ORIGINAL_ARTICLE
بررسی ارزش اینتر فرون گاما در تشخیص پلورزی سلی مرکز تحقیقات بیماری های ریوی و سل - دانشگاه علوم پزشکی مشهد
مقدمه افتراق بین پلورزی سلی و سایر علل پلورزی گهگاه مشکل و نیازمند اقدامات تهاجمی است .در سالهای اخیر مارکرهای بیولوژیک متعددی برای این مهم به کار گرفته شده اند.هدف از انجام این مطالعه بررسی ارزش اینترفرون گاما در تشخیص پلورزی سلی بود . روش کار این مطالعه توصیفی مقطعی موردی از سال 1387-1386 در بیمارستان قائم مشهد انجام شده است .جمعیت مورد مطالعه شامل 70 بیمار مبتلا به ریزش جنب که در بخش ریه بیمارستان قائم دانشگاه علوم پزشکی مشهد بستری شده بودند.تشخیص پلورزی سلی بر اساس بررسی میکروبیولوژیک مایع پلور و بیوپسی پلورگذاشته شد. تیتر گاما اینترفرون به روش "الیزا"در تمام این بیماران اندازه گیری شد و از نرم افزار SPSS برای تجزیه و تحلیل اطلاعات از آزمون توکی برای معنی دار بودن اختلاف بین گروه ها استفاده شد. نتایج بیماران در نهایت در سه دسته مبتلا به پلورزی سلی، ریزش جنب بدخیم و پلورزی با علت شناخته شده غیرسل- غیر بدخیم قرار گرفتند. حساسیت وویژگی گاما اینترفرون در تشخیص پلورزی سلی به ترتیب معادل 60 و 96% بود. نتیجه گیری گاما اینترفرون یک مارکر با ارزش در تشخیص پلورزی سلی است ولی باید در نظر داشت که در مواردی بدون وجود سل تیتر ان ممکن است افزایش یابد و یا مواردی از پلورزی سلی که تیتر گاما اینترفرون پایین تر ازطبیعی است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5356_cbe05f04d25c03a9896fcc342cb6983c.pdf
2011-03-21
7
12
10.22038/mjms.2011.5356
سل
ریزش جنب
اینترفرون گاما
پلورزی سلی
امیر
اثنی عشری
asnaasharia@ mums.ac.ir
1
استادیار بیماریهای ریه، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
هوشنگ
رفعت پناه
rafatpanahh@mums.ac.ir
2
دانشیار ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد،مشهد ،ایران
AUTHOR
مصیب
شهریار
3
استادیار بیماریهای ریه، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران
AUTHOR
محمد
توحیدی
4
استاد بیماریهای ریه، دانشگاه علوم پزشکی مشهد،مشهد، ایران
AUTHOR
داود
عطاران
5
دانشیار بیماریهای ریه، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمدتقی
شاکری
6
دانشیار پزشکی اجتماعی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
سیده صدیقه
فاطمی
shayesteh78@yahoo.com
7
پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
عاطفه
امیری دربان
8
پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Lights R.Tuberculous pleural effusions.In:Lights R,editor.Textbook of pleural
1
disease.4thed.Philadelphia:Lippincot:Williams and Wilkins; 2001.p.182-195.
2
2- Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respi J 1997; 10:942-947.
3
3- World Health Organization. Global Tuberculosis control, WHO Report 2001.Switezerland
4
WHO/CDC/TB/2001.p.287.
5
4- Frank W. Tuberculous pleural effusions. Eur Respi J 2002; 150:1190-1194.
6
5- Ferrer S. Pleuraltuberculosis: incidence, pathogenesis, diagnosis, and treatment. Curr opin pulm Med 1996; 2:327-
7
6- Bueno CE, Clemente G, Castro BC. Cytotologic and bacteriologic analysis of fluid and pleural biopsy specimens
8
with Cope's needle. Arch Intern Med 1990; 150:1190-1194.
9
7- Poyraz B, kaya A, Ciledag A, Oktem A, Gonvllu V. Diagnostic significance of Gamma-Interferon in Tuberculoous
10
pleurisy. Tuberk Toraks 2004; 52:211-217.
11
8.KKim Y, Lee SY, Kwon SS, Kim KH, Moon HS, Song JS, et al. Gamma-Interferon and Soluble Interleukin 2
12
Receptor in Tuberculouse Pleural Effusion. Lung 2001; 179:175-184.
13
9- Surendra K, Sharma DK, Mitra AB, Ravindra MM, Mehra NK. Cytokine polarization in milliary and pleural
14
tuberculosis. J Clin Immunol 2002; 22:345-352.
15
10- Chen YM, Yang WK, Peng JW, Tsai CM, Perng RP. An analysis of cytokine status in the serum and effusions of
16
patients with tuberculous and lung cancer. Lung Cancer 2001; 31:25-30.
17
11- Ito M, Kojiro N, Shirasaka T, Moriwaki Y, Tachibana I, Kokubu T. Elevated levels of soluble interleukin-2
18
receptors in tuberculous pleural effusions. Chest 1990; 97:1141-1143.
19
12- Porcel JM, Gazquez I, Vives M, Pérez B, Rubio M, Rivas MC. Diagnosis of tuberculous pleuritis by the
20
measurement of soluble interleukin-2 receptor in pleural fluid. Int J Tuberc Lung Dis 2000; 4:975-979.
21
13.Goppi A, Madhavan S, Sharma S, Sahn S.Diagnosis and treatment oftubercolous pleurisy in 2006. Chest 2007;131.
22
14- Villena V, Lopez-Encuentra A, Echave-Sustaeta J, Martin-Escribano P, Ortuno-de-Solo B, Estenzo-Alfaro J.
23
Gamma-Interferon in 388 immunocompromised and immunocompetent patients for diagnosing pleural tuberculosis.
24
Eur Respir J 1996; 9:2635-2639.
25
15- Ribera E, Ocana I, Martinetz Vasquez JM. High level of Gamma-Interferon in tuberculous pleural effusion. Chest
26
1998; 93:308-311.
27
16- Jiménez Castro D, Díaz Nuevo G, Pérez-Rodríguez E, Light RW. Diagnostic value of adenosine deaminase in
28
nontuberculous lymphocytic pleural effusions. Eur Respir J 2003; 21:220.
