ORIGINAL_ARTICLE
بررسی عوامل مؤثر بر دیس لیپیدمی در بیماران دریافت کننده پیوند کلیه « مرکز تحقیقات ارولوژی - دانشگاه علوم پزشکی تهران
مقدمه هیپرلیپیدمی یک اختلال متابولیک شایع بعد از پیوند کلیه است که در ایجاد بیماری های عروق کرونری نقش دارد هدف این مطالعه بررسی شیوع و عوامل مؤثربردیس لیپیدمی بعداز پیوند کلیه می باشد. روش کار در یک مطالعه توصیفی مقطعی 103 بیمار دریافت کننده پیوند کلیه در بیمارستان سینا تهران در سالهای 1383 تا 1385 وارد مطالعه شدند. مشخصات فردی، بیماری زمینه ای کلیه، رژیم ایمونوساپرسیو و اطلاعات آزمایشگاهی شامل کلسترول تام، تری گلیسیرید، کراتینین سرم و قند ناشتا بیماران ثبت شد و توسط آزمونهای کای دو و تی تجزیه و تحلیل شدند. حد آماری معنی دار در این مطالعه 0/05 در نظر گرفته شد. نتایج از مجموع بیماران، 41/7) 43%) بیمار مؤنث و58/3) 60%) بیمار مذکر با میانگین سنی 39/25 ±13/9 سال وارد مطالعه شدند کلسترول تام بیماران قبل و بعد از پیوند به ترتیب 158±41 میلی گرم در دسی لیتر و 198±43 میلی گرم در دسی لیتر با p< 0/001 معنی دار بود همچنین تری گلیسیرید قبل و بعد از پیوند به ترتیب 152±78 میلی گرم در دسی لیتر و 195±83 میلی گرم در دسی لیتر با p< 0/001 معنی دار بود. بین سن، جنس، طول مدت دیالیز قبل از پیوند، بیماری زمینه ای، دیابت بعد از پیوندو رژیم دارویی ایمونوساپرسیو رابطه معنی داری به دست نیامد. نتیجه گیری مطالعه حاضر نشان داد بیماران پیوند کلیه در معرض خطر هیپرلیپیدمی می باشند و بررسی دقیق عوامل خطر در این بیماران ضروری است
https://mjms.mums.ac.ir/article_5489_e43da6470bc9beeed98eb41143a25288.pdf
2009-03-21
7
12
10.22038/mjms.2009.5489
پیوند کلیه
هیپرلیپیدمی
رژیم ایمونوساپرسیو
محمدرضا
شفیع پور
1
دستیار داخلی، دانشگاه علوم پزشـکی تهـران، بیمارستان سینا، تهران، ایران
AUTHOR
عفت
رازقی
2
دانــشیار نفرولــوژی، دانــشگاه علــوم پزشــکی تهران، بیمارستان سینا، مرکز تحقیقـات ارولـوژی، تهران، ایران
LEAD_AUTHOR
غلامرضا
پورمند
3
استاد ارولوژی، دانشگاه علوم پزشـکی تهـران بیمارستان سینا، مرکز تحقیقات ارولـوژی، تهـران، ایران
AUTHOR
1- Maeda H, Sakamoto K, Kashiwabara H, Hachisu T, Yamada H, Matsushita K, et al. Effect of hypertension,
1
hyperlipidemia and cyclosporine A therapy on long-term renal allograft survival. Transplant proc 1996; 28:1633.
2
2- Bittar AE, Ratcliffe PJ, Richardson AJ, Raine AEG, Jones L, Yudkin PL, et al. The prevalence of hyperlipidemia
3
in renal transplant recipients. Transplantation 1990; 50:987.
4
3-Catin SD, Pollocle AC, Catersan JR. Hyperlipidemia in renal transplant recipients: natural history and response to
5
treatment. Medicine 1994; 73:215-219.
6
4- Howard RJ, Patton PR, Reed AI, Hemming AW, Van Der Werf WJ, Pfaff WW, et al. The changing causes of
7
graft loss and death after kidney transplantation. Transplantation 2002; 73:1923-1928.
8
5- National kidney Foundation. Survival, mortality, and causes of death. Am J Kidney Dis 2003; 41: 151-164.
9
6-LaRosa JC, He J, Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease: a meta-analysis of randomized
10
controlled trials. Jama 1999; 282:2340.
11
7- Dimeny E, Tufveson G, Lithell H, Larsson E, Siegbahn A, Fellstrom B. The influence of pre ransplant
12
lipoprotein abnormalities on the early results of renal transplantation. Eur J Clin Invest 1993; 23:572.
13
8- Guijarro C, Massy ZA, Kasiske BL. Clinical correlation between renal allograft failure and hyperlipidemia.
14
Kidney Int 1995; 48: s56.
15
9- Dimeny E, Walberg J, Lithell H, Fellstrom B. Hyperlipidemia in renal transplantation risk factor for long-term
16
graft outcome. Eur J clin invest 1995; 25:574.
