ORIGINAL_ARTICLE
بررسی ارزش تشخیصی پروتئین فاز حاد با حساسیت بالا در مایع پلور برای افتراق پلورال افیوژن سلی از بدخیمی
مقدمه پلورال افیوژن یکی از مشکلات شایع و مهم در بیماریهای ریه میباشد و زمـانی ایجـاد مـی شـود کـه میـزان تشـکیل مایع در پلور از میزان جذبش بیشتر باشد. در برخورد با بیماری که دچار پلورال افیوژن می باشـد، افتـراق اگزوداتیـو از ترانسوداتیو مهم است. CRP یک پروتئین فاز حاد است ، که در هنگـام التهـاب و آسـیب بافتهـا آزاد مـی شـود و استفاده از آن بخصوص با حساسیت بـالا (hsCRP) بـه عنـوان معیـار مهمـی بـ رای افتـراق پلـورال افیـوژن سـلی از سرطانی مد نظر قرار گرفته است. هدف ازاین تحقیق بررسی سطح hsCRP در مایع پلور ناشی از سل و سـرطان و مطالعه تاثیراندازه گیری سطح این پروتئین فاز حاد در مایع پلور در افتراق این دو از هم، است . روش کار تحقیق انجام شده از نوع توصیفی آینده نگر بوده که در بیمارستان قـائم و امـام رضـا مشـهد در سـال 1388 انجـام شده است . تعداد100 بیمار با پلورال افیوژن با اتیولـوژی سـلی و سـرطانی تحـت توراکوسـنتز قـرار گرفتنـد و سـطح hsCRP مایع پلور آنها به روش فتومتری دو گانه تعیین شد و نتایج با نرم افزار SPSS تحلیـل شـد و نقطـه بـرش برای سطح hsCRP تعیین شد، همچنین از آزمون های من ویتینی و فیشر و کای دو هم استفاده شد . نتایج تعداد 58 نفر معادل 58% افراد مردان و تعداد 42 نفر معادل 42% افراد زنان بودند . میانگین سـنی افـراد بررسـی شـده 53/41 سال با انحراف معیار19/63 بود. میانگین پروتئین فاز حاد بـا حساسـیت بـالا (5 78 ± /9 53 (hsCRP/ بـود . مقـدار hsCRP مـایع پلـور در گـروه افیـوژن سـلی 13/06± /5 16 mg/lit و در گـروه افیـوژن سـرطانی mg/lit 6 00± /3 93/ بود( p< /0 001). حساسیت hsCRP مایع پلور جهت تشخیص افیوژن سلی از سرطان براساس سـطح بالا ی 92 /8 ، 35 mg/lit % میباشد .ویژگی hsCRP مایع پلور جهت تشخیص پلورال افیوژن سلی از سـرطان در . گردد تعیین %78 /8 ، 35 mg/lit بالای سطح نتیجه گیری hsCRP می تواند در تشخیص موارد مشکوک سل از بـدخیمی مـوثر باشـد و در یـافتن اتیولـوژی افیـوژن کمـک کننده است
https://mjms.mums.ac.ir/article_5347_080b96a2584e55192e6d73caf7cf5268.pdf
2011-06-22
69
74
10.22038/mjms.2011.5347
پلورال افیوژن
سل
سرطان
سید محمد رضا
پریزاده
1
دانشیار بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
فریبا
رضایی طلب
rezaeitalabf1@mums.ac.ir
2
استادیار ریه، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
احمد
مرامی
3
دستیار تخصصی داخلی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Light RW. Clinical manifestations and useful tests. In: Light RW.editor. Pleural diseases. 3rd ed, Baltimore:
1
Williams and Wilkins;1995.p.36-74.
2
2- Rezaeetalab F, Ghasemie J, Akbari H, Ahmadihoseini H. Serum and Pleural fluid lbumin Gradient in differentiation
3
of Exudative and transudative causes. JMUMS 2007:343-350.
4
3- Bartter T, Santarelli R, Akers SM, Pratter MR. The evaluation of pleural effusion. Chest 1994; 106:1209-1214.
5
4- Escudero BC, Garcia CM, Cuesta CB. Cytologic and bacteriologic analysis of fluid and pleural specimenswith
6
Cope’s needle. Arch Int Med 1990; 150:1190-1194.
7
5- Valdes L, Alvarez D, San Jose E, Juanatey JR, Pose A, Valle JM, et al. Value of adenosine deaminase in the
8
diagnosis of tuberculous pleural effusions in young patients in a region of high prevalence of tuberculosis. Thorax 1995;
9
50:600-603.
10
6- Chierakul N, Kanitsap A, Chaiprasert A, Viriyataveekul R.A simple Creactive protein measurement for
11
differentiation between tuberculosis and malignant pleural effusion. Respirology 2004; 9:66-69.
12
7- Determann RM, Achouiti AA, Elsolh AA, Bresser P, Vijifhuizen J, Spronk PE, et al. Infectious pleural effusion can
13
be identified by sTREM-1 levels. Respir Med 2010; 104:310-315.
14
8- Liu CL, Hsieh WY, Wu CL, Kuo HT. Triggering expressed on myeloid cells-1 in pleural effusion: a marker of
15
inflammatory disease. Respir Med 2007; 101:903-909.
16
9- Kiropoulos TS, Kostikas K, Oikonomidi S, Tsilioni I, Nikoulis D, Germenis A, et al. Acute phase markers for the
17
differentiation of infectious and malignant pleural effusions. Respir Med 2007; 101:910-918.
18
10- Garcia-Pachon E, Soler MJ, Padilla-Navas I, Romero V, Shum C. C-reactive protein in lymphocytic pleural
19
effusions: a diagnostic aid in tuberculous pleuritis. Respiration 2005; 72:486-489.
20
11- Calikoglu M, Sezer C, Unlu A, Kanik A, Tamer L. Use of acute phase proteins in pleural effusion discrimination.
21
Tuberk Toraks 2004; 52:122-129.
22
12- Yildirim Z, Turkoz Y, Biber C, Erdogan Y, Keyf AI. Use of pleural fluid C-reactive protein in diagnosis of pleural
23
effusions. Respir Med 2000; 94:432-435
24
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه میزان استفاده از کاتترهای موقت دیالیز و فیستول شریانی وریدی در هنگام شروع همودیالیز مزمن در بیماران با بیماری مرحله پایانی کلی ه
مقدمه یف ستول شریانی وریدی(A-V) روش انتخابی دسترسی عروقی در بیماران همودیالیزی مزمن می باشد. با این وجود بیشتر بیماران ESRD ه ب دلیل مراجعه دیر هنگام به نفرولوژیست، فیستول مناسبی در زمان شروع درمان جایگزینی کلیه ندرند. بنابراین پزشک درمان کننده به استفاده از کاتترهای موقت که عوارض زیادی هم دارند ، مجبور می ش .دو روش کار در این مطالعه توصیفی تحلیلی و گذشته نگر که در سال های 1388-1374 در بیمارستان های استان خوزستان انجام شده است ، به مقایسه میزان استفاده از کاتترهای موقت یا استفاده از فیستول A-V در زمان شروع همودیالیز پرداخته شد،473 بی مار بر اساس سال شروع همودیالیز به سه گروه تقسیم شدند.گروه : 1 بیمارانی که بین سالهای 1384-1374 جهت همودیالیز پذیرفته شده اند . گروه : 2 بیمارانی که بین سالهای 1386-1385 انتخاب شده اند و گروه : 3 بیمارانی بودند که بعد از سال 1386 همودیالیز شدند . نتایج به طور کلی 473 نفر بیمار مبتلا به 288 ) ESRD مرد و 185 زن با سن متوسط /55 8/ ± 16 4 سال) در مطالعه قرار داده شدند. علل ESRD شامل پرفشاری خون /34 )1%)، دیابت ( 20/08%)، گلومرولر نفریت (9 72/ %)، انسداد مجاری ادراری (8 46/ %)، بیماریهای کیستیک کلیه (5 92/ %)و ناشناخته (21/77%) یود . در مجموع، فراوانی استفاده از کاتترهای موقت و فیستول A-V در زمان شروع همودیالیز /5/ 86 5و % 13 % محاسبه گردید. اما فراوانی آنها در گروههای الف و ب و ج به ترتیب /93 6 و % ، %85 4/6% و 15 و % /67 5 و % /29 5 % بودند . افزایش قابل توجهی در میزان استفاده از فیستولهای A-V در زمان شروع همودیالیز بعد از سال 1384 (p= /0 00 )و خصوصاً بعد از سال p= /0 000 ) 1386) وجود داشت . نتیجه گیری اگرچه افزایش قابل توجهی در استفاده از فیستول A-V دیده مـی شـود، امـا ایـن مقـدار هنـوز کـافی نبـوده و بایـد پزشکان عمومی، پرستاران و بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه در رابطه با فواید گذاشتن زود هنگـام فیسـتول A-V آموزش داده شوند
https://mjms.mums.ac.ir/article_5348_21e27d799ea585a21687df965b332ddc.pdf
2011-06-22
75
79
10.22038/mjms.2011.5348
کاتترهای موقت دیالیز
فیستول شریانی وریدی
همودیالیز
سید سیف اله
بلادی موسوی
mrt_tamadon@yahoo.com
1
استادیار نفرولوژی ، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
LEAD_AUTHOR
فاطمه
حیاتی
2
استادیار نفرولوژی ، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
AUTHOR
ایرج
نظری
3
استادیار گروه جراحی ، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
AUTHOR
عباسعلی
زراعتی
zeraaty@mums.ac.ir
4
استادیار نفرولوژی ، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- USRDS: The United States Renal Data System. Excerpts from the USRDS 2008 annual data report: Atlas of endstage
1
renal disease in the United States. Am J Kidney Dis 2009; 1:S1.