29
17- Villegas, MV, Labrada, LA, Saravia, NG. Evaluation of polymerase chain reaction, adenosine deaminase, and
30
interferon-gamma in pleural fluid for the differential diagnosis of pleural tuberculosis. Chest 2000; 118:1355
31
ORIGINAL_ARTICLE
ارزیابی ارزش تشخیصی تست آنتی ژن مدفوعی هلیکوباکترپیلوری در بیماران مبتلا به سوءهاضمه پیش از درمان ریشهکنی باکتری
مقدمه تشخیص عفونت هلیکوباکترپیلوری شامل روشهای تهاجمی و غیر تهاجمی می باشد. اخیرا وجود تفاوتهای آنتی- ژنی گونههای مختلف هلیکوباکتر پیلوری در مناطق جغرافیایی متفاوت مورد توجه قرار گرفته است. هدف این مطالعه ارزیابی ارزش تشخیصی آزمایش آنتی ژن مدفوعی هلیکوباکترپیلوری ( Helicobacter pylori stool Antigen, HpSA) در قیاس با سه روش تشخیص تهاجمی و غیرتهاجمی دیگرمی باشد. روش کار این مطالعه به روش توصیفی تحلیلی مقطعی بر 52 بیمار با علامت سوءهاضمه در سال 1387 در بیمارستان قائم مشهد انجام شد. هیچیک از بیماران مورد درمان ریشهکنی برای هلیکوباکتر پیلوری قرار نگرفته بودند. نمونههای بیوپسی آندوسکوپی از ناحیه آنتر و تنه معده بیماران جهت انجام آزمایش اورهآز سریع و بررسی بافتشناسی گرفته شد. آزمایش اوره تنفسی و HpSA نیز با توجه به دستور العمل کارخانههای سازنده انجام گردید. بیمارانی که نتیجه دو آزمایش از مجموع سه آزمایش دیگر آنها (بررسی بافتشناسی، اورهآز سریع و اوره تنفسی) مثبت بود به عنوان موارد آلوده به هلیکوباکترپیلوری در نظر گرفته شدند (استاندارد طلایی). ارزش تشخیصی تست HpSA با روش تحلیل منحنی ROC وبا استفاده از نرمافزار MedCalc شد. نتایج 23 نفر از بیماران مرد و 29 نفر زن با میانگین سنی 42/3 سال بودند. شیوع عفونت هلیکوباکترپیلوری در بین مطالعهشوندگان 67/3% بود. تحلیل ROC با سطح زیر منحنی برابر با 94/6% معنیدار بوده (p=0/0001) و نقطه برش برابر با 0/1 تعیین شد. حساسیت، ویژگی، و ارزشهای اخباری مثبت و منفی آزمایش HpSA به ترتیب 97 ،%94/1 ،%91/4% و 84% به دست آمدند. وضعیت عفونت هلیکوباکترپیلوری ارتباط معنیداری با سن و جنس بیماران نداشت. مقادیر HpSA با افزایش بار باکتری در بررسی بافتشناسی، افزایش معنیداری نشان میدادند. نتیجه گیری در جمعیت مورد مطالعه، ثابت شد که آزمایش HpSA میتواند به عنوان یک روش تشخیصی دقیق، ساده و غیر تهاجمی در تشخیص اولیه عفونت هلیکوباکترپیلوری در بیماران مبتلا به سوءهاضمه پیش از درمان ریشهکنی باکتری به کار رود.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5357_a876e38fdb5629372bc37041bf87d223.pdf
2011-03-21
13
18
10.22038/mjms.2011.5357
هلیکوباکترپیلوری
سوءهاضمه
UBT
RUT
HpSA
سکینه
عموئیان
1
دانشیار پاتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
فریده
مرادی مقدم
2
استادیارداخلی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
عباس
اسماعیل زاده
esmaeelzadea@mums.ac.ir
3
استادیارداخلی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
آرمین
عطاران زاده
4
دستیارفلوشیپ فوق تخصصی مولکولارپاتولوژی و سیتوژنتیک ، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
AUTHOR
مهدی
رحیمی
5
دستیار تخصصی پاتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
مهدی
منتظر
6
دستیار تخصصی پاتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Bojary MR, Foroozandeh M, Alvandi AH, Hashemi SM, Masjedian F, Nazifi A. Study of the CagA gene prevalence in
1
Helicobacter Pylori strains isolated from patients with upper gastrointestinal disorders in Iran. Govaresh 2004; 9: 176-180.
2
2- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease. 8th ed.
3
Philadelphia:Saunders; 2006.
4
3- Hasler V, Owyang C. Approach to the patient with gastrointestinal disease. In: Braunwald E, Hauser S, Fauci A.
5
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.p 966-978.
6
4- Gisbert JP, Pajares JM. Stool antigen test for the diagnosis of Helicobacter pylori infection: a systematic review.
7
Helicobacter 2004; 9:347-68.
8
5- Al-Humayed SM, Ahmed ME, Bello CS, Tayyar MA. Comparison of 4 laboratory methods for detection of
9
Helicobacter pylori. Saudi Med J 2008; 29:530-532.
10
6- Leszczynska K, Jakoniuk P, Namiot Z. The study of the presence of HpSA antigens in the faeces in Helicobacter
11
pylori infection. Med Dosw Mikrobiol 2007; 59:51-58.
12
7- Hooton C, Keohane J, Clair J, Azam M, O’Mahony S, Crosbie O, et al. Comparison of three antigen assays with the
13
13C–urea breath test for the primary diagnosis of Helicobacter pylori infection and monitoring treatment outcome. Eur J
14
Gastroenterol Hepatol 2006; 18:595-599.
15
8- Islam S, Weilert F, Babington R, Dickson G, Smith AC. Stool antigen testing for the diagnosis and confirmation of
16
eradication of Helicobacter pylori infection: a prospective blinded trial. Intern Med J 2005; 35:526-529.
17
9- Syam AF, Rani AA, Abdullah M, Manan C, Makmun D, Simadibrata M, et al. Accuracy of Helicobacter pylori Stool
18
antigen for the detection of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients. World J Gastroenterol 2005; 11:386-388.
19
10- Faruqui AN, Majid U, Ahmad L, Khalil M, Hassan MU. Helicobacter pylori stool antigen test (HpSA) for the
20
diagnosis of gastric infection. J Coll Physicians Surg Pak 2007; 17:316-319.
21
11- Adiloglu Ak, Isler M, Goren I, Candir O, senol A, Onal S, et al. Quantitative correlation of Helicobacter pylori stool
22
antigen (HpSA) test with the severity of H. pylori-related gastritis. Tohoku J Exp Med 2007; 212:159-167.
23
12- El–Nasr MS, Elibiary SA, Bastawi MB, Hassan A, Shahin Y, Hassan L, et al. Evaluation of a new enzyme
24
immunoassay for the detection of Helicobacter pylori in stool specimens. J Egypt Soc Parasitol 2003; 33:905-915.
25
13- Zambon CF, Basso D, Navaglia F, Mazza S, Razetti M, Fogar P, et al. Non-invasive diagnosis of Helicobacter
26
pylori infection: simplified 13C-urea breath test, stool antigen testing, or DNA PCR in human feces in a clinical
27
laboratory setting. Clin Biochem 2004; 37:261-267.
28
14- Falsafi T, Valizadeh N, Sepehr S, Najafi M. Application of a stool antigen test to evaluate the incidence of
29
Helicobacter pylori infection in children and adolescents from Tehran, Iran. Clin Diagn Lab Immunol 2005; 12:1094-
30
15- Veijola L, Myllyluoma E, Korpela R, Rautelin H. Stool antigen tests in the diagnosis of Helicobacter pylori
31
infection before and after eradication therapy. Word J Gastroenterol 2005; 11: 7340-7344.