17
10- Ballantyne CM, El Masri B, Morrisett JD, Torre-Amione G. Pathophysiology and treatment of lipid perturbation
18
after cardiac transplantation. Curr opin cardiol 1997; 12:153.
19
11- Ichimaru N, Takahara S, Kokado Y, Wang J-D, Hatori M, Kameoka H, et al. Changes in lipid metabolism and
20
effect of simvastain in renal transplant recipients induced by cyclosporine or tacrolimus. Atherosclerosis 2001;
21
158:417-443.
22
12- Kanbay M, Yildirir A, Akcay A, Colak T, Ozdemir FN, Muderrisoglu H, et al. Effect of immunosuppressive
23
drugs on serum lipid levels in renal transplant recipients. Transplant proc 2006; 38:502-505.
24
13-Cattran DC, Steiner G, Wilson DR, Fenton SSA. Hyperlipidemia after renal transplantation: natural history and
25
pathophysiology. Ann intern Med 1979; 91:554-559.
26
14- Vathsala A, Weinberg RB, Schoenberg L, Grevel J, Goldstein RA, Van Buren CT, et al. Lipid abnormalities in
27
cyclosporine-prednisolone-treated renal transplant recipients. Transplantation 1989; 48:37-43.
28
15- Drueke TB, Abdulmassih Z, Lacour B, Bader C, Chevalier A, Kreis H. Atherosclerosis and lipid disorders after
29
renal transplantation. Kidney int 1991; 39:S24-S28.
30
16- Tse KC, Lam MF, Yip PS, Li FK, Lai KN, Chan TM. A long term study on hyperlipidemia in stable renal
31
transplant recipients. Clin transplant 2004; 18:274-280.
32
17-Ong CS, Pollock CA, Caterson RJ, Mahony JF, Waugh DA, Ibels LS. Hyperlipidemia in renal transplant
33
recipients: natural history and response to treatment. Medicine 1994; 73:215.
34
18- Hu RH, Lee PH, Chung YC, Huang MT, Lee CS. Serum cholesterol and triglyceride levels in renal allograft
35
recipient in Taiwan. Transplant proc 1994; 26:2148.
36
19- Asberg A, Hartmann A, Fjeldsa E, Holdaas H. Atorvastatin improves endothelial function in renal transplant
37
recipient. Nephrol dial transplant 2001; 16:1920.
38
20- Perrea DN, Moulakakis KG, Poulakou MV, Vlachos IS, Nikiteas N, Kostakis A. Correlation between lipid
39
abnormalities and immunosuppressive therapy in renal transplant recipients with stable renal function. Int urol
40
nephrol 2008; 40:521-527.
41
21- Kasiske BL, De Mattos A, Flechner SM, Gallon L, Meier-Kriesche HU, Weir MR, et al. Mammalian target of
42
rapamycin inhibitor dyslipidemia in kidney transplant recipients. Am J transplant 2008; 8:1384-1392.
43
22- Shivaswamy V, Stevens RB, Zephier R, Zephier M, Sun J, Groggel G, et al. Dyslipidemia can be controlled in
44
diabetic as well as non diabetic recipients after kidney transplant. Transplantation 2008; 85:1270-1276.
45
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی تاثیر استفاده از پلاسمافرزیس بر بیماری ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا (TTP)
مقدمه ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا (TTP) بیماری نادر و کلاسیک بافت خونساز می باشد که درصورت عدم درمان سریع با مرگ ومیر زیادی همراه است، درحالی که تشخیص سریع ودرمان به موقع با پلاسمافرزیس می تواند به نحو چشمگیری پیش اگهی بیماری را تحت تاثیر قرار دهد و علائم بالینی آن شامل کاهش شدی پلاکت، آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک، اختلالات سیستم عصبی و نارسایی کلیوی می باشد. روش کار مطالعه حاضر از نوع توصیفی – تحلیلی است که به بررسی تاثیر استفاده از پلاسمافرزیس بر بیماریTTP در بیمارستان شهید صدوقی یزد از سال 1383 تا پایان 1386 بر 21 بیمار مبتلا پرداخته است. اطلاعات فردی و سؤالات مربوط به علائم بیماری و آزمایشات بیماران و پلاسما فرزیس در پرسشنامه ثبت و بررسی شد. نتایج شایع ترین علامت ضعف، خستگی و بیحالی و سپس تب و پوروپورا بود، همه بیماران دارای افزایش لیپوپروتئین با چگالی پایین، ترومبوسیتوپنی، کاهش هموگلوبین و هماتوکریت (95 درصد) بودند،90 درصد رتیکولوسیت افزایش یافته و 67 درصد بیلی روبین غیرمستقیم افزایش یافته داشتند، 62 درصد بیماران دارای اختلالات سیستم عصبی و 71 درصد اختلالات سیستم کلیوی بودند، 95 درصد از بیماران پس از پلاسمافرزیس به بهبودی رسیدند که حدود 76 درصد از آنها به بهبودی کامل