2
2- Beladi Musavi SS, Hayati F, Alemzadeh Ansari MJ, Valavi E, Cheraghian B, Shahbazian H, et al. Survival at 1, 3,
3
and 5 Years in Diabetic and Nondiabetic Hemodialysis Patients. Iran J Kidney Dis 2010; 4:74-77.
4
3- Nafar M, Monsavi SM , Mhdavi M , Pour-Reza-Gholi F, Firoozan A, Einollahi B , et al . Burden of Chronic
5
Kidney in Iran. Iran J Kidney Dis 2008; 2:138-192.
6
4- Fan PY. Acute vascular access: New advances. Adv Ren Replace Ther 1994; 1:90.
7
Vanholder R, Lameiere, N, Verbanck J, van Rattinghe R, Kunnen M, Ringoir S.
8
5-Complications of subclavian catheters for hemodialysis: A 5 year prospective study in 257 consecutive patients. Int J
9
Artif Organs 1982; 5:297.
10
6- Lok, CE, Oliver, MJ. Overcoming barriers to arteriovenous fistula creation and use. Semin Dial 2003; 16:189.
11
Asif A, Cherla G, Merrill D, Cipleu CD, Briones P, Pennell P.
12
7- Conversion of tunneled hemodialysis catheter-consigned patients to arteriovenous fistula. Kidney Int 2005; 67:2399.
13
8- Polo JR, Tejedor A, Polo J, Sanabia J, Calleja J, Gó mez F. Long-term follow-up of 6-8 mm brachioaxillary
14
polytetrafluorethylene grafts for hemodialysis. Artif Organs 1995; 19:1181.
15
9- Saad TF. Bacteremia associated with tunneled, cuffed hemodialysis catheters. Am J Kidney Dis 1999; 34:1114.
16
10- Bender MH, Bruyninckx CM, Gerlag PG. The brachiocephalic elbow fistula: a useful alternative angioaccess for
17
permanent hemodialysis. J Vasc Surg 1994; 20:808.
18
11- Coburn MC, Carney WI Jr. Comparison of basilic vein and polytetrafluoroethylene for brachial arteriovenous
19
fistula. J Vasc Surg 1994; 20:896.
20
12-Rodriguez JA, Armadans L, Ferrer E, Olmos A, Codina S, Bartolomé J ,et al. The function of permanent vascular
21
access. Nephrol Dial Transplant 2000; 15:402.
22
13- Vascular access use in Europe and the United States: Results from the DOPPS. Kidney Int 2002; 61: 305–316.
23
14- Ethier J, Mendelssohn DC, Elder SJ, Hasegawa T, Akizawa T, Akiba T, et al. Vascular access use and outcomes:
24
an international perspective from the dialysis outcomes and practice patterns study. Nephrol Dial Transplant 2008;
25
23:3219-32 26.
26
15- Cruz JM, Piera L, Bragg-Gresham JL, Feldman H, Port FK. Results of the international hemodialysis study DOPPS
27
in Spain and Europe. Nefrologia 2003; 23:437-443.
28
16- Fan PY. Acute vascular access: New advances. Adv Ren Replace Ther 1994; 1:90.
29
17- Sottiurai VS, Stephens A, Champagne L, Moradeshagi P, Frey D, Reisin E. Comparative results of early and
30
delayed cannulation of arteriovenous graft in haemodialysis. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13:139.
31
18- Rayner HC, Pisoni RL, Gillespie BW, Goodkin DA. Creation, cannulation and survival of arteriovenous fistulae:
32
Data from the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study. Kidney Int 2003; 63:323.
33
19- Saran R, Dykstra DM, Pisoni RL, Akiba T, Akizawa T, Canaud B, et al. Timing of first cannulation and vascular
34
access failure in haemodialysis: an analysis of practice patterns at dialysis facilities in the DOPPS. Nephrol Dial
35
Transplant 2004; 19:2334.
36
20- Oliver MJ, Rothwell DM, Fung K, Hux JE, Lok CE. Late creation of vascular access for hemodialysis and
37
increased risk of sepsis. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1936
38
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه سطح سرمی سلنیوم در زنان مبتلا به پرهاکلامپسی با حاملگی طبیعی
مقدمه پرهاکلامپسی عارضه شایع بارداری است که شیوع 2-7 % دارد و با افزایش مرگ و میر مادری ـ جنینی همراه است . علی رغم مطالعات بسیار هنوز اتیولوژی دقیق آن مشخص نشده است و فرضیههای متفاوتی در مورد آن مطرح است. در بین فرضیههای طرح شده اخیراً ب ر نقش کمبودعناصر تغذیهای تأکید شده است. سلنیوم یکی از عناصر کمیابی است که به عنوان آنتی اکسیدان با خنثی کردن رادیکالهای آزاد اکسیژن در حفاظت از سلولهای اندوتلیال عروق خونی نقش اساسی دارد. این مطالعه با هدف تعیین و مقایسه سطوح سرمی سلنیوم در افراد مبتلا به پرهاکلامپسی و زنان حامله طبیعی برای اولین بار در ایران انجام شدهاست . روش کار این مطالعه به صورت مورد شاهدی بر 35 زن مبتلا به پرهاکلامپسی شدید به عنوان گروه مورد و30 زن حامله طبیعی به عنوان گروه شاهد در بیمارستان امام رضا مشهد در سال 1388 -1386 انجام گرفت . دو گروه از لحاظ سن مادر، سن بارداری، نمایه توده بدنی همسان سازی شدند. سطوح سرمی سلنیوم براساس اسکپتروفتومتری و به روش جذب اتمی سنجیده شد و نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS و آزمون آماری یت مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفت . نتایج میانگین غلظت سرمی سلنیوم در زنان مبتلا به پرهاکلامپسی در مقایسه با زنان حامله طبیعی کمتر بود و این تفاوت معنی دار بود( p< /0 05 ،) و نتایج بارداری در زنان مبتلا به پرهاکلامپسی که میانگین سلنیوم پائین تری داشتند وخیم تر بود . نتیجه گیری بر اساس یافته های این مطالعه پره اکلامپسی شدید با کاهش میانگین غلظت سرمی سلنیوم همراه است و اندازه گیری این عنصر کمیاب میتواند پیش بینی کننده زودرس پرهاکلامپسی باشد
https://mjms.mums.ac.ir/article_5349_ec89a4d634f2b80adea01b0e8b91e620.pdf
2011-06-22
80
85
10.22038/mjms.2011.5349
سلنیوم
پرهاکلامپسی
حاملگی طبیعی
ندا
داوریاری
1
پزشک عمومی
LEAD_AUTHOR
رامین
رضوی پناه
2
پزشک عمومی
AUTHOR
صفورا
همایون مهر
3
پزشک عمومی
AUTHOR
هما
اسکوئیان
4
استادیار بیماری های زنان و زایمان، دانشکده پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
مرضیه
مهاجری
5
استادیار بیماری های زنان و زایمان، دانشکده پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
نیره
قمیان
6
دانشیار بیماری های زنان و زایمان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
سید محسن
قاسمی
7
دکترای بهداشت
AUTHOR
1- Gibbs R, Karlan BY, Hanay SF, Nygard I. Hypertensin disease of pregnancy. In: Sibai BM, Habli M. Danforth's
1
obsetetrics & Gynecology.10thed. Lippencat& willksins; 2008.p.258-359.
