithelial Carcinoma of the Parotid Gland Successfully Treated With Chemotherapy: A Case Report. J Oral Maxillofacial Surg 2013 Jan;71(1):220-226.
10
11.National comprehensive cancer network clinical practice guidelines in oncology,2014. Available at :http://www.nccn.org/professionals/physician_gls_/f_guidlines.asp.Accessed 2014.
11
12.Laurie SA , Licitra L . Systemic therapy in the palliative management of advanced salivary gland cancers . J Clin Oncol 2006 Jun 10;24(17):2673-2678.
12
13.Toida M , Shimokawa K . Epithelial-myoepithelial carcinoma of the parotid gland: Report of a case . J Oral Maxillofac Surg 1995 Apr;53(4):476-480.
13
14.Pierard S , Gregoire V , Weynand B , Machiels JP. Epithelial-myoepithelial carcinoma of the submandibular gland with symptomatic lung metastases treated with chemotherapy . Eur Arch Otorhinolaryngol 2006 Dec;263(12):1158-1160.
14
15. Vermorken JB, Remenar E, van Herpen C, Gorlia T, Mesia R, Degardin M, et al. Cisplatin, fluorouracil, and docetaxel in unresectable head and neck cancer . N Engl J Med 2007 Oct 25;357(17):1695-1704.
15
16