و 19 درصد به بهبودی نسبی دست یافتند و 5 درصد به درمان پاسخ ندادند که علت آن بیماری زمینه ای مهلک آنان بود و76 درصد از نظر پلاکت بهبودی کامل و 19/2 درصد بهبودی نسبی و حدود 90 درصد از نظر نارسایی کلیوی بهبودی یافتند. نتیجه گیری TTP هر چند بدون درمان یک بیماری کشنده است ولی با پلاسمافرزیس اکثر بیماران بهبود یافتند و آن عده هم که بهبودی کامل پید انکردند، از خطر مرگ رهایی یافته و با پلاسمافرزیس مزمن و درمانهای کمکی به زندگی برگشتند، آن عده از بیماران که به درمان جواب نمی دهند احتمالا مبتلا به بیماری زمینه ای کشنده هستند که علت عدم پاسخ و بدترشدن حال بیمار، عدم پاسخ به پلاسمافرزیس نیست، بلکه بیماری اولیه آنها می باشد که در این بیماران سرطان علت زمینه ای بوده است، لذا توصیه می شود به محض شک بالینی بر اساس آزمایشات و علائم بیمار، پلاسمافرز شروع گردد و چنانچه پاسخی ملاحظه نشد، به دنبال بیماری زمینه ای مثل بدخیمی گشت.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5490_9f817c7d73270f1422ee64931d7e63b8.pdf
2009-03-21
13
18
10.22038/mjms.2009.5490
لاسمافرزیس
ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا
بیمار
محمد
فرات یزدی
1
استادیار گروه آموزشی هماتولوژی، دانشگاه علومپزشکیشهیدصدوقییزد، یزد، ایران
AUTHOR
حسین
نظمیه
2
مربی گروه آموزشی پرستاری دانشکده پرستاری و مامایی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران
LEAD_AUTHOR
علی
دهقانی احمدآبادی
3
کارشناس پرستاری، بیمارستان شهید صدوقی یزد، یزد، ایران
AUTHOR
اردشیر
پوردهموبد
4
کارشناس پرستاری، بیمارستان شهید صدوقی یزد، یزد، ایران
AUTHOR
1- Lee JL, Lee JH, Kim MH, Cho HS, Bae YK, Cho KH, et al. A case of bone marrow necrosis with thrombotic
1
thrombocytopenic purpura as a manifestation of occult colon cancer. Jpn J Clin Oncol 2004; 34:476-480.
2
2- Wyllie BF, Garg AX, Macnab J, Rock GA, Clark WF. Thrombotic thrombocytopenic purpura /haemolytic uraemic
3
syndrome:a new index predicting response to plasma exchange. Br J Haematol 2005; 132:204–209.
4
3- George JN. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura. N Engl J Med 2006; 354:927-1935.
5
4- Ilter E, Haliloglu B, Temelli F, Ozden S. Thrombotic thrombocytopenic purpura and pregnancy treated with freshfrozen
6
plasma infusions after plasma pheresis: a case report. Blood Coagul Fibrinolysis 2007; 18:689–690.
7
5- Shumak KH, Rock GA. Therapeutic plasma exchange. N Engl J Med 1984; 310:762-771.
8
6- Weinstein R. Therapeutic apheresis in neurological disorders. J Clin Apher 2000; 15:74-128.
9
7- Korach JM, Guillevin M, Petitpas D, Berger P, Chillet P. Aphaeresis registry in France: Indications, techniques and
10
complications. Ther Aphaer 2000; 4:207-210.
11
8- Smith JW. Therapeutic aphaeresis in United State: current indications and directions. Ther Aphaer 1999; 3:1-3.
12
9- Shibuya N. Therapeutic aphaeresis in neurological disorders. Ther Aphaer 2000; 4:261-262.
13
10- Smith Jw, Weinstein R, Hillyer K. Therapeutic aphaeresis: A summary of current indication categories endorsed by
14
the AABB and the American society for apheresis. Tarnsfussion 2003; 43:820-822.
15
11- Yang CW, Chen YC, Dunn P, Chang MY, Fang JT, Huang CC. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP): initial
16
treatment with plasma exchange plus steroids and immunosuppressive agents for relapsing cases. Ren Fail 2003; 25:21-30.
17
12- Basic-Jukic N, Kes P,Bubic-Filipi L, Brunetta B. Treatment of thrombotic microangiopathies with plasma
18
exchange. Hematology 2007; 12:63-67.
19
13- Lara PN Jr, Coe TL, Zhou H, Fernando L, Holland PV, Wun T. Improved survival with plasma exchange in
20
patients with thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome. Am J Med 1999; 107:573-579.
21
14- Howard MA, Williams LA, Terrell DR. Complications of plasma exchange in patients treated for clinically
22
suspected thrombotic thrombocytopenic purpura hemolytiuremic syndrome. Transfusion 2006; 46:154-156.
23
15- Sutton DM, Nair RC, Rock G. Complications of plasma exchange. Transfusion 1989; 29:124-127.