32
16- Erzin Y, Altun S, Dobrucali A, Aslan M, Erdamar S, Dirican A, et al. Comparison of two different stool antigen
33
tests for the primary diagnosis of Helicobacter pylori infection in Turkish patients with dyspepsia. Helicobacter 2004;
34
9:657-662.
35
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه پروتئین ادرار 8 ساعته و 24 ساعته برای تشخیص پره اکلامپسی
مقدمه پره اکلامپسی یک اختلال شایع واختصاصی بارداری است که مرگ و میر مادری و جنینی قابل ملا حظه ای را موجب می شود، پره اکلا مپسی فشار خون با پروتئینوری بعد از هفته 20 است. ادرار 24 ساعته استاندارد طلائی تشخیص است. هدف تعیین ارتباط پروتئین ادرار 8 و24 ساعته است. روش کار این مطالعه توصیفی تحلیلی مقطعی بر 76 خانم با زمان حاملگی بیش از 20 هفته و فشار سیستولیک 140 و دیاستولیک 90 میلی متر یا بیشتر با پروتئین ادرار مثبت یا بیشتر در سال 1389-1388 در بیمارستان امام خمینی و رازی اهواز انجام شد. دو نمونه ادرار 8 ساعته و یا 24 ساعته در طی 24 ساعت تهیه و در آزمایشگاه از نظر حجم، میزان پروتئین و کراتنین آزمایش شد. سپس همبستگی بین دو آزمون با استفاده از ضریب همبستگی پیرسون و اسپیرمن مورد ارزیابی و داده ها با نرم افزار SPSS و WinPepi مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفت. نتایج 76 بیمار به سه گروه بدون پروتئینوری(منفی) 18، خفیف 53 و شدید 5 نفرتقسیم شدند.بین دو نمونه ادرار 8 و 24 ساعته از نظر پروتئین همبستگی مستقیم و بسیار بالایی در پره اکلامپسی خفیف(r=٠/87)،(p<0/001) و دیده (p=0/001، r=0/59) مستقیم و متوسط همبستگی پروتئینوری مواردبدون در و (r=0/9) (p<0/001)شدید شد. نتیجه گیری پروتئین ادرار 8 ساعته ارتباط مستقیم و بسیار بالائی با 24 ساعته دارد.لذا می توان ادرار 8 ساعته را جایگزین 24 ساعته کرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5358_0432604f378b85524a76f34cd66e98fc.pdf
2011-03-21
19
24
10.22038/mjms.2011.5358
پره اکلامپسی
پروتئینوری
استاندارد طلایی
راضیه
محمدجعفری
1
استادیار بیماریهای زنان، زایمان و نازائی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
LEAD_AUTHOR
مهین
نجفیان
2
استادیار بیماریهای زنان، زایمان و نازائی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
AUTHOR
فرزانه
سواددار
3
دستیار زنان و زایمان، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز ، اهواز، ایران
AUTHOR
بهمن
چراغی
4
کارشناس ارشد اپیدمیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
AUTHOR
1- Ferrazzani S, Caruso A, De Carol S , Martino IV, Manocuso S. Proteinuria and outcome of 444 pregnancies
1
complicated by hypertension. Am J obstet Gynecol 1990; 162:366-371.
2
2- Estacio RO, Jeffers BW, Hiat WR, Biggerstaff SL, Gifford N, Schrier RW, et al. National High blood pressure
3
education program working- Group report on high blood pressure in pregnancy (NIH publication no.00-3.29). Bethesda,
4
MD, National, lung and blood institute, national institutes of health, U.S.Department of health and human services,
5
revised. 2000; 183:S1-S22.
6
3- Baumwell S, kerumanch A. Di agnosis and management of preeclampsia. Am Fam Physician 2004; 70:2317-2324.
7
4- Duley L. Pre eclampsia and the hypertensive Disorders of preqnancy. Br Med Bull 2003; 67:161-176.
8
[medline].Cunningham FG.Fernadez co
9
5- Huppertz B. Placental origin of preeclampsia. Hypertension 2008; 5:970-975.
10
6- Hoyert D, Denel I, Tully P. Maternal mortality-Centers for Disease Control and Prevention. Maternal mor-tality:
11
United States, 1982-1996. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998: 47:705-707.
12
7- Gabbe C Nieby JR, Simpson JR. Obstetrics. Normal & problem pregnancies. 3rd Ed. New York: Churchil livingston;
13
8- Somanthan N, Farrel T, Galimbrtin A.A Comparison between 24 hours and 2 hours urine collection for
14
determination of proteinuria. Br J Obstet Gynecol 2003; 23:378-380.
15
9- Weerasekera DS, Peirs H. The significance of serum uric acid. creatinine and urinary microprotein level in predicting
16
proteinuria. Br J Obstet Gynecol 2003; 23:17-19.
17
10- Shahbazian N, Hosseini – Asl F. A comparision of spot urine protein –creatinine ratio wuth 24-hour urine protein
18
excretion in women with preeclampsia . Iran kidney Dis J 2008 ; 2:127-131.
19
11- Adelberg AM, Miller J, Doerzbacher M, Lambers DS.Correlation of quantitative protein measurements in 8, 12,
20
and 24 hour urine samples in diagnosis of preeclampsia. Am J obstet Gynecol 2001; 185:804-807.
21
12- kieler H, Zettergren T, Svensson H, Dickman PW, Larsson A. Assessing urinary albumin excretion in preeclamptic
22
woman: which sample is suitable to use? BJoG 2003; 110:12-17.
23
13- Moslemizadeh N, Yosefnejad K, , Galini Moghadam T, Peyvandi S. urinary protein assessment in preeclampsia,
24
which sample is suitable. Pak J Biol Sci 2008;11:2584-2588.
25
14- Rabiee S. Comparison of 8,12 and 24 hours proteinurea in preeclampsia. Pak J Med Sci 2007; 23:182-184.