2
2- Cunnigham FG, Leveno KJ, Mac Donald P, Bloum SL. Physiology of pregnancy. In: Williams obstetrics. 23th ed
3
.NewYorc: McGraw hill Com;2010.p.756-785.
4
3- Atamer Y, Kocygit Y,Yokus B, Atamer A, Erden AC. Lipid preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol Repord Biol
5
2005; 119:60-66.
6
4- Rayman MP, Bodo P, Redman CW. Low Selenuim status is associated with occurrence of the pregnancy disease
7
preeclampsia in UK women. Am J Obstet Gynecol 2003; 189:1343-1349.
8
5- Iihan N, Simesek M. The change of trace elements, malondialdehyde levels and superoxide dismutase activities
9
in pregnancy without preeclampsia. Clin Biochem 2002; 35:393-397.
10
6- Mahomed K, Williams MA, Woelk GB Mudzamiri S, Madzime S, King IB,et al. Leukocyte selenium, zinc, and
11
cooper concentration in preclamptic and normotensive pregnant weman. Biol Trace Elem Res 2000; 75:107-111.
12
7- Orhan H, Onderoglu L, Yucel A. Circulationg biomarker of oxidative stress in complicated pregnancies. Arch
13
Gynecol Obstet 2003; 267:189-95.
14
8- Reyman MP. Selenoproteins and human health. Biochim Biophys Acta 2009; 1790:1533-1540.
15
9- Mistry HD,Wilson V,Romsay MM,Symonds ME,Broghtn PF.Reduced Selenium concentrations and glutation
16
peroxidase activity in preeclampic pregnancy. Hypertension 2008; 52:881-888.
17
10- Briceno PC, Bricono SL, Vigil DG. Prediction & prevension of preeclopicia. Hypertens Pregnancy 2009;
18
28:138-155.
19
11- Rumiris D,Purwosuna Y,Wibowo N,Farina A,Sekizawa A. Lower rate of preeclampsia after antioxidant
20
supplementation in pregnant women with low antioxidant status.Hypertens pregnancy 2006; 25:241-253.
21
ORIGINAL_ARTICLE
تعیین فراوانی سوء مصرف مواد افیونی در بیماران با درد مزمن جسمانی به عنوان علت اصلی روی آوردن به مواد مخدر مراجعین به مرکز درمانی ترک اعتیاد
مقدمه یکی از علل گرایش به سوء مصرف مواد مخدر، ابتلا به درد مزمن جسمانی غیر سرطانی ذکر شده است . آگاهی از شیوع آن از نظر پیشگیری و درمان سو ء مصرف مواد و همچنین برنامه ریزی آموزشی پزشکی مهم است. این مطالعه به منظور بررسی شیوع افرادی که به دلیل تسکین دردهای مزمن جسمانی به سوء مصرف مواد مخدر روی می آورند، صورت پذیرفته است. روش کار این مطالعه توصیفی مقطعی در اهواز در سال 1387 - 1385 انجام شد. ابتدا توسط یک مطالعه پیلوت شیوع اولیه معتادین مبتلا به درد مزمن معین .دش حجم نمونه با ضریب اطمینان 6/0 95و % =d محاسبه شد . بیمارانی که جهت تسکین به موادگرایش داشته اند ، برای یافتن منبع جسمی معاینه فیزیکی شدند و شدت درد ناش بر اساس معیارVAS ثبت گردید . برای بررسی وضعیت روانی آنها، دو متخصص روانپزشک جداگانه با تمام آن ان مصاحبه کرده و پرسشنامه SCL90 را برای هرکدام تکمیل نمودند ، تشخیص اختلال رفتاری بر اساس معیارهای DSM IV TR بود. از آمار توصیفی و آزمون مجذور مر ها بع برای تجزیه و تحلیل یافته ،ها استفاده شد . نتایج جمعیت مورد مطالعه 224 نفر ، 221 مرد و 3 زن بود .ند 21 نفر )%3/9( قبل از اعتیاد ه ب دلیل دردهای مزمن جسمی غیرسرطانی به مواد مخدر گرویده بودند . مصاحبه بالینی اختلالات روانی در افرادی که به دلایلی غیر درد جسمانی معتاد بودند ب، یشتر بود، ولی این اختلاف معنی دار نبود ( p< /0 0972 ). نتیجه گیری تعدادی از معتادین به مواد مخدر جهت تسکین درد و نه انحراف رفتاری به سوء مصرف مواد هدایت می شوند که جهت پیشگیری و درمان اعتیاد باید بدان توجه خاص نمود
https://mjms.mums.ac.ir/article_5350_f8485b68bc8358b552aadc9ba6373abd.pdf
2011-06-22
83
93
10.22038/mjms.2011.5350
درد مزمن جسمانی
سوء مصرف مواد ا فیونی
ترک اعتیاد
سید رضا
سعیدیان
1
ستادیار طب فیزیکی و توانبخشی ، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپوراهواز، اهواز، ایران
LEAD_AUTHOR
سیده ثریا
اشرفی زاده
2
مربی پزشکی اجتماعی ، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپوراهواز، اهواز، ایران
AUTHOR
سیروس
پاک سرشت
3
استادیار گروه روانپزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپوراهواز، اهواز، ایر
AUTHOR
مهدی
سیاح برگرد
sayah_bargard@hotmail.com
4
استادیار گروه روانپزشکی،مرکز توسعه مطالعات ، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
AUTHOR
1- Seifollahi H. The evaluation of addicted women social and economical status whom were arrested in Tehran. Ann
1
Res J Shahid Behshti Univ Med Sci 1994; 15-20.
2
2- Ashrafi Zadeh S. The evaluation of economical and social factors affecting 15-20 years old young people to be
3
afflicted in addiction in Ahwaz. The report of a research project in Ahwaz Jundishapour University of Medical
4
Sciences. 2003; 60-87.
5
3-Momtazi S. Families and addiction. Economical and social problems among families Tehran. 2002; 101-140.
6
4- Jackson T. Acute and chronic pain-in: practical manual of physical medicine and rehabilitation. Mosby; 1998p.607-644.
7
5- Goldman B. Acute pain in: Managing Pain. Health Care &Financial publishing, Rogers's media; 2002.p.87-103.
8
6- Taub A. Opioid analgesics in the treatment of chronic intractable pain of non-neoplastic origin. In: Kitahatalin,
9
collins D. Narcotic analgesics in anaesthesidogy. Baltimore:Williams&Willkins; 1982;.p.199-208.
10
7- France R, Urban B, Keefe F. Long term use of narcotic analgesics in chronic pain. Soc Sci Med 1984:1379-82.
11
8- France R, Urban B, Keefe F. Long term use of narcotic analgesics in chronic pain.J Pain Symp Manage 1992;7:69-77.
12
9- Tennant J, Robinson D, Sagherian A , Secaf R. Chronic opioid treatment of intractable non- cancer pain. NIDA Res
13
Manogr 1988; 81:174-180.
14
10- Portenoy R. Opioid therapy for chronic non – malignant:A review of the Critical Issues. Pain Res manage 1996;
15
11:203-217.
16
11- Strumpf M, Tryba M. long term oral opioid therapy in patient with chronic non-malignant pain. J pain symp
17
manage 1992; 7:69-77.