24
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی وضعیت قند، چربی وآنتی اکسیدانهای سرم در بیماران مبتلا به آب مروارید
مقدمه آب مروارید یک مشکل بهداشت عمـومی در سراسـر جهـان اسـت و عامـل اصـلی نابینـایی در میـان افـراد جامعـه میباشد. عوامل متعددی در تشکیل آب مروارید نقش دارند. مطالعه حاضـر بـا هـدف بررسـی برخـی عوامـل مـوثر درآب مروارید از جمله سطوح قند خون ، چربیهای سرم و آنتی اکسیدانهای سرم انجام شد. روش کار در این مطالعه موردی شاهدی 90 بیمار مبتلا به آب مروارید و 90 فرد سالم مراجعـه کننـده بـه بیمارسـتان ولیعـصر بیرجند از سال 1386-1385 با هـم مقایـسه شـدند. گـروه مـورد و شـاهد از نظـر سـن و جـنس همـسان شـدند . ابتـدا پرسشنامهای حاوی مشخصات فردی تکمیل شد، سپس 5 سی سی خون از ورید براکیال بعد از 12 سـاعت ناشـتایی جهت بررسی سطح قند ،لیپیدو قدرت آنتی اکسیدانی سرم گرفته شد.اطلاعات پس از جمع آوری ، کد بندی شـده و در نرم افزار SPSS وارد شده و با استفاده از آزمونهای آماری توصیفی تی تست و ایکس دو آنالیز گردید. نتایج افراد مورد مطالعه در هر دو گروه50%مردو50%زن بودند. میانگین سنی افراد گروه مورد 60/2 ± 8 سـال و در گـروه شاهد 58/3 ± 8/7 سال تعیین گردید (p=0/13). میانگین کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئین با چگالی پـایین بـه طور معناداری در گروه مورد بالاتر از گـروه شـاهد بـود . اخـتلاف معنـیداری در میـانگین گلـوکزولیپـوپروتئین بـا چگالی بالا در دو گروه مورد مطالعه مشاهده نگردید. میزان هیپرکلسترولمی، هیپرتری گلیسریدمی، افزایش قندخون و کاهش لیپوپروتئین با چگالی بالا درگروه مورد بیشتر بود. میانگین قـدرت تـام آنتـی اکـسیدانی پلاسـما و میـانگین گروههای تیول در گروه مورد، به صورت معنی داری نسبت به بررسی وضعیت قند، چربی وآنتی اکـسیدانهای سـرم در بیماران مبتلا به آب مروارید – یک مطالعه موردی شاهدی گروه کنترل پایینتر بود. همچنین افـزایش معنـی دار پراکسیداسیون لیپیدها و شاخص مالون دی آلدئید در گروه مورد نسبت به گروه شاهد بدست آمد. نتیجه گیری نتایج این مطالعه نشان می دهد که قندبالا، ا ختلال چربیهای خـون وسـطح پـایین آنتـی اکـسیدانها مـی توانـد در آب مروارید نقش داشته باشد و لازم است جهت کنترل عوامل فوق، برنامه های مداخله ای صورت گیرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5491_c02ff8dc9b422c7245fbbcfd421d85a5.pdf
2009-03-21
19
25
10.22038/mjms.2009.5491
آب مروارید
دیس لیپیدمی
آنتیاکسیدان
قند خون
بهروز
حیدری
hb51958@yahoo.com
1
- چشم پزشک، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
LEAD_AUTHOR
طوبی
کاظمی
2
دانشیار قلب وعروق، دانشگاه علومپزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
AUTHOR
اصغر
زربان
azarban@yahoo.com
3
استادیاربیوشیمی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
AUTHOR
غلامحسین
یعقوبی
yaqubig@yahoo.com
4
دانشیار گروه چشم پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
AUTHOR
سمیه
قهرمانی
5
پزشک عمومی، دانشکده پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
AUTHOR
1- Tasman W, Jaeeger EA. Duane's clinical ophthalmology.Philadelphia-New York: Lpincott-Raven; 1995.vol.p.1-12.
1
2- Yanoff M, Duker JS. Oftalmology. 2nded.2005.p.270.
2
3- Rabiu MM. Cataract blindness and barriers to uptake of cataract surgery in a rural community of northen Nigeria. Br
3
J Ophthalmol 2001; 85:776-780.
4
4- Andreoli TE, Carpenter CCJ, Griggs RC, Benjamin I, et al. Essentials of medicine. 5th ed Philadelphia: Saunders;
5
2001.p.42.
6
5- Leske MC, Chylack LT, Ir, WU SY. The lens opacities cace-control study .Risk factors for Cataract: Arch
7
ophthalmol 1991; 1099:244-251.
8
6- Ipchi SH, Hasanzadeh D, Mahboob SA, Safaeian AR, Rashidi MR, Zare JA. Plasma determination of copper, zinc
9
and iron in cataract and non – cataract patients. J Pharmacol sci Tabriz Med Univ 2000; 3:1-8.
10
7-Leske MC, USY, Hennis A,Connell AM, Hyman L,Schachat A. Diabetes,hypertension,and central obesity as cataract
11
risk factors in black population the Barbados Eye study. Ophthalmology 1999:106:35-41.