26
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی عوارض تجویز تست دوبوتامین استرس اکوکاردیوگرافی در 500 بیمار مراجعه کننده به بیمارستان قائم(عج )
مقدمه بیماری عروق کرونر به عنوان اولین عامل مرگ و میر در کشورهای غربی اسـت و پـیش بینـی مـی شـود تـا سـال 2020 عمده ترین علت ناتوانی بشر باشد . با توجه به شیوع روز افزون بیماری های عروق کرونر تـشخیص و درمـان به موقع و پیشگیری از عوارض، از اهمیت بالایی برخوردار اسـت . در ایـن راسـتا تعـداد زیـادی از بیمـاران مراجعـه کننده برای ارزیابی درد قلبی، قادر به انجام تست ورزش تشخیصی نیستند که در ایـن بیمـاران، دوبوتـامین اسـترس اکوکاردیوگرافی یک روش مناسب، کم هزینه، در دسترس و ایمن است . با توجه به قدمت کم دوبوتامین اسـترس اکوکاردیوگرافی در ایران و خصوصا استان خراسان، هدف این مقاله بیان توصیفی 500 بیمار مراجعه کننـده بـرای انجام دوبوتامین استرس اکوکاردیوگرافی به منظور تشخیص ایسکمی یا میزان زنده بودن میوکارد به بیمارستان قائم (عج) می باشد. روش کار این مطالعه توصیفی، در 500 بیمار مراجعه کننده با علائم و نشانه های ایسکمی ارجاع شده جهت انجام دوبوتـامین استرس اکوکاردیوگرافی در فاصله بهار1385 لغایت اسفند1386 به بخش اکوی بیمارستان قـائم (عـج)انجـام شـده است. اطلاعات به دست آمده با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شد. نتایج تـا 20)55 /70±11/2سنی ومیانگین بودند زن (%45/4)نفر 227 مردو (%54/6)نفر 273 کننده بیمارمراجعه 500 ازمیان 80 سال) بود. 46/8% بیماران مبتلا بههیپرتانسیون سیستمیک، 39/8% بیماران مبتلا بههیپرکلسترولمی، 29/5% بیماران مبتلا بهدیابت، 12/6% بیماران سابقهمصرف سیگار،11/1% سابقه ی انفارکتوس قبلیمیوکارد، 8% دارایسابقه خانوادگیمثبت ازنظرقلبی، 8% مبتلا بهنارسایی مزمن کلیهو 5% مبتلا به چاقی بودند. ازبین بیماران مراجعه کننده 345 نفر(69%) جهـت تشخیص ایسکمی میوکارد، 132 نفر(26/4%) با سابقهبیماری قلبی جهت بررسی زنـده بـودن میوکـاردودرصـد احتمـال سودمندی ازاقدامات تهاجمی بعدی مراجعه کردند و 23 نفـر(4/6%) جهـت بررسـی تـوامایـسک می ومیـزان زنـده بـودن میوکاردمراجعه کردند. (EF :45- %54 ) خفیف اختلال (%25 /3 )نفر 121 ،(%55<EF)طبیعی (%26/8)نفر 168 در چپ سیستولیکبطن عملکرد خصوص در.شد گزارش (EF <%35)شدید اختلال (%26/8)نفر 128 ،(EF :35-%44)متوسط اختلال (%12/8)نفر 61 ، عوارضناشی ازتست استرس 402 نفر(80/5%) دچارعارضهای نشدند ودر 98 نفر(19/5%) عوارضتست بهصورت آریتمی غیر خطرناک،PVC وتپش قلب و تهوع ولرز شدید وسایرعوارض خفیف گزارش گردید. نتیجه گیری دوبوتامین استرس اکوکاردیوگرافی یک روش تشخیصی کم خطر و ایمن است که در بیمارانی که قادر بـه انجـام تست ورزش نیستند با حداقل عوارض وبا اطمینان بالا قابل انجام است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5359_36bd06acc6246bf41decdbdbe9d1fb9e.pdf
2011-03-21
25
30
10.22038/mjms.2011.5359
دوبوتامین
استرس اکوکاردیوگرافی
بیماری عروق کرونر
قابلیت حیات میوکارد
افسون
فضلی نژاد
fazlinejada@mums.ac.ir
1
دانشیار گروه قلب وعروق، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
لیلا
حسینی
2
رزیدنت گروه قلب وعروق، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
سارا
حسینی
3
دانشجوی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
هما
فال سلیمان
4
دانشیار گروه قلب وعروق، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
سید هاشم
دانش ثانی
daneshh@mums.ac.ir
5
دانشیار گروه قلب وعروق، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Geleijnse ML, Fioretti PM, Roelandt JR. Methodology, feasibility, safety and diagnostic accuracy of dobutamine
1
stress echocardiography. J Am Coll Cardiol 1997; 30:595-606.
2
2- Marwick TH. Imaging techniques of stress echocardiography. Heart 2003; 89:113-118.
3
3- Poldermans D, Fioretti PM, Boersma E, Cornel JH, Borst F, Vermeulen EG, et al. Dobutamineatropine stress
4
echocardiography and clinical data for predicting late cardiac event s in patients with suspected coronary artery disease.
5
Am J Med 1994; 97:119–25.
6
4- Poldermans D, Fioretti PM, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, Roelandt JR, et al. Long-term prognostic value of
7
dobutamine-atropine stress echocardiography in 1737 patients with known or suspected coronary artery disease: A
8
single-center experience. Circulation 1999; 99:757-762.
9
5- Trippi JA, Lee KS, Kopp G, Nelson DR, Yee KG, Cordell WH. Dobutamine stress tele-echocardiography for
10
evaluation of emergency department patients with chest pain. J Am Coll Cardiol 1997; 30:627–632.
11
6- Hung MJ, Wang CH, Cherng WJ.Can Dobutamine Stress Echocardiography Predict Cardiac Events in
12
Nonrevascularized Diabetic Patients Following Acute Myocardial infarction. DOI 10.1378/chest.116.5.1224
13
Chest 1999; 116:1224-1232.
14
7- Abreu JS, Di genes TC, Farias AG, Morais JM, Paes Junior JN. Safety and feasibility of dobutamine-atropine stress
15
echocardiography in octogenarian patients. Arq Bras Cardiol 2005; 85:198-204.
16
8- Sawada SG, Segar DS, Ryan, T, Brown SE, Dohan AM, Williams R,et al. Echocardiographic detection of coronary
17
artery disease during dobutamine infusion. Circulation 1991; 83; 1605-1614.
18
9- Marwick TH, D'Hondt AM, Mairesse GH, Baudhuin T. Comparative ability of dobutamine and exercise stress in
19
inducing myocardial ischaemia in active patients. Br Heart J 1994; 72:31-38.
20
10- Pingitore A, Picano E, Colosso MQ, Reisenhofer B.The Atropine Factor in Pharmacologic Stress
21
Echocardiography. J Am Coil Cardiol 1996; 27:1164-1170.
22
11-Picano E, Mathias WJr, Pingitore A, Bigi R. Safety and tolerability of dobutamine-atropine stress echocardiography:
23
a prospective, multicentre study. Echo Dobutamine International Cooperative Study Group. Lancet 1994; 344:1190-
24
12- Zahn R, Lotter R, Nohl H, Schiele R, Bergmeier C, Zander M, et al.Feasibility and safety of dobutamine stress
25
echocardiography: experiences with 1,000 studies. Z Kardiol 1996; 85:28-34.
26
13- Mertes H, Sawada SG, Ryan T, Segar DS, Kovacs R,Foltz J, et al. Symptoms, adverse effects, and complications
27
associated with dobutamine stressechocardiography. Experience in 1118 patients. Circulation 1993; 88;15-19.
28
14- Minardi G, Manzara C, Pulignano G, Pino PG, Pavaci H, Sordi M.
29
Feasibility, safety and tolerability of accelerated dobutamine stressechocardiography. Cardiovascular Ultrasound
30
2007; 5:40.