18
12- Arkinstall W, Sandler A,Geoghnour B, Babul N, Horsanyi Z, Darke A. Efficacy of controlled- release codein in
19
chronic non-malignant pain: a randomized, placebo – controlled clinical trial . Pain 1995; 62:196-178.
20
13- Peloso PM, Bellamy N, Bensen W, thomson GT,Harsonyiz Babul N, Darke AC. Double blind randomised
21
Placebo controutrial of controlled release codein in the treatment of osteoarthritis of the hip or knee. J
22
Rheumatol 2000; 27:764-771.
23
14- Noorbala A, Fakhraie S. Surveying the frequency of psychiatric symptoms among senior medical and nonmedical
24
students of Tehran University. J Thought Behav 2001; 30-38.
25
15- Kaviani H, Moosavi A, Moin A. Psychological interview and tests. Fana 1388; 250-255.
26
16- Mailis GA. Opioid use And Abuse: Is There a problem? Clin J Pain 2007; 23: 661-662.
27
17- Mercadante S. Opioid rotation for cancer pain: rationale and clinical aspects. Cancer 1999; 86:1856 -1866.
28
18- Mancini I, Lossignol D, Body J. Opioid switch to oral methadone in cancer pain. Curr Opin Oncol 2000; 12:308 -313.
29
19- Quigley C. Opioid switching to improve pain relief and drug tolerability. Cochrane Database Syst Rev 2004;
30
:CD004847.
31
20- Morita T,Takigawa C, Onishi H, Tsukasa T, Kazuhiko T, Tatsuhiko M, et al. Opioid rotation from morphine to
32
fentanyl in delirious cancer patients. J Pain Symp Manage 2005; 30:96-103
33
21- Rettig R, Yarmolinsky A. eitors. Federal regulation of methadone treatment. In: The committee report on
34
federation regulation of methadone treatment. Washington, DC: The National Academic Press; 1995.p.88-112.
35
22- Morgan J, Pleet D. Opioidphobia in the United States: the under-treatment of severe pain. In: Morgan J, Kagan D,
36
editors. Society and medication: conflicting signals for prescribers and patients. Lexington: Lexington Press; 1983.p. 3343.
37
23- Melzack R. The tragedy of needless pain. Science 1990; 262:27–33.
38
24- Roman D. Barriers to Opium Pain Management. In: Managing Pain. Toronto: Health Care and Financial
39
Publishing; 2002.p.1-6.
40
25- Bell K, Salmon A. Pain, physical dependence and pseudoaddiction: Redefining addiction for nice people? Int J
41
Drug policy 2009; 20:170-178.
42
26- Lusher J, Elander J, Bevan D, Talfer P, Burton B. Analgesic addiction and pseudoaddiction in painful chronic
43
illness. Clin J Pain 2006; 22:316-324.
44
27- Shahri G, Tahsildoost F, Samadi Ahari M, Kakai Afshar H, Rahimi Esfahani A. Psycho trope drugs. In: The
45
Iranian penal code. Vol 2. Tehran; Vice chairman in judicature; 2009.p.1465-1473.
46
28-Mailis-Gagon A.What's hurting Alex? In: Mailis-Gagon A, Israelman D. Beyond Pain. 2ed ed. University of
47
Michigan Press; 2005.p.21-40.
48
29- Price S. Osteoarthritis: A single genetic factor determines propensity to report musculoskeletal pain at multiple
49
sites. Nat Rev Rheumatol 2010; 6:438.
50
30- Nissenbaum J, Devor M, Seltzer Z, Gebauer M, Michaelis M, Tal M, et al. Susceptibility to chronic
51
pain following nerveinjury is genetically affected by CACNG2.Genome Res. Available
52
at:www.genome.org/cgi/doi/10.1101/gr.104976.110(2010).
53
ORIGINAL_ARTICLE
پیامدهای عمل جراحی میکتومی آنورکتال به روش ترانس آنال در بیماران مبتلا به هیرشپرونگ با سگمان بسیار کوتاه
مقدمه میکتومی آنورکتال و دیلاتاسیون آنال زیر بیهوشی می تواند روش مفیدی در درمان کودکان مبتلا بـه هیرشـپرونگ با سگمان بسیار کوتاه باشد. در این مطالعه به بررسی پیامدهای عمل جراحی میکتومی آنورکتال پرداخته شده است . روش کار این مطالعه توصیفی در بیمارستان دکتر شیخ مشهد از سـال 1388-1386 انجـام شـده اسـت . بـاریم انمـا و مـانومتری آنورکتال بر تمام بیماران انجام شد . بعد از انجام میکتومی آنورکتال بیمـاران در هفتـه دوم بعـد از عمـل و سـپس بـه طور ماهیانه به مدت شش ماه از نظر عوارض عمل و پاسخ به درمان پیگیری شدند . همچنین بیماران از نظر وجـود و یا عدم وجود گانگلیون سل در قطعـه عضـلانی برداشـته شـده بـه 3 گـروه تقسـیم شـدند و از نظرپاسـخ بـه درمـان بـا یکدیگر مقایسه شدند . تجزیه و تحلیل اطلاعات با استفاده از جـداول فراوانـی انجـام شـد و بـرا ی مقایسـه از آزمـون کای دو استفاده شد . نتایج خونریزی، عفونت محل عمل، سپسیس، آنتروکولیت، تنگی آنوس در هیچ یک از بیماران پس از جراحی مشـاهده نشد در . 4 بیمار بی اختیاری گاز و در 3 بیمار بی اختیاری مدفوع پس از عمل مشاهده شد که با دسـتور بیوفیـدبک در عرض تا 6 3 ماه بهبود یافت.40 بیمار /87 )5 ) % بعد از عمل بهبود کامل و 2 بیمار(4%( 17/ بهبود نسبی پیـدا کردنـد 4و بیمار(8% ( 33/ از این جراحی هیچ نتیجه ای نگرفتنـد . بـر مبنـای داده هـای آمـاری ارتبـاط معنـی داری بـین جـنس و عوارض پس از جراحی و پاسخ به درمان وجود ندارد. نتیجه گیری میکتومی آنورکتال می تواند روش موثر در درمان بیمارانی باشد که این مشخصات را دارند : عدم وجـود اخـتلالات آناتومیکی، یبوست مزمن علی رغم درمان طبی، عدم وجود منطقه تغییـر در بـاریم انمـا، شکسـت رفلکـس ریلکـس شدن آنورکتال با دیلاتاسیون رکتال در مانومتری
https://mjms.mums.ac.ir/article_5351_5663517d61c80a1b4781137b5628e2d9.pdf
2011-06-22
94
99
10.22038/mjms.2011.5351
بیماری هیرشپرونگ
ترانس آنورکتال میکتومی
سگمان بسیار کوتاه
مرجان
جودی
1
استادیار جراحی ،دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
مهران
هیرادفر
2
دانشیار جراحی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
مهدی
فتحی
3
استادیاربیهوشی ، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
مونا
جودی
4
پزشک عمومی
AUTHOR
1- Langer JC,Minkes RK, Mazziotti MV, Skinner MA, Winthrop AL. Transanal one-stage Soave procedure for infants
1
with Hirschsprung disease.J Pediatr Surg 1999; 34:148-152.
2
2- Oneil JA, Rowe MI, Grosfeld JA, Fonkalsrud EW, Coron AG.Pediatric Surgery.5thed.1998.
3
3- Oldham KT, Colombani PM, Robert P. Principles and practice of pediatric surgery.Lippincott Williams and Wikins; 2005.
4
4- Keith W,Ashcrraft J, Marphy P, Sharp RJ, Sigalf DL. Ashcraft pediatric surgery.3rd ed.W.B Saunders company; 2000.
5
5- Sharma LK, Marya RK, Chandran AP. Rectal Prolaps in childhood.A new sign of ultrashort segment. Hirshprung
6
disease? Indian pediatr 1984; 21:155-158.
7
6- Meier-Ruge W. Ultrashort segment. Hirshprung disease: An objective picture of disease substantiated by biopsy. Z
8
Kinderchir 1985; 40:146-150
9
7- Ohi R,Yamaggychi M,Komatsu k,Kato H,Kasai M.Diagnosis of Hirshprung disease:2 point rectal mucosal biopsies
10
for selection of surgical treatment. Nippon Geka Gakkai Zasshi 1985; 86:1281-1283.