12
8- Mahboob SA, Rashidi MR, Hasanzadeh D, Zare JA , Ipchi SH. Sesum plasma vit A ratio and senile cataract. J
13
Urmieh Univ med sci 2002; 1:8-15.
14
9- Klein BE, Klein R, Lec KE. Cardiovascular disease selected cardiovascular disease risk factors and the 5 year
15
incidence of age related cataract and progress of lens opacities: the Beaver Dam Eye study. Am J ophthalmol 2001;
16
126:782-790.
17
10- Benzie IF, Strain JJ. The ferric reducing ability of plasma (FRAP) as measure of a antioxidant power: the FRAP
18
assay. Anal Biochem 1996; 239:70-76.
19
11- Corongiu FP, Milia A. An improved and simple method to determining diene conjugation in autoxidised poly
20
unteraction s .Chem Biol Interact 1983; 44:289-297.
21
12- Miratashi AM, Ahmadieh MH, Taghvaii M, Bakhtiari A. Survey of cholesterol and Triglyceride in catarac patiens.
22
J Shahid Sadooghi Univ Med Sci 1998; 1:16-19.
23
13- Meywr D, parklin O, Maritz F, liebenbery PH. Abnormal serum lipoprotein lerels as a risk factor for the
24
development of human lenticular opacities. Cardiovascular JS Afr 2003; 14:60.
25
14- Hiller R, Sperduto RD, Reed GF, D Agostino RB, Wilson PW. Serum lipids and age related lens opacities: a
26
longitudinal investigation the framingham studies. Ophthalmology 2003:110:578-583.
27
15- Roue NG, Mitchell PG, Cumming RG, WansJJ. Diabetes fasting blood glucose and age-related Cataract: the Blue
28
Mountains Eye study. Ophthalmolmic pidemiol 20007:103-114.
29
16- Ravanshad S, Salooti R, Maram ES. Antioxidant status In persons with and without senile cataract. Pak J Med Sci
30
2004; 2:121-123.
31
17- Zare JA , Mahboob SA , Rashidi MR, Arefhoseini SR, Rahimi AR, Safaeian AR, et al. Comparative study of
32
plasma vit C ratio and nutrition in senile cataract and healthy participants. J Ghazvin Univ Med sci 2002; 24:9-14.
33
18- Mahboob SA, Rashidi MR, Hasanzadeh D, Zare JA , Ipchi SH. Sesum plasma vit A ratio and senile cataract. J
34
Urmieh Univ med sci 2002; 1:8-15.
35
19- Rahbani MB, Noori M, Rashidi MR, Rashidi MR, Sajadi SA. Plasma level of vit E and malone dealdehyide. J
36
Tabriz Univ Med sci 2003; 58:18-21.
37
20- Taylor A, Chiu C.J. Nutritional antioxidant and age-related cataract and maculopathy. Experimental Aye Research
38
2007; 84:229-245.
39
21-Vinson JA. Oxidative stress In cataract. Patophysiology 2006; 13:151-162.
40
22- Thiagarajan G, Chandani S, Sundari CS, Rao SH, Kulkarni AV. Antioxidant properties of green and black tea and
41
their potential ability to retard the progression of eye lens cataract. Experimental Aye Research 2001; 73:393-401.
42
ORIGINAL_ARTICLE
علل قطع درمان، در بیماران مبتلا به سل ریوی استان خراسان