31
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی علل عفونی منجر به بستری در بیماران سالمند بستری شده در بخش عفونی بیمارستان امام رضا(ع)
مقدمه طبق برآورد ها پیش بینی می شود تا سال 20، 2050% کل جمعیت جهان را افراد سالمند تشکیل دهند. عفونت ها هنوز عامل 30% مرگ و میرها در این گروه سنی اند. اختلال عملکرد ایمنی سلولار و همورال، کاهش رفلکسهای فیزیولوژیک دفاعی بدن، افزایش شیوع بیماریهای مزمن و غیره، از علل احتمالی افزایش بروز بیماری های عفونی در دوران سالمندی است. مطالعه حاضر با هدف یافتن شایعترین کانون های عفونت نزد این افراد، علائم اولیه و میزان مرگ ومیر آنها انجام شد. روش کار در این مطالعه توصیفی با مراجعه به پرونده 272 بیمار سالمند بستری شده از سال 1387-1386 در بخش عفونی بیمارستان امام رضا (ع) مشهد، مهمترین یافته های بالینی و پاراکلینیک این بیماران و تشخیص نهایی مطرح شد. اطلاعات با استفاده از نرم افزار SPSS جمع آوری و با آزمون های تی، کای اسکوئر، فیشرمورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج حدود 31% بیماران بستری شده طی مدت یکسال در بخش عفونی، سالمند بودند. از این میان 53% مؤنث و 47% مذکر بودند. شایعترین شکایات بیماران مشکلات تنفسی بود (45%) و شایعترین تشخیص نهایی پنومونی بود (43%). 39% از بیماران درآغاز مراجعه دچار تغییرات سطح هوشیاری بودند و 51% از یک بیماری زمینه ای رنج می بردند. نرخ مرگ و میردر بیماران 19/5% بود. نتیجهگیری به نظر می رسد عفونتها هنوز یکی از علل شایع نیازمندی سالمندان به اقدامات بیمارستانی است و علیرغم دستیابی به متدهای درمانی و آنتی بیوتیک های نوین با میزان مرگ و میر بالایی در این گروه سنی همراه است. توجه به وجود ریسک فاکتورها و علائم خطر مثل سن بالا، کاهش سطح هوشیاری و وجود نقص ایمنی و شروع زودرس درمان می تواند باعث کاهش مرگ و میر در این بیماران شود.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5360_2a3d10d652230f161f329c3c1271526a.pdf
2011-03-21
31
37
10.22038/mjms.2011.5360
سالمندی
بستری
بیماری عفونی
اشرف
توانایی ثانی
1
دانشیاربیماری های عفونی ،دانشگاهعلوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
سید حمیدرضا
میر کریمی
2
دانشجوی پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Kent B, Crossley C, Phillip K, Peterson P. Infections in the Elderly. In: Mandel G, Bennett J, Dolin R. Principles and
1
Practice of Infectious Disease. 7th ed. United state of America: Elsevier; 2010.p. 3857-3864.
2
2- Rhyne R, Roche R. infection in elderly. In: Britlman J, Quenzer R. Infectious Disease in Emergency Medicine. 2nd
3
ed. Philadelphia: Lippincott – Raven; 1998.p.291-316.
4
3- Htwe TH , Mushtaq A, Robinson SB, Rosher RB, Khardori K. Infection in the Elderly in.Infect Dis Clin North Am
5
2007; 21: 711-743.
6
4- Weels K.UTI May be Cause of Sudden Confusion in Elderly.2009.Available at:www.Suite101.com.
7
5- Weksler ME. The immune system and the aging process in man. Proc Soc Exp Biol Med 1980; 165:200-205.
8
6- Mahmodi V.Evaluation of etioulogic of state of abnormal consciousness in fevral elderly patientes admitted in
9
infectious ward in Imam Reza Hospital(2006).tez of specialist .Mashad Univ Med Sci 2007.
10
7- Sari-Aslani P. Evaluation of epidemiologic of infectious diseases in elderly patientes admitted in Sina Hospital in
11
Kermanshah in (1371-74).Kermanshah Univ Med Sci 1375.
12
8- Rasooli Negad M. Evaluation of etioulogic of fever in 101 elderly patientes admitted in Imam Khomeiny Hospital
13
.Tumj 1999; 3:41-43.
14
9- Nasiry-Onsorodi A. Evaluation of epidemiologic and clinical of infectious diseases in elderly patientes admitted in
15
BoAli Medical Center in1373.Shahid Beheshti Univ Med Sci 1997.
16
10- Asefzade S.Evaluation of routin infectious diseases in elderly patients admitted in infectious ward in BoAli
17
Hospital Ghazvin (2001-2002). Bumj 2006; 12:53-54.
18
11- Hasibi M. Evaluation relasionship between clinical, laboratory and CXR finding with mortality due to pnemonia in
19
elderly patients. Iran J Infect Dis Trop Med 2009; 36:49-52.
20
12- Falsey AR, Patricia A, Hennessey RN, Maria A, Formica MS, Christopher C.
21
Respiratory Syncytial Virus Infection in Elderly and High-Risk Adults. N Engl J Med 2005; 352:1749-1759.
22
13- Wealshire, Lincolnshire. Elderly at increased risk for infection really depend on their caregiver.2010. Available
23
at: www.NURSE VIRGINIAblog.com.
24
14- Lavoie-Vaughan N. Spotting Infections in Your elderly Parents. 2008. Available at: http://intlxpart.wordpress.com.
25
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه ارزش تشخیصی قند ناشتای پلاسما در مقایسه با تست تحمل گلوکز خوراکی 100 گرم در غربالگری دیابت بارداری
مقدمه تاکنون آزمایشات متفاوتی برای غربالگری دیابت بارداری معرفی شده اند. این مطالعه با هدف مقایسه ارزش تشخیصی قند ناشتا با تست تحمل گلوکز خوراکی100گرموتعیین نقطهبرش مناسب ازقند پلاسما انجام شده است. روش کار مطالعه حاضر یک کارآزمایی بالینی بود که بر 242 مادر باردار در شهر کرج طی سال های 1387-1385 انجام شد. زنان بعد از انجام تست غربالگری گلوکز 50 گرم، در صورت قند پلاسمای یک ساعته 130mg/dl≤، تحت آزمون گلوکز خوراکی 100 گرم سه ساعته قرار گرفتند. ارزش تشخیصی قند ناشتا و قندهای ساعات 1تا 3 بر اساس شاخص سطح زیر منحنی ROC با یکدیگر مقایسه شدند. تجزیه و تحلیل اطلاعات با استفاده از نرم افزار SPSS و آزمون های من ویتینی و کای دو انجام شد. نتایج آزمون غربالگری گلوکز خوراکی 50 گرم در 100 نفر مثبت شد. سپس آزمون 100 گرم گلوکز خوراکی تشخیصی برای این تعداد انجام گردید که 36 نفر مبتلا به دیابت بارداری شناخته شدند. با استفاده از سطوح زیر منحنی برای قند ناشتای پلاسما (0/75)، یک ساعنه (0/87)، دو ساعته (0/95) و سه ساعته (0/75) مشخص گردید که قند خون ناشتا با نقطه برش 91mg/dl≤ دارای حساسیت 63/89٪ و ویژگی 76/56٪ برای تشخیص دیابت بارداری است. در تست تحمل گلوکز خوراکی 100 گرم نیز، قند ساعت دوم با نقطه برش 153mg/dl≤ دارای بالاترین حساسیت (91/67٪) و ویژگی (89/06٪) می باشد. نتیجه گیری قند خون دو ساعته با نقطه برش 153mg/dl≤ بهترین حساسیت و ویژگی را در تشخیص دیابت بارداری داشت. بنابراین جهت غربالگری دیابت بارداری تست گلوکزخوراکی 100 گرم پیشنهاد می شود.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5361_e08ebcc427762441918c2fd023453fee.pdf
2011-03-21
38
43
10.22038/mjms.2011.5361
آزمون تحمل گلوکز خوراکی
دیابت بارداری
قند خون ناشتا
منحنی ROC
مانی
میرفیضی
mani@kiau.ac.ir
1
استادیارگروه مامایی، دانشگاه آزاد اسلامی کرج، کرج، ایران
LEAD_AUTHOR
محمد
اصغری جعفرآبادی
2
استادیار آمارزیستی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران
AUTHOR
مهناز
شوقی
3
مربی گروه پرستاری، دانشگاه آزاد اسلامی کرج، کرج، ایران
AUTHOR
1- Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ GL, Hauth JC, KD W. Williams obstetrics. 22nd ed. New York: McGraw
1
Hill; 2005.