11
8- Campobasso P,Salano F,Cimaglia ML,Cappellari F,Scalabrin U. Hirshprung disease:Results of surgical treatment.
12
Pediatr Med Chir 1986; 8:659-664
13
9- Joseph VT,Sim CK.Experience in the surgical management of Hirshprung disease. Ann Acad Med Singapore 1987;
14
16:518-526.
15
10- Campabosso P,Belloli G.Chronic constipation in children. Pediatr Med Chir 1988; 10:241-250.
16
11- Problems and pitfalls in the management of Hirshprung disease.J Pediatr Surg 1988; 23:398-402.
17
12- Neilson IR,Yazbeck S.Ultrashort segment.Hirshprung disease. Myth or reality. J Pediatr Surg 1990 ; 25:1135-1138.
18
13-Watanatittan S, Suwatanaviroj A, Limprutithum T. Association of Hirshprung disease and anorectal malformation. J
19
Pediatr Surg 1991; 26:192-195.
20
14- De Caluwe D, Yoneda A, Aki U, Puri P. Internal and sphincter ashalasia:Outcome after internal sphincter
21
myectomy.J Pediatr Surg 2001; 36:736-738.
22
15- Sancandi M, Ceccherini I, Costa M, Fava M, Chen B, Wu Y, et al. Incidence of RET mutations in patients with
23
Hirshprung disease.J Pediatr Surg 2000; 35:139-142.
24
16- Moore BG, Singaram C, Eckoff DE, Gaumnitz EA, Staling JR. Immunohistochemical evaluation of ultrashort
25
segment.Hirshprung disease.Report of three cases. Dis Colon Rectum 1996; 39:817-820.
26
17- Ballard ET. Ultrashort segment.Hirshprung disease.A case report. Pediatr Pathol Lab Med 1996; 16:319-325.
27
18- Skopnik H, Bedut U, Steinau G, Meier Ruge W, Habedank M. Hirshprung disease. Paternal transmission to a son.
28
Eur J Pediatr 1993; 152:467-468.
29
19- Mohamed I, EL-Sawaf, Robert A, Drongowski, Jennifer N, Chamberlain, et al. Are the long-term results of the
30
transanal pull-through equal to those of the transabdominal pull-through?A comparison of the 2 approaches for
31
Hirshprung disease.J Pediatr Surg 2007; 42:41-47.
32
20- Amiel J, Sproat-Emison E, Garcia-Barcelo M. Hirschsprung disease, associated syndromes and genetics.J Med
33
Genet 2008; 45:1-14.
34
21- Srivastava P,Upadhyaya VD,Gangopadhyaya A,Hasan Z, Upadhyaya A, Kumar V.Comparison of two techniques
35
for single_stage treatment of Hirschsprung disease in neonates. Int J Surg 2008; 17.
36
22- Hadidi A, Bartoli F,Waag K. Role of transanal endorectal pull-through in complicated Hirschsprung`s
37
disease:experience in 18 patients. J Pediatr Surg 2007; 42:544-548.
38
23- Osifo OD, Okolo CJ.Outcome of trans-anal posterior anorectal myectomy for the ultrashort segment Hirschsprung`s
39
disease-Benin city experience in five years. Niger Postgrad Med J 2009;16:213-217.
40
24- Bruder E, Terracciano LM, Passarge E, Meier-Ruge WA.Enzyme histochemistry of classical and ultrashort
41
Hirschsprung`s disease. Pathol J 2007; 28:105-112.
42
25- Menezes M,Corbally M,Puri P. Long term results of bowel function after treatment for Hirschsprung`s
43
disease: a 29- year review.Pediatr Surg Int 2006; 22:987-990.
44
26- Wildhaber B, Coran AG, Teitelbaum DH. Total colonic Hirschsprung`s disease:a 28 year experience. Pediatr Surg J
45
2005; 40:203-206.
46
27-Wildhaber B, Pakarinen M, Rintala R, Coran AG, Teitelbaum DH. Posterior myotomy/myectomy for persistent
47
stooling problems in Hirschsprung`s disease. Pediatr Surg J 2004; 39:920-926.
48
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی اثر دو ماه ورزش پیاده روی بر یل پید های سرم و شاخص توده بدن دختران چاق
مقدمه چاقی یک معضل در حال شیوع در دهه اخیر می باشد . یکی از فاکتور های اصلی مرگ و یرم مرتبط با امراض کرونر قلبی مربوط به اختلالات لیپوپروتئینی است . بنابراین هدف از این پژوهش بررسی اثر ورزش پیاده روی در کاهش این عامل خطرزای قلبی عروقی در دختران چاق غیر فعال است . روش کار تحقیق حاضر از نوع مورد شاهدی و نیمه تجربی بوده و به صورت میدانی در دانشگاه آزاد اسلامی واحد رشت در سال 1388 انجام شده است. 20 نفر از دختران غیر ورزشکار چاق(BMI> 30 ) با میانگین سنی 22/00± /1 50 سال به طور داوطلبانه در این تحقیق شرکت کردند وسپس به طور تصادفی به دو گروه کنترل وتجربی تقسیم شدند ( کنترلn=10، تجربیn=10 ).در ابتدا و 2 ماه بعد LDL-c ، HDL - c و شاخص توده بدن ارزیابی شد .ند سپس گروه تجربی برنامه پیاده روی را انجام دادند.داده ها به وسیله روش آماریتی مستقل در سطح p< /0 05 تحلیل شدند . نتایج نتایج این تحقیق در گروه تجربی نشان داد که شاخص توده بدن ( p= /0 001 و ) میزان LDL-c در آنها (p= /0 006)کاهش اما میزان p= /0 004 ) HDL - c ) به طور معنی داری در گروه تجربی افزایش یافت. نتیجه گیری این پژوهش نشان داد که یک فعالیت بدنی منظم مانند پیاده روی می تواند متابولیسم لیپوپروتئین ها را تغییر دهد و موجب کاهش عوامل خطر ساز قلب وعروق در دختران چاق شود
https://mjms.mums.ac.ir/article_5352_4ebda25352c6a30498830c3f74440562.pdf
2011-06-22
100
104
10.22038/mjms.2011.5352
و رزش پیاده روی
لیپوپروتین سرم
شاخص توده بدن
چاقی
سیده نسیم
حبیب زاده
1
کار شناس ارشد فیزیولوژی ورزش ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد رشت، رشت، ایران
LEAD_AUTHOR
فرهاد
رحمانی نیا
frahmani2001@yahoo.com
2
استا د فیزیولوژی ،دانشگاه آزاد اسلامی واحد رشت، رشت، ایران
AUTHOR
1- Langer JC,Minkes RK, Mazziotti MV, Skinner MA, Winthrop AL. Transanal one-stage Soave procedure for infants
1
with Hirschsprung disease.J Pediatr Surg 1999; 34:148-152.
2
2- Oneil JA, Rowe MI, Grosfeld JA, Fonkalsrud EW, Coron AG.Pediatric Surgery.5thed.1998.
3
3- Oldham KT, Colombani PM, Robert P. Principles and practice of pediatric surgery.Lippincott Williams and Wikins; 2005.
4
4- Keith W,Ashcrraft J, Marphy P, Sharp RJ, Sigalf DL. Ashcraft pediatric surgery.3rd ed.W.B Saunders company; 2000.
5
5- Sharma LK, Marya RK, Chandran AP. Rectal Prolaps in childhood.A new sign of ultrashort segment. Hirshprung
6
disease? Indian pediatr 1984; 21:155-158.
7
6- Meier-Ruge W. Ultrashort segment. Hirshprung disease: An objective picture of disease substantiated by biopsy. Z
8
Kinderchir 1985; 40:146-150
9
7- Ohi R,Yamaggychi M,Komatsu k,Kato H,Kasai M.Diagnosis of Hirshprung disease:2 point rectal mucosal biopsies
10
for selection of surgical treatment. Nippon Geka Gakkai Zasshi 1985; 86:1281-1283.
11
8- Campobasso P,Salano F,Cimaglia ML,Cappellari F,Scalabrin U. Hirshprung disease:Results of surgical treatment.