مقدمه شناسایی عوامل مؤثر بر قطع یا تأ خیر درمان در بیماریهایی نظیر سل، اهمیت بـسیار زیـادی داشـته، آشـنایی بـا آنهـا می تواند سبب بهبود استراتژی ه ای درمانی و تدوین روش های آموزشی مناسب برای بالا بردن سطح آگاهی افراد مبتلا به این بیماری ها گردد. روش کار در این مطالعه گذشته نگر توصیفی، کلیه پرونده های پزشکی مربوط به بیماران مبتلا به سل ریوی که طـی سـالهای 1382 لغایت 1384 به مرکز بهداشت شماره 2 شهرستان مشهد مراجعه کرده و تحت درمـان ضـد سـ ل قـرار گرفتـه بودند، بررسی گردید و متغیرهای سن، جنس، ملیت، پیامد درمان، و علل قطع یا تاخیر درمـان اسـتخراج شـده و بـا روشهای آمار توصیفی ارزیابی گردید. نتایج تعداد کل بیماران مورد مطالعه 659 مورد بود، که از این تعداد 534 مورد (81%) مبتلا به سل ریوی اسـمیر مثبـت و 12 مورد (19%)، به سل ریوی اسمیرمنفی مبتلا بودند. درمان ضد سل در 43 بیمار (8%) از 534 بیمار مبـتلا بـه سـل ریوی اسمیر مثبت، با قطع یا تاخیر مواجه شده بود که علل قطع درمان عبارت بودند از: مـرگ بیمـار در نتیجـه سـل (20 بیمار، 3/7%)، هپاتیت دارویی (11 بیمار، 2%)، احساس بهبودی (2 بیمار، 0/37%)، مشکلات شنوایی و سرگیجه (2 بیمار، 0/37%)، سل مقاوم به چند دارو، (2 بیمار، 0/37%)، پورپورا (1 بیمـار، 0/19%)، و تـشدید نارسـایی کلیـه (2 بیمار،438 .(%0/37 بیمار (82%)، بهبود کامل داشتند. نتیجه گیری نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهدکه هپاتیت ناشی از داروهای ضد سل شایعترین علت قطع و یا تاخیر درمان می باشد. همچنین مطالعه حاضر از تاثیر و کارآیی DOTS، به عنوان روش ارجح درمان، حمایت می کنند . تلاش به منظور افزایش آگاهی بیماران در مورد ماه یت بیماری سل و چگونگی درمان آن در ابتدای شروع درمـان، و نیـز در فواصل منظم طی درمان، می تواند به عنوان یک استراتژی مهم در کنترل بیماری و به حداقل رساندن موارد قطع درمان، به کار رود.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5492_9d0cdf80a6a40862725e450a4180d60e.pdf
2009-03-21
25
28
10.22038/mjms.2009.5492
سل ریوی
عوارض
تکمیل درمان
قطع درمان
مرگ و میر
علی اکبر
حیدری
heidariaa3@mums.ac.ir
1
دانـشیار بیماریهـای عفـونی، دانـشگاه علـوم پزشــکی مــشهد، بیمارســتان امــام رضــا (ع)، مشهد، ایران
AUTHOR
شهزاد
سلیم بخارایی
2
پزشــک عمــومی، دانــشگاه علــوم پزشــکی مشهد، بیمارستان امام رضا (ع)، مشهد، ایران
AUTHOR
مریم
مجتبوی
3
دســتیار عفــونی، دانــشگاه علــوم پزشــکی مشهد، بیمارستان امام رضا (ع) مشهد، ایران
AUTHOR
سمیرا
حیدری
4
دانـشجوی دانـشگاه علـوم پزشـکی تهـران، تهران، ایران
AUTHOR
1- Kaona FA, Tuba M, Siziya S, Sikaona L. An assessment of factors contributing to treatment adherence and
1
knowledge of TB transmission among patients on TB treatment. BMC Public Health 2004; 4:68.
2
2- Driver C, Matus SP, Bayuga S, Winters AI, Munsiff SS. Factors associated with tuberculosis treatment interruption
3
in New York City. J Public Health Manag Pract 2005; 11:361-368.
4
3- onnolly C, Davies GR ,Wilkinson D.Who fails to complete tuberculosis treatment? Temporal trends and risk factors
5
for treatment interruption in a community-based directly observed therapy programme in a rural district of South
6
Africa. Int J Tuberc Lung Dis 1999; 3:1081-1087.
7
4- Marsh D, Hashim R, Hassany F, Hussain N, Iqbal Z, Irfanullah A, et al. Front-line management of pulmonary
8
tuberculosis: an analysis of tuberculosis and treatment practices in urban Sindh, Pakistan. Tuber Lung Dis 1996; 77:86-92.
9
5- Alvarez G.Perceptions and practices related with tuberculosis and treatment compliance in Chiapas, Mexico. Salud
10
Publica Mex 2000; 42:520-528.
11
6- Dhingra VK, Rajpal S, Aggarwal N, Aggarwaln JK, Shadab K, Jain SK. Adverse drug reactions observed during
12
DOTS. J Commun Dis 2004; 36:251-259.
13
7- Breen A.Adverse events and treatment interruption in tuberculosis patients with and without HIV co-infection.