2
2- Kashi Z, Borzouei SH, Akhi O, Moslemizadeh N, Zakeri H , Mohammadpour R, et al. Diagnostic value of fasting
3
plasma glucose in screening of gestational diabetes mellitus. Iran J Diabetes Lipid dis 2006; 6:67-73.
4
3- Keshavarz M, Wah Cheung N, Babaee GR, Kalalian Moghadam H, Ajami ME. Gestational diabetes in Iran:
5
incidence, risk factors and pregnancy outcomes. Diabetes Clin Pract 2005; 69:279-286.
6
4- Afkhami Ardakani M, Rashidi M. Gestational diabetes. Med J Hormozgan 2006; 11:1-11.
7
5- Expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. report of the expert comitte on the
8
diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care 2003; 26:20.
9
6- Mukesh M, Agarwal-Gurdeep S, Dhat. Fasting plasma glucose as a screening test for gestational diabetes mellitus.
10
Arch Gynecol Obstet 2007; 275:81-87.
11
7- Aguiar L, Matos H, Gomes M. Could fasting plasma glucose be used for screening high risk outpatient for
12
geststional diabetes mellitus? Am Diabetes Assoc 2009.
13
8- Rey E, Hudon L, Michon N, Saint-Louis P. Fasting plasma glucose versus glucose challenge test :screening for
14
gestational diabetes and cost effectiveness. Clin Biochem. 2004 Sep;37(9):780-4.
15
9- Bamber D. The area above the ordinal dominance graph and the area below the receiver operating characteristic
16
graph. J Mathemat Psychol 1975; 12:387-415.
17
10- Delong ER, DeLong DM, Clarke-Pearson DL. Comparing the areas under two or more correlated receiver operating
18
curves: A nonparametric approach. Biometrics 1988; 44:837-845.
19
11- Hanley JA, McNeil BJ. The meaning and use of the area under a receiver operating characteristic (ROC curve).
20
Radiology 1982; 143:839-843.
21
12- Zar JH. Biostatistical Analysis. New York: Pearson Press; 1998.
22
13- Pedula KL, Hiller TA, Schmidt MM, Mullen JA, Charles MA, Pettitt DJ. Ethinic difference in gestational oral
23
glucose screening in a large US population. Ethn dis 2009; 19:414-419.
24
14- Agarwal MM, Dhatt S , Othman Y, Gupta R. Gestational diabetes :Fasting capillary glucose as a screening test in a
25
multi -ethnic, high-risk population. Diabet Med 2009; 26:760-765.
26
15- Mirfeizi M, Azarian A, Mirheidari M. Analysis of the incidence of gestational diabetes and risk factors in pregnant
27
women-IRAN 2oo8. Presented at 8th international congress on obstetrics and gynecology, 5-9 NOV 2009, Tehran, Iran.
28
ORIGINAL_ARTICLE
شیوع آلرژنهای هوایی در بیماران دارای آسم،رینیت آلرژیک و کهیر مزمن
مقدمه آسم و رینیت آلرژیک به همراه کهیر از جمله بیماریهای مهم و شایع درهر جامعه ای هستند. هدف از این مطالعه تشخیص آلرژنهای هوایی از راه تست پوستی پریک در بیماران فوق در استان مازندران، ساری می باشد. روش کار در این مطالعه توصیفی-مقطغی تست پوستی پریک برای آلرژنهای هوایی در بیماران آسمی، رینیت آلرژیک یا هر دو و کهیر که ازنظر بالینی و تستهای پاراکلینیک اثبات شده اند و شرایط انجام تست پوستی پریک را داشتند انجام شد. 809 بیمار مراجعه کننده به کلنیکهای طوبی و بوعلی دانشگاه علوم پزشکی مازندران بین سالهای 1386 تا 1389 مورد بررسی قرار گرفتند. آلرژنهای مختلف هوایی از جمله مایتها ( DF,DP )، سوسک، پر، آسپرژیلوس و آلترناریا، پیگوید، گزنه، افرا، بلوط و سایرین انتخاب گردیدند. این تست به همراه کنترلهای منفی (نرمال سالین) و مثبت(هیستامین) انجام شده است . اطلاعات به دست آمده با نرم افزار SPSS و با استفاده از آزمون آماری کای اسکوئر تجزیه و تحلیل شد. نتایج از تعداد 809 نفر، 350 نفر مرد(43%) و 459 نفر زن (57%) بودند. سن افراد مورد مطالعه بین 5 تا 50 سال بود که بیشتر بین سنین 42/5 )20-10%) قرار داشتند. از بین آلرژنها، مایت ها بیشترین شیوع را داشتند و مایت فارینا در کل بیماران آسم، رینیت آلرژیک یا هر دو و کهیر برابر 32% بود. مایت پتریسینوس در 33% موارد مثبت بود. سوسک در22% و پر در9% مثبت بوده اند و سایر آلرژنها از صفر تا 10 درصد متفاوت بوده ند، بجز کاندیدا که در 28% موارد مثبت شد. IgE توتال در 54% از بیماران وا ئوزینوفیلی نیز در 35% از بیماران افزایش داشت. نتیجه گیری در منظقه شمال کشور با آب و هوای گرم و مرطوب (ساری) حساسیت به مایت ها از شیوع بالاتری برخوردار می باشد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5362_9f0bb8846d02e4ef50eea7b56659dff2.pdf
2011-03-21
44
49
10.22038/mjms.2011.5362
آسم
رینیت آلرژیک
کهیر مزمن
تست پوستی پریک
جواد
غفاری
javadneg@yahoo.com
1
دانشیار آلرژی و ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، مازندران، ایران
AUTHOR
هوشنگ
رفعت پناه
rafatpanahh@mums.ac.ir
2
دانشیار ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
علیرضا
خلیلیان
3
استاد آمار، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، مازندران، ایران
AUTHOR
زینب
نظری
4
استادیار انکولوژی زنان، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، مازندران، ایران
AUTHOR
رحمان
غفاری
5
استادیار قلب، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، مازندران، ایران
AUTHOR
1 - International Consensus Report on diagnosis and management of rhinitis. International rhinitis management
1
working group. Allergy 1994; 49:1-34.