12
Pediatr Med Chir 1986; 8:659-664
13
9- Joseph VT,Sim CK.Experience in the surgical management of Hirshprung disease. Ann Acad Med Singapore 1987;
14
16:518-526.
15
10- Campabosso P,Belloli G.Chronic constipation in children. Pediatr Med Chir 1988; 10:241-250.
16
11- Problems and pitfalls in the management of Hirshprung disease.J Pediatr Surg 1988; 23:398-402.
17
12- Neilson IR,Yazbeck S.Ultrashort segment.Hirshprung disease. Myth or reality. J Pediatr Surg 1990 ; 25:1135-1138.
18
13-Watanatittan S, Suwatanaviroj A, Limprutithum T. Association of Hirshprung disease and anorectal malformation. J
19
Pediatr Surg 1991; 26:192-195.
20
14- De Caluwe D, Yoneda A, Aki U, Puri P. Internal and sphincter ashalasia:Outcome after internal sphincter
21
myectomy.J Pediatr Surg 2001; 36:736-738.
22
15- Sancandi M, Ceccherini I, Costa M, Fava M, Chen B, Wu Y, et al. Incidence of RET mutations in patients with
23
Hirshprung disease.J Pediatr Surg 2000; 35:139-142.
24
16- Moore BG, Singaram C, Eckoff DE, Gaumnitz EA, Staling JR. Immunohistochemical evaluation of ultrashort
25
segment.Hirshprung disease.Report of three cases. Dis Colon Rectum 1996; 39:817-820.
26
17- Ballard ET. Ultrashort segment.Hirshprung disease.A case report. Pediatr Pathol Lab Med 1996; 16:319-325.
27
18- Skopnik H, Bedut U, Steinau G, Meier Ruge W, Habedank M. Hirshprung disease. Paternal transmission to a son.
28
Eur J Pediatr 1993; 152:467-468.
29
19- Mohamed I, EL-Sawaf, Robert A, Drongowski, Jennifer N, Chamberlain, et al. Are the long-term results of the
30
transanal pull-through equal to those of the transabdominal pull-through?A comparison of the 2 approaches for
31
Hirshprung disease.J Pediatr Surg 2007; 42:41-47.
32
20- Amiel J, Sproat-Emison E, Garcia-Barcelo M. Hirschsprung disease, associated syndromes and genetics.J Med
33
Genet 2008; 45:1-14.
34
21- Srivastava P,Upadhyaya VD,Gangopadhyaya A,Hasan Z, Upadhyaya A, Kumar V.Comparison of two techniques
35
for single_stage treatment of Hirschsprung disease in neonates. Int J Surg 2008; 17.
36
22- Hadidi A, Bartoli F,Waag K. Role of transanal endorectal pull-through in complicated Hirschsprung`s
37
disease:experience in 18 patients. J Pediatr Surg 2007; 42:544-548.
38
23- Osifo OD, Okolo CJ.Outcome of trans-anal posterior anorectal myectomy for the ultrashort segment Hirschsprung`s
39
disease-Benin city experience in five years. Niger Postgrad Med J 2009;16:213-217.
40
24- Bruder E, Terracciano LM, Passarge E, Meier-Ruge WA.Enzyme histochemistry of classical and ultrashort
41
Hirschsprung`s disease. Pathol J 2007; 28:105-112.
42
25- Menezes M,Corbally M,Puri P. Long term results of bowel function after treatment for Hirschsprung`s
43
disease: a 29- year review.Pediatr Surg Int 2006; 22:987-990.
44
26- Wildhaber B, Coran AG, Teitelbaum DH. Total colonic Hirschsprung`s disease:a 28 year experience. Pediatr Surg J
45
2005; 40:203-206.
46
27-Wildhaber B, Pakarinen M, Rintala R, Coran AG, Teitelbaum DH. Posterior myotomy/myectomy for persistent
47
stooling problems in Hirschsprung`s disease. Pediatr Surg J 2004; 39:920-926.
48
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی نتایج سی تی اسکن مغز انجام شده قبل از بزل کمری در بیماران مشکوک به مننژیت و با اختلال هوشیاری
مقدمه عارضه فتق مغزی که تهدید کننده حیات می باشد و ، مـی توانـد ن اشـی از بـزل مـایع کمـری در بیمـاران مننژیـت بـا کاهش هوشیاری باشد. بی خطر بودن بزل مایع مغزی نخاعی بدون انجام سی تی اسکن مغزی مورد بحث است . روش کار این مطالعه توصیفی - مقطعی بر بیماران مشکوک به مننژیت با کـاهش هوشـیاری در طـی سـال هـای 1385 تـا پایـان 1387 مراجعه کننده به اورژانس عفونی بیمارستان امام رضا ) ع( مشهد انجام شد . از کلیه بیماران شرح حال و معاینه فیزیکی به عمل آمد. نتایج شرح حال و معاینات فیزیکی و نتایج سی تی اسـکن و بزل مایع مغزی نخاعی در پرسشنامه جمع آوری شد. اطلاعات به دست آمده با استفاده از آمار توصیفی و نـر م افـزار SPSS پردازش شد . نتایج 136بیماروارد مطالعه شدند.میانگین سن بیماران 43/88 21/18 سال بود و /58 5% مرد بودند. نتیجه سی تی اسـکن مغز در /53 7% موارد طبیعی بود و شایعترین نتیجه سی تی اسکن مغز غیر طبیعی 12% ضـایعات هیپـودنس بـود 4/2. % بیماران دارای ضایعه فضاگیر با اثر فشاری و شیفت خط میانی مغز بودندکه به دلیل ماستوئیدیت مزمن بود . نتیجه گیری بر اساس مطالعه حاضر نزدیـک بـه نیمـی از بیمـاران مبـتلا بـه مننژیـت و کـاهش هوشـیاری سـی تـی اسـکن مغـزی غیرطبیعی داشتند و اندکی از آ 4/2( نها %) هم دارای اثر فشاری بودند
https://mjms.mums.ac.ir/article_5353_0adcd6d2fe852d4d3124827b89b61b8d.pdf
2011-06-22
105
112
10.22038/mjms.2011.5353
مننژیت
بزل مایع نخاع
سی تی اسکن
کاهش هوشیاری
اشرف
توانایی ثانی
1
دانشیار بیماری های عفونی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
دنیا
فرخ
farrokhd@mums.ac.ir
2
دانشیار رادیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
حمیدرضا
نادری
naderihr@mums.ac.ir
3
استادیار بیماریهای عفونی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
حبیب االله
اسماعیلی
4
دانشیار آمار، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
سیمین
عباسیان
5
دستیار تخصصی بیماری های عفونی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
خسرو
محمدی
mohamadikh@mums.ac.ir
6
دستیار تخصصی بیماری های عفونی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
1- Allan R, Tunke l. Approach to the patient with central nervous system infection. In: Principles and Practice of
1
Infectious Diseases. Gerald LM, John EB, Raphael Dolin. 7th ed. Churchil Livingston Elsevier:2010.p.1184.
2
2- Ghasemi Sh, Cherei A, Moghimi A, Ehsanabaie A, Biganeh A. Frequency, ethiology and prognosis of meningitis in
3
Firozabady Hospital, Tehran, 1996-98. Rahavard-e-Danesh J 2000; 3:25.
4
3- John E. Greenlee- Bacterial Meningitis, Neurology and clinical Neuroscience. Anthology H. V. Schapira, Edward
5
Byrne-Salvatore Dimoiaro. Philadelphia: Mosby; 2007.p.1238-1239.
6
4- Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello V. Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults
7
with suspected meningitis N. Engl J Med 2001; 345:1727-1733.
8
5- Allan R, Tunke l. Approach to the patient with central nervous system infection. In: Gerald L, Mandell, John E.
9
Principles and Practice of Infectious Diseases. Bennett Churchil Livingston Elsevier; 2010.p.1191.
10
6- www.irimc.org/magazines/viewsection.aspx?id=4845(1-9).
11
7- Menkes JH, Sarnat HB, Moser FG. Introduction : Neurologic Examination of the Child & Infant. In: Menkes JH,
12
Sarnet HB. Child Neurology. 6th ed. Philadelphia: Lippinocott Williams & Wilkins; 2000.p.1-32.