14
Thorax 2006; 61:791-794. Epub 2006 Jul 14
15
ORIGINAL_ARTICLE
شیوع بیماریهای زمینه ای در بیماران مبتلا به سل ریوی « مرکز حمایت و توسعه تحقیقات بالینی، مرکز تحقیقات گوارش و کبد گلستان»
مقدمه استان گلستان مقام دوم بروز سل را در کشور داراست با توجه به شیوع بالای سل در کشور و بالاخص در استان گلستان این مطالعه جهت بررسی فراوانی بیماریهای همراه در بیماران دچار سل ریوی و اثر این بیماری ها بر برخی عوامل اپیدمیولوژیک صورت گرفت. روش کار در یک مطالعه توصیفی- مقطعی پرونده کلیه بیمارانی که با تشخیص سل ریوی از ابتدای سال1380 تا انتهای سال 1384 در بیمارستان 5 آذر شهر گرگان بستری بوده اند، بررسی شد. مشخصات فردی و تاریخچه پزشکی از پرونده بیماران استخراج شده و در چک لیست وارد شد. برای تفسیر نتایج از آزمون مربع کای و آزمون دقیق فیشر استفاده شد. نتایج در این مطالعه 243 بیمار با تشخیص سل ریوی طی مدت 5 سال بررسی شدند. میانگین سنی افراد 50/15 سال (انحراف معیار=19 سال) بود. از 243 بیمار 162 نفر (66/7%) بدون بیماری همراه بودند. دیابت شایعترین بیماری همراه (23/05 درصد) بود. در بین افرادی که علاوه بر سل مبتلا به دیابت نیز بودند نسبت زنان به طور معنی داری از مردان بیشتر بود (p<0/ 05). نتیجه گیری در بیماران مبتلا به بیماریهایی از قبیل دیابت و نارسایی مزمن کلیه در صورت بروز علایم تنفسی، بهتر است به احتمال سل ریوی توجه شده و بررسی سالانه افراد از نظر احتمال وجود سل مد نظر قرار گیرد. همچنین در بیماران با سل ریوی، بررسی اولیه از نظر احتمال وجود دیابت مورد ارزیابی قرار گیرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5493_11205d6b5392bb4af2d38e3354e46365.pdf
2009-03-21
29
36
10.22038/mjms.2009.5493
سل ریوی
دیابت ملیتوس
نارسایی مزمن کلیه
مصرف کورتیکواستروئید
بدخیمی
رقیه
گلشا
1
استادیار بیماریهای عفونی، دانشگاه علوم پزشکیگلستان، گلستان، ایران
AUTHOR
رحیم
رضایی شیرازی
2
متخصص بیماری های عفونی، بیمارستان شهدای گنبد
AUTHOR
آزاده
شفیعی
3
پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گلستان ، ایران
AUTHOR
محجوب
دشتی
4
پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گلستان، ایران
AUTHOR
غلامرضا
روشندل
5
پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گلستان، ایران
LEAD_AUTHOR
1- Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. New York: Churchill
1
Livingstone; 2005.Vol 4. p. 2863-66.
2
2- Center for disease control and prevention statement from the center for disease control and prevention in response to
3
WHO world TB day Atlanta GA: CDC update, 1998.
4
3- Anonymous. Tuberculosis in compromised hosts. Kekkaku 2003; 78:717-722.
5
4- Hussein MM, Mooij JM, Roujouleh H. Tuberculosis and chronic renal disease. Semin Dial 2003; 16: 38-44.
6
5- Nissapathorn V, Kuppusamy I, Josephine FP. Tuberculosis. A resurgent disease in immunosuppressed patients.
7
Southeast Asian J Trop Med Public Health 2006;37:153-160.
8
6- Ponce-De-Leon JL,Olaiz-Fernandez G, Rojas J. Tuberculosis and diabetes in southern Maxico.Diabetes Care
9
2004;27:1584-1590.
10
7- Bacakoglu F, Basoglu OO, Cok G. Pulmonary tuberculosis in patients with diabetes mellitus. Respiration 2001; 68:
11
8- Stevenson CR, Critchley A, Forouhi NCC. Diabetes and the risk of tuberculosis: a neglected threat to public health.
12
Chronic Illn 2007; 3:228-245.
13
9- Kobashi Y, Matsushima T. Clinical analalysis of pulmonary tuberculosis in association with corticosteroid therapy.
14
Intern Med 2002; 41:1103-1110.
15
10- Pal D, Behera D, Gupta D. Tuberculosis in patients receiving prolonged treatment with oral corticosteroids for
16
respiratory disorders. Indian J Tuberc 2002; 49: 83-86.
17
11- Pandey M, Abraham EK, Chandramohan K. Tuberculosis and metastatic carcinoma coexisting in axillary
18
lymphnode: a case report. World J surg Oncol 2003;1:1-3.
19
12- Kamboj M, Sepkowitz KA. The risk of tuberculosis in patients with cancer. Clin Infect Dis 2006; 42:1592-1595.
20
13- htpp: //www.biomedcenteral.com/1471-2458/7/291.
21
14- Tubercolusis. Bulletin of the National TB day. Center for Diseases Control (CDC), Iranian Ministry of Health and
22
Medical Education; 2004.
23
15- Global tuberculosis control, surveillance, planning, financing. WHO report 2002. Geneva: World Health
24
Organization; 2002.
25
16- Vasankari T, Holmstrom P, Ollgren J. Risk factors for poor tuberculosis treatment outcome in finland: a cohort
26
study. BMC Public Health 2007; 7: 291.
27
17- Abbasi A , Moradi A , Kabir M .Characteristics of pulmonary tuberculosis patients in Golestan province of Iran ,
28
2000-2005. J Med sci 2006; 6:698-700.
29
18-Guya MM.Diabetes and hypothyroidism. Annual conference of diabetes and dHypothyroidism screening. Center for
30
Diseases Control (CDC), Iranian Ministry of Health and Medical Education; 2006.
31
19- Prez-Guzman C, Vargas MH, Padilla JR. Diabetes modifies the male: female ratio in pulmonary tuberculosis. Int J
32
Tuberc Lung Dis 2003; 7:354 –358.
33
20- htpp://www.ersnet.org/learning-resources-player/abstract-print 06/files/28.pdf .
34
21- Sasaki Y, Yamagishi F, yagi T. A clinical study in the collagen disease patients developed pulmonary tuberculosis
35
during corticosteroid administration. kekkaku 2000;75: 569-573.