2
2- van Cauwenberge P, Bachert C, Passalacqua G, Bousquet J, Canonica GW, Durham SR, et al.Consensus statement
3
on the treatment of allergic rhinitis.European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy
4
2000;55:116-134.
5
3- Howarth PH, Von Mutius E, Martinez FD. Allergic and non allergic rhinitis. Natural history, development and
6
prevention of allergic disease in childhood. In: Middleton's allergy principles and practice. USA: Mosbey; 2003.p.
7
1391-1407.
8
4- Morris MJ. Asthma.2005.Available at : http://www.emedicine.com/med/topic177.htm
9
5. Smith JM. Epidemiology and natural history of asthma,allergic rhinitis, and atopic dermatitis (eczema). In: Middleton EJr,
10
Reed CE, Ellis EF (editors). Allergy: Principles and Practice. 2nd ed. Mosby, St. Louis; 1983.p.771–803.
11
6- Grossman J. One air way, one Disease. Chest 1997; 111:11–16.
12
7- Guide for asthma and allergic rhinitis management and prevention. 2008.Available at: http://www.gina.com
13
8- Milgram H, Leung DYM. Allergic rhinitis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson text book of
14
pediatrics. Philadelphia: W.B Sunders; 2004.p. 759-760.
15
9- Sibbald B, Rink E. Epidemiology of seasonal and perennial rhinitis: clinical presentation and medical history.
16
Thorax 1991; 46:895-901.
17
10- Kashef S, Amin M.Prevalence of aeroallergens in allergic rhinitis in Shiraz. Iran J Allergy Asthma Immunol
18
2003; 3 :185-188.
19
11- Farhoudi A, Razavi A, Chavoshzadeh Z, Heidarzadeh M, Bemanian MH, Nabavi M.Describtive study of 226
20
patients with allergic rhinitis and asthma. Iran J Allergy Asthma Immunol 2005; 4:99-101.
21
12- Movahedi M, Moin M, Farhoudi A. A comparison between diagnostic clinical tests and herbal geography in
22
allergic patients in Tehran and Karaj cities. Iran J Allergy Asthma Immunol 2000; 1:29-31.
23
13- Bener A,Safa W, Abdulhalik S. An analysis of skin prick test reactions in asthmatics in a hot climate and desert
24
environment. Allerg Immunol (Paris) 2002; 34:281-286.
25
14- Sener O, Kim YK, Ceylan S, Ozanguc N, Yoo TJ. Comparison of skin tests to aeroallergens in Ankara and Seoul .
26
J Inestig Clin Immunol 2003;13:202-208.
27
15- Pumhirun P, Towiwat P, Mahakit P. Aeroallergen sensitivity of Thai patients with allergic rhinitis. Asian Pac J
28
Allergy Immunol 1997; 15:183-185.
29
16- Chew FT, Lim SH, Goh DY, Lee BW . Sensitization to local dust-mite fauna in Singapore. Allergy 1999;
30
54:1150-1159.
31
17- Ontiveros CR, lopez SM; Cerino JR. Aeroallergens detected by skin prick test in children with respiratory allergy
32
from the South of mexico city. Alergia Immunol Pediatr 1995; 1:112–116.
33
ORIGINAL_ARTICLE
اثر پمپ قلبی ریوی بر افت شنوائی به دنبال عمل بای پاس عروق کرونر
مقدمه بای پاس قلبی ریوی یکی از شایعترین اعمال جراحی است که در بسیاری از بیمارستان ها انجام می شود حدود 50% بیماران طی این عمل دچار عوارض جراحی می گردند. از این عوارض که امروزه مورد توجه قرار گرفته است افت شنوائی می باشد. روش کار این مطالعه مورد شاهدی بر 200 بیمار در بیمارستان قائم (عج) مشهد در سال 1389-1387 انجام شد.در این مطالعه از بیماران تحت عمل جراحی بای پاس قلبی ریوی روز قبل عمل، روز بعد از عمل و در صورت افت شنوائی به فاصله یک هفته تست اتواکوستیک ایمیسیون انجام شد. بیماران براساس نوع عمل به دوگروه عمل با پمپ قلبی ریوی و بدون پمپ تقسیم شدند. تجزیه و تحلیل اطلاعات با نرم افزار SPSS انجام شد.مقایسه های لازم با آزمون های تی زوج، مک نمار و تی مستقل انجام گرفت. نتایج میزان افت شنوائی بعد از عمل بای پاس12% بود. میزان افت شنوائی نهائی در گروه عمل شده با پمپ 14/3% و در گروه بدون پمپ6/7% بود. (p=0/09 ) در بررسی ارتباط تست شنوائی قبل عمل با تست شنوائی نهائی در گروه عمل با پمپ (p<0/005 ) ارتباط معنی دار بود. در مردان با افت شنوائی18/6% در گروه عمل با پمپ (p=0/002 ) و در خانم ها با افت شنوائی 7/4% در گروه عمل با پمپ و18/2% در گروه عمل بدون پمپ بودند (p=0/1 ). در بیماران با افت شنوائی4/2% در فرکانس 1500و2000 هرتز 12/5% در فرکانس 2500و3000 هرتز و 83/3% در فرکانس 3500 و4000 هرتز بود. نتیجه گیری افت شنوائی به دنبال بای پاس قلبی ریوی نسبتا شایع است (12%) و در گروه با پمپ قلبی ریوی شایعتر است.افت شنوائی به دنبال بای پاس در فرکانس های بالا رخ می دهد و در جنس مرد شایعتراست
https://mjms.mums.ac.ir/article_5363_153ae4b0bdd7b740c8ee40826f1219b4.pdf
2011-03-21
50
57
10.22038/mjms.2011.5363
افت شنوائی
بای پاس قلبی ریوی
پمپ قلبی ریوی
تست اتواکوستیک ایمیسیون
رضا
جلائیان تقدمی
1
دانشیار بیهوشی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
محمدرضا
مجیدی
2
-استادیار گوش و حلق وبینی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
حسن
عباسی
san_agh1972@yahoo.com
3
متخصص بیهوشی دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
LEAD_AUTHOR
اسداالله
میرزائی
4
دانشیار جراحی قلب دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
لیلا
بهادرزاده
5
-متخصص جراحی عمومی دانشگاه علوم پزشکی یزد، یزد، ایران
AUTHOR
علی
آذری
6
فوق تخصص جراحی قلب دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Sprung J, Bourke D, Contreras M, Schroeder DR, Beighley CM, Wilson GA , et al. Perioperative hearing
1
impairment.Anesthesiology 2003; 98:241-257.
2
2-. Arenberg IK, Allen GW, Deboer A. Sudden deafness immediately followi cardiopulmonary bypass. J Laryngol Otol
3
1972; 86:73–77.