13
8- Weber C, Grzyska V, Lehner E, Adam G.Clinical relevance of cranial CT under emergency conditions- basic
14
neuroradiologic investigation. Rofo 2003; 175:654-662.
15
9- Rasolinegad MB, Mohsenpor M, Hajabdolbaghi M. Evaluation of clinical sign accuracy in Diagnosis of contraindicated
16
lesions for L.P. in Suspected Acute meningitis for L.P. in suspected Acute Meningitis. TUMS J 2004; 2:39-43.
17
10- Walter L, Olson. Central Nervous System infections. In: William E, Brant Clyde A. Fundamentals of Diagnostic
18
Radiology. 3th ed. Philadelphia: Lippincol-Williams & Wilkins; 2007.p.158.
19
11- Avrum N, Stephen M, Henesch, Lucy B, Rork A. Brain Infections, Caffey's pedriatirc Diagnostic Imaging. 11th ed.
20
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008.p.751.
21
12- Verma A. Infections of the Nervous system. In: Bradley WG, Darof RB, Femichel GM. Neurology in clinical
22
practice. 5th ed. Elsevier; 2008.
23
13- Fallah R, Abedi M. The evaluation of children brain CT Scan results and it's relationship with requesting clinical
24
complaints ofogh-e-Danesh. GMUHS J 2008; 14:28-32.
25
14- Taghavi MR, Heydari AA, Hashemi J. Brain computed tomography scan necessity before lumbar puncture in
26
meningitis patients with more than 60 years age. J Mashhad Univ Med Sci 2007; 50:81-88.
27
15- Tuncer O, Caksen H, Arslan S, Atas B, Uner A. Cranial computed tomography in purulent meningitis of childhood.
28
Int J Neurosci 2004; 114:164-174.
29
16- Khoda Panahandeh F, Hadizadeh H. Neuro imaging in children with first afebrile seizure: to order or not to order?
30
Arch Iran Med 2006; 9: 156-8.
31
17- Haehnel S. Inflammation. In: Sartar K, Haehnel S, Kress B. Direct Diagnosis in Radiology Brain Imaging. Geary
32
Thieme Verlay KG Germany; 2008.p.39.
33
18- Hasbun R. Computed tomography of the head before lumbar puncture in adult with suspected meningitis. 2001;
34
345:1727-1733.
35
19- Gopal Ak, Whitehouse JD, Simel DL, Corey GR. Cranial computed tomography before lumbar puncture: a
36
prospective clinical evaluation. Arch Int Med 1999; 159:2681-2685.
37
ORIGINAL_ARTICLE
عوامل موثر بر پاسخ به درمان دریافت کنندگان استرپتوکیناز در انفارکتوس حاد میوکارد
مقدمه شیوع بیماری های ایسکمیک قلبی، بویژه انفارکتوس حاد میوکارد و همچنین بروز آن در سنین پایین تر افزایش یافته است و درمان هایی که در مراحل حاد انفارکتوس قلبی صورت می گیرد در پیش آگهی و کیفیت زندگی بیماران نقش بسیار مهمی را ایفا می کنند. هدف از این مطالعه ارزیابی میزان تاثیر استرپتوکیناز در درمان آنفارکتوس حاد میوکارد بر اساس متغیرهای مختلف است. روش کار این مطالع ه که یک مطالعه کارآزمایی بالینی( قبل و بعد) می باشد ، دراورژانس بیمارستان قائم (عج) مشهد از سال 1388-1385 انجام شد . 400 بیمار مراجعه کننده با سکته حاد قلبی که استرپتوکیناز دریافت کردند، وارد مطالعه شدند. بر اساس سؤال از بیمار، رویت نوار قلب (قبل و بعد از تجویز دارو ،) انجام معاینه وآزمایشات مربوطه، اطلاعات مورد نظر استخراج گردید و در پرسشنامه مربوطه وارد شد . معیار پاسخ گویی به دارو، کاهش درد قفسه سینه به همراه حداقل 50 درصد کاهش قطعه ST در نوار قلب دقیقه 30 یا 90 بعد از استرپتوکیناز بود . اطلاعات با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شد و از آزمون های تی، کای اسکوئر و آنوا هم استفاده شد . نتایج بین سن (p< /0 001)، فاکتور خطر دیابت قندی ( p= /0 01 ،) میزان p= /0 001) LDL ،) محل سکته قلبی (p= /0 001 ، ) کلیپ کلاس ( p< /0 001 ، ) تاخیر مراجعه بیمار (p< /0 001 ) و تاثیر داروی استرپتوکیناز ارتباط معنی داری مشاهده شد . در حالی که جنسیت، فاکتورهای خطر فشار خون، مصرف دخانیات، بیماری ایسکمیک قلبی، ساعت وقوع سکته قلبی و نوع استرپتوکیناز، در پاسخ به داروی استرپتوکیناز بی تاثیر بودند . نتیجه گیری با توجه به نتایج مطالعه ، بیماران مبتلا به سکته حاد قلبی با سن کمتر از 30 سال و بیش از 80 سال، مبتلا به دیابت ، LDL بیش از100 میلی گرم در دسی لیتر، سکته قلبی وسیع قدامی، بلوک شاخه بطنی چب جدید،کلیپ کلاس 3 یا 4 یا تاخیر مراجعه بیش از 12 سا عت پاسخ مناسب به داروی استرپتوکیناز ندارند و ممکن است از استراتژی تهاجمی زودرس بیش از ترومبوتیک تراپی سود ببرند.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5354_74348458b8b2c0f2f8e52872796cb79c.pdf
2011-06-22
113
119
10.22038/mjms.2011.5354
سکته حاد قلبی
ترومبولیتیک ترا قلب ی
استرپتوکیناز
فاکتورهای خطر
ماشاءا...
دهقانی
1
استاد قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
علی
اشراقی
eshraghia@mums.ac.ir
2
متخصص قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمد تقی
شاکری
shakerimt@mums.ac.ir
3
دانشیار آمار زیستی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
آزاده
فلاح رستگار
4
تخصص قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
گلناز
هوشمند
5
متخصص قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Elliott M.ST elevation myocardial intarction : management. In: Braunwald E, Libby p, Bonow R, Zipes DP, editors.
1
Braunwald's Heart disease. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2007.p. 1233-1251.
2
2- Barbash GI , white HD , modan M , Diaz R. Significance of smoking in patients receiving thrombolytic therapy for
3
acute mI. Circulation 1993; 87: 297-299.
4
3- Barbash GI, withe HD , modan M, Diaz R, Hampton JR, Heikkila J, et al. Acute mI in young – the role of smoking.
5
Eur Heart J 1995; 16: 295-296.
6
4- Kharash Lm , Gol’dkhammer EI. Thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: circadian sensitivity. Ter
7
Arkh 1999; 71:13-17.
8
5- kharash LM , Gol’dkhammer EI, Abinader EC. The clinical aspects of thrombolytic therapy with streptokinuse in
9
mi. Ter Arkh 1996; 68:53-57.
10
6- kharash LM, Goldhammer EI , Abinader EI. Thrombolysis in myocardial infarction – out come optimization
11
methods . Klin Med (Mosk) 1998; 76: 25-29.
12
7- Mak KH , moliterno Dj , Granger CB , miller DP , white HD, Wilcox RG, et al . Influence of DM on Clinical out
13
come in the thrombolytic era of AMI. J Am coll cardiol 1997; 39:171 -179.
14
8- Chowdhury AR, Hossain M , Dey SR . A camparative study on the effect of streptokinase between diabetic and non
15
diabetic MI patients . Bangladesh J pharmacol 2008; 3:1-7.
16
9- Lee YY , Tee MH ,Zurkurnai Y , Than w , Sapawi M , suhairi I. Thrombolytic failure with streptokinase in acute
17
myocardial infarction using electrocardiogram criteria. Singa pore Med J 2008; 49:304-310.
18
10- White HD , Barbash GI , modan M, simes J, Diaz R, Hampton JR, et al. After correcting for worse baseline
19
characteristics , woman treated with thrombolytic therapy for AmI have the same mortality and morbidity as men
20
except for a higher incidence of hemorrhagic stroke. Circulation 1993; 88:2097-2103.