4
3- Wright JL, Saunders SH. Sudden deafness following cardio-pulmonary bypass surgery. J Laryngol Otol 1975;
5
89:757–759.
6
4-Plasse HM, Spencer FC, Mittleman M, Frost JO. Unilateral sudden loss of hearing:an unusual complication of cardiac
7
operation. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:822-826.
8
5- Ness JA, Stankiewicz JA, Kaniff T, Pifarre R, Allegretti J. Sensorineural hearing loss associated with aortocoronary
9
bypass surgery:a prospective analysis. Laryngoscope 1993;103:589-593.
10
6- Shapiro MJ, Purn JM, Raskin C. A study of the effects of cardiopulmonarybypass surgery on auditory function.
11
Laryngoscope 1981; 91:2046–2052.
12
7- Cervantes Escarcega JL, Lopez Luciano J, Fernandez F, Molina E, Barragan
13
R, Olvera S. Sudden deafness in patients undergoing cardiac surgery with extracorporeal
14
circulation. Arch Inst Cardiol Mex 1988; 58:447–451.
15
8- Walsted A, Andreassen UK, Berthelsen PG, Olesen A. Hearing loss after cardiopulmonary bypass surgery. Eur Arch
16
Otorhinolaryngol 2000; 257:124–127.
17
9- Wright JL, Saunders SH. Sudden deafness following cardio-pulmonary bypass surgery. J Laryngol Otol 1975;
18
89:757–759.
19
10- Aytacoglu BN, Ozcan C, Sucu N, Gorur K, Doven O, Camdeviren H, et al. Hearinh loss in patients undergoing
20
coronary arterybypass grafting with or with out extracorporeal circulation. Med Sci Monit 2006; 12:CR 253-259.
21
11- Donne AJ, Waterman P, Crawford L, Balaji HP.A single-blinded case controlled study on effects of
22
cardiopulmonary circulation on hearing during coronary bypass grafting. Clin Otolaryngol 2006; 31:381-385.
23
12- Iriz A, Cagli K, Gocer C, Dursun E. Effects of open heart surgery on hearing thresholds measured by high
24
frequency audiometry. J Laryngol Otol 2008; 122:795-798.
25
13- Shapiro MJ, Purn JM, Raskin C.A study of the effects of cardiopulmonary bypass surgery on audiometry
26
function.Laryngoscope 1981;91:2046-2052.
27
14- Donne AJ, Waterman P, Crawford L, Balaji HP.A single-blinded case controlled study on effects of
28
cardiopulmonary circulation on hearing during coronary bypass grafting. Clin Otolaryngol 2006; 31:38.
29
ORIGINAL_ARTICLE
گزارش یک مورد بیمار جوان مبتلا به نقرس حاد در زمینه بیماری ذخیره گلیکوژن تیپ 1 مرکز تحقیقات روماتولوژی - دانشگاه علوم پزشکی مشهد
مقدمه بیماری های ذخیره گلیکوژن اختلالات ارثی نادری هستند که به دلیل نقص در آنزیم هـای تنظـیم کننـده ی سـنتز گلیکوژن ایجاد می شود. این دسته بیماری ها ده گروه هستند که تیپ یک آن به چهار صورت م ی باشد . تیپ 1a به دلیل کمبود گلوکز شش فسفاتاز رخ م ی دهد. کودکان مبتلا با کاهش قند خون و بالغین با بزرگی کبد وافزایش اسیداوریک و کاهش قدرت تصفیه کلیوی مراجعه می کنند. این گزارش با هدف معرفی یک بیمار که بـا التهـاب مفصل مچ پا و افزایش همزمان اسیداوریک ، اختلال رشد و توده های کبد با تشخیص بیماری ذخیره گلیکوژن 1a تنظیم شده است. معرفی بیمار بیمار مرد 26 ساله ای است که با تابلوی بالینی التهاب مفصل مچ دو پا مراجعه کرده و به دلیل افزایش اسیداوریک تشخیص اولیه نقرس حاد داده شد. در آزمایشات بیمار افزایش آنزیم های کبدی و افزایش چربی خون رویت شد، سونوگرافی توده های کبدی نشان داد و در بیوپسی کبد با رنگ آمیزی پریودیک اسـید شـیفت تـشخیص بیمـاری ذخیره گلیکوژن مطرح شد. نتیجه گیری ایجاد آرتریت نقرسی در بیماری ذخیره گلیکوژن ناشایع نیست ولی وجود یک بیماری زمینه ای مثل بیماری ذخیره گلیکوژن در فردی که آرتریت نقرسی دارد نادر است . مسئله جالب توجه در این بیمار وجود آرتریـت نقرسـی در سن پایین و علائم همراه مثل نارسایی رشد و تاخیر بلوغ بودکـه شـک بـه وجـود یـک بیمـاری زمینـه ای منجـر بـه افزایش اسیداوریک را برانگیخت و نهایتا به تشخیص بیماری ذخیره گلیکوژن منجر شد
https://mjms.mums.ac.ir/article_5364_2306fca9606f4709fd9cd9e904e15ce5.pdf
2011-03-21
58
62
10.22038/mjms.2011.5364
بیماری ذخیره گلیکوژن تیپ 1a
نقرس
افزایش اسید اوریک
1- William J Craigen: Glucose-6-phosphatase deficiency (glycogen storage disease I, von Gierke disease).2010.
1
Uptodate 18.3 Available at: http://www.uptodate.com /. Accessed Thu Sep, 2010.
2
2- Trioche P, Francoual J, Capel L, Odievre M, Lindenbaum A, Labrune P. Apolipoprotein E polymorphism and serum
3
concentrations in patients with glycogen storage disease type Ia. J Inherit Metab Dis 2000; 23:107-112.
4
3- Restaino I, Kaplan BS, Stanley C, Baker L. Nephrolithiasis, hypocitraturia and a distal renal tubular acidification
5
defect in type I glycogen storage disease. J Pediatric 1993; 122:392-396.
6
4- Karl S Roth. Glycogen Storage Disease Type1. J Pediatric 2007; 230:250-256.
7
5. Hou DC, Kure S, Suzuki Y. Glycogen storage disease type Ib. structural and mutational analysis of the microsomal
8
glucose-6-phosphate transporter gene. Am J Med Genet A 1999; 8:253-257.
9
6- Dagli A. Weinstein DA. Glycogen Storage Disease Type VI. Gene Reviews 1993; 45:10-16.
10
7- Arenas J, Martin AL, Andreu AM. Glycogen Storage Disease Type V. Gene Reviews 1995; 56:74-78.
11
8- Lynne Ierardi-Curto. Glycogen-Storage Disease Type IV. Differential Diagnoses & Workup 2009; 29:378-381.
12
9- Kudo lvi. Hepatocellular adenoma in type Ia glycogen storage disease. J Gastroenterology Apr 2001;36:65-66.
13
10- Bhattacharya K, Orton RC, Qi X, Mundy H, Morley DW, Champion MP, et al. A novel starch for the treatment of
14
glycogen storage diseases. J Inherit Metab Dis 2007; 30:350–357
15