21
11- lew AS, Hod H , Cercek B, Shah pk , Ganz W. Mortality and morbidity rates of patients older and younger than 75
22
years with acute mi treated with IV Streptokinase . Am J cardiol 1987; 59:1-5.
23
ORIGINAL_ARTICLE
گزارش یک مورد گلوموس تومور اولیه معده در یک مرد 59 ساله
مقدمه گلوموس تومور اولیه معده تومور نادری بوده و شیوع به مراتب کمتری نسبت به تومورهای استرومال دستگاه گوارش(GIST) دارند. در مقالات حدود 150 مورد گلوموس تومور اولیه معده گزارش شده است.اما تا کنون موردی از آن در نشریات ایرانی منتشر نشده است . معرفی بیمار بیمار مرد 59 ساله با شکایت اصلی احساس پری بعد از غذا از حدود دو سال قبل، مراجعه نموده بود.در اندوسونوگرافی توده ای هیپواکو در عضله مخاطی به ابعاد 14 29 میلیمتر را نشان داد.بیمار تحت عمل جراحی رزکسیون گوه ای تومور معده قرار گرفت . در بررسی ریزبینی صفحات و ندولها ی ئ از سلولهای یک شکل گرد تا چند وجهی دارای حدود سیتوپلاسمی مشخص با هسته های گرد تا بیضی آرام و سیتوپلاسم روشن محصور در استرومای عروقی منشعب شبه همانژیوپریسیتومی با جدار هیالینیزه دیده شد. مارکرهای ایمونوهیستوشیمی با اکتین اختصاصی عضله ، دسمین ، کروموگرانین و CD117 انجام شدکه اولی مثبت و مابقی منفی بو . ددن نتیجه گیری گلوموس تومور اولیه معده اساسا یک تومور خوش خیم بوده لذا افتراق آن از سایر تومورهای بدخیم به منظور جلوگیری ازاعمال جراحی رادیکال غیر ضروری الزامی است .
https://mjms.mums.ac.ir/article_5355_dc5138980f55f99f6b6190f46fdf440d.pdf
2011-06-22
120
124
10.22038/mjms.2011.5355
گلوموس تومور
معده
گلومانژیوما
احمد
خسروی
khosravia@mums.ac.ir
1
دانشیار بیماریهای داخلی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد ، مشهد، ایران
AUTHOR
مهرداد
کاتبی
2
متخصص آسیب شناسی
AUTHOR
حسین
شباهنگ
3
استادیار جراحی عمومی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
بهرام
معمار
4
استادیار آسیب شناسی،دانشگاه علوم پزشکی مشهد ، مشهد، ایران
AUTHOR
میترا
احدی
mitraa@mums.ac.ir
5
رزیدنت فوق تخصصی بیماریهای گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
الهام
مختاری
6
رزیدنت فوق تخصصی بیماریهای گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Tsuneyoshi M, Enjoji M.Glomus tumor.A clinicopathologic and electron microscopic study.Cancer 1982; 50:1601-
1
2- Enzinger FM, Goldblum JR. Perivascular tumors. In: Enziger FM, Weiss SW, editors. Soft tissue tumors 4th ed. St Louis,
2
MD: mosby; 2001. p.985-1003.
3
3- Miettinen M, Paal E, Lasota J, Sobin LH.Gastrointestinal glomus tumors: A clinicopathologic, immunohistochemical, and
4
molecular genetic study of 32 cases. Am J Surg Pathol 2002; 26:301-311.
5
4- Batra R ,Mehta A, Rama Mohan P, Singh K. Glomus tumor of the stomach. Indian J Patho Microbiol 2009; 52:77-79.
6
5- Vanwijnsberghe S, Rubay R, Descamps C, Verdebout JM, Navez B. A glomic tumour of the stomach treated by
7
laparoscopy. Acta Chir Belg 2006; 106:613-615.
8
6- Spangler H. [An angioneuromyoma (glomus tumor) of the stomach and other neurogenic tumors of gastrointestinal
9
tract.]. Chirurg 1953; 24:181-184.
10
7- Key S, Kallahn WP. Glomus tumours of the stomach. Cancer 1951;726-736 .
11
8- Lee HW, Lee JJ, Yang DH, Lee BH. A clinicopathologic study of glomus tumor of the stomach. Journal of Clinical
12
Gastroenterology 2006; 40:717-720.
13
9- Harig BM, Rosen Y, Dallemand S, Farman J. The radiology corner. Glomus tumor of the stomach. Am J
14
Gastroenterol 1975; 63:423-428.
15
10- Yamada Y, Yokochi K, Itou O, Itou G, Tashiro Y, Ichikawa H, et al. A glomus tumor of the stomach associated
16
with a lipoma. Gan No Rinsho Japan J Cancer Clin 1988; 34:2096-2101.
17
11- Vinette-Leduc D, Yazdi HM. Fine-needle aspiration biopsy of a glomus tumor of the stomach. Diagn Cytopathol
18
2001; 24:340-342.
19
12- Stelzner S, Freitag M, Roitzsch E, Jacobasch L, Erk JU, Ludwig K. Glomus tumour of the stomach. A case report.
20
Chirurg 2003; 74:65-68.
21
13- Bray APJJ, Wong NACS, Narayan S. Cutaneous metastasis from gastric glomus tumour. Clin Exp Dermatol 2009;
22
14- Tavusbay C, Gen H, Haciyanli M, ûzlem Sayin G ,Ekinci N. Glomus tumor of the stomach: A rare cause of upper
23
gastrointestinal bleeding. Ulu Travma Acil Cerrahi Derg 2009; 15:85-87.
24
15- Lee MM, Kwon YK, Lim SS. A case of glomus tumor of the stomach misdiagnosed for gastric polyp. Korean J
25
Med 2010;198:38,127-130.
26
16- Haque S, Modlin IM, West AB. Multiple glomus tumors of the stomach with intravascular spread. Am J Surg
27
Pathol 1992;16:291-299.
28
17- Urba czyk K,Stachura J, Papla B, Karcz D, Mat_éok M. Gastric solid glomus tumor and multiple
29
glomangiomyomas of the large bowel with intravascular spread, multifocal perivascular proliferations and liver
30
involvement. Polish J Pathol 2007; 58:207-214.
31
18- Kanwar YS, Manaligod JR .Glomus tumor of the stomach. An ultrastructural study. Arch Pathol Lab Med 1975;
32
99:392-397.
33
19- Calonje E, Fletcher C. Vascular tumors. In: Fletcher C, editor. Diagnostic histopathologic of tumors. 3th ed. Boston:
34
churchil livingstone elsevier; 2007. p.70-72.
35
20- Campbell F, lauers G, williams G. Tumors of esophagus and stomach. In: Fletcher C,editor.Diagnostic
36
histopathologic of tumors. 3th ed. Boston: Churchil livingstone elsevier; 2007. p. 340-64.
37
21- Gu M, Nguyen PT, Cao S, Lin F. Diagnosis of gastric glomus tumor by endoscopic ultrasound-guided fine needle
38
aspiration biopsy: A case report with cytologic, histologic and immunohistochemical studies .Acta Cytolog 2002;
39
46:560-566.
40
22- Debol SM, Stanley MW, Mallery S, Sawinski E, Bardales RH. Glomus tumor of the stomach: Cytologic diagnosis
41
by endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration. Diag Cytopathol 2003; 28:316-321.
42
23- Nakajima S, Nishiyama K, Hosoi H, Yamazaki Y, Akabane H. A case report of glomus tumor of the stomach.
43
Gastroenterol Endoscopy 1996; 38:316-322.
44
24- Almagro UA, Schulte WJ, Norback DH, Turcotte JK. Glomus tumor of the stomach. Histologic and ultrastructural
45
features. Am J Clin Pathol 1981; 75:415-419.
46
25- Folpe AL, Fanburg-Smith JC, Miettinen M, Weiss SW. Atypical and malignant glomus tumors: Analysis of 52
47
cases, with a proposal for the reclassification of glomus tumors .Am J Surg Pathol 2001; 25:1-12.
48