36
22- Quantrill SJ, Woodhead MI, Bell CE. Side effects of antituberculosis drug treatment in patients with chronic renal
37
failure. Eur Respir J 2002;20:440-443.
38
23- Cengiz K. Increased incidence of tuberculosis in patients undergoing hemodialysis . Nephron 1996; 73: 421-424.
39
24- Karnak D, Kayacan O, Beder S. Reactivation of pulmonary tuberculosis in malignancy. Tumori 2002; 88: 251-254.
40
25- Yamagishi F, Suzuki K, Sasaki V. Prevalence of coexisting diabetes mellitus among patients with pulmonary
41
tuberculosis. Kekkaku 1996; 71:569-572.
42
26- High rates of tuberculosis in end –stage renal failure: the impact of international migrant. Emerg Infect Dis 2002; 8: 1-4.
43
27- AL Shohaib S. Tuberculosis in chronic renal failure in Jeddah. J infect 2000; 40: 50-3.
44
28- Leung ECC, Tam CM. Comorbidities among patients with tuberculosis in Hong Kong. HK Pract 2002; 24: 114-131.
45
29. AL Jahadi H, AL Zahrani K, Amene p. Clinical aspect of miliary tuberculosis in saudi adults. Int J tuberc lung Dis
46
2000; 4: 252-255.
47
ORIGINAL_ARTICLE
اثر بی دردی تزریق پری تونسیلار کتامین در مرحله قبل از عمل بر کاهش درد پس از عمل برداشتن لوزه اطفال
مقدمه در چندین مطالعه استفاده ازکتامین به عنوان درمان بی دردی پره امپتیو پس ازعمل جراحی مورد اخـتلاف نظـر می باشد. هدف از این مطالعه بررسی کلینیکی اثرات تزریق پری تونسیلار کتـامین بـا دوزهـای متعـدد قبـل از بـرش جراحی بر کاهش درد پس ازعمل جراحی و مقایسه آن با تزریق پری تونسیلار نرمال سالین, قبـل از عمـل برداشـتن لوزه در کودکان است. روش کار 75 بیمار با کلاس ASA یک و دو در محدوده سنی 12-3 سال و تحت عمل برداشتن لوزه وارد مطالعـه از نـوع کارآزمایی بالینی باکنترل گروه دارونما شدند. این مطالعه در مرکز پزشکی کاشانی اصفهان در نیمه دوم سال 1386 و نیمه اول سال 1387 انجام گرفته است. بیماران به سه گروه 25 نفری تقسیم گردیدند. تزریق پری تونسیلار درگروه دارونما (الف) نرمال سالین 0/9%، گروه ب 0/5 میلی گرم /کیلوگرم کتامین و در گروه ج 1 میلـی گـرم /کیلـوگرم کتامین انجام شد. تمام تزریقات درحجم 2 سی سی و در هر طرف 1 سی سی 3 دقیقه قبل از برداشتن لـوزه صـورت گرفت. برای بررسی سطح درد و وضعیت آرام بخشی از میزان های چوپس و ویلسون استفاده گردید. نتایج در مقایسه با گروه ب و ج میزان چوپس و ویلسون در گروه الف به طور معنـی داری بـالاتر بـود (p<0/05) . از لحاظ آماری میزان های فوق درگروههای ب و ج با هم تفاوت معنی داری نداشتند (p<0/05). در طی 24 سـاعت پس از عمل جراحی 16 بیمار در گروه الف و هیچ بیماری در گروه ب و ج نیازی به داروهای ضد درد پیدا نکردند .(p<0/001) نتیجه گیری تزریق پری تونسیلار 0/5 یا 1 میلی گرم/کیلوگرم کتامین تقریبا 3 دقیقه قبل از جراحی بدون ایجـاد عـوارض در کودکان تحت عمل لوزه در کاهش درد پس از عمل موثر است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5494_4bca86aea684605a0c1c6933ee11edba.pdf
2009-03-21
37
42
10.22038/mjms.2009.5494
کتامین
تونسیلکتومی
درد
پس از عمل جراحی
محمدرضا
صفوی
1
استادیار گروه بیهوشی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
LEAD_AUTHOR
عظیم
هنرمند
2
استادیار گروه بیهوشی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
AUTHOR
بهروز
براتی
3
استادیار گروه گوش و حلق وبینی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
AUTHOR
حسین
محجوبی پور
4
متخصص بیهوشی ، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
AUTHOR
1- Katz J. Preemptive analgesia: evidence, current status and future directions. Eur J Anaesthesiol 1995;10:8-13.
1
2- Coderre TJ, Katz J, Vaccarino AL, Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of
2
clinical and experimental evidence. Pain 1993; 52:259-285.
3
3- Dahl JB, Kehlet H. The value of preemptive analgesia in the treatment of postoperative pain. Br J Anaesth 1993;
4
70:434-439.
5
4- Papaziogas B, Argiriadou H, Papagiannopoulou P, Paulidis T, Georgiou M, Sfyra E et al. Preincisional intravenous
6
low dose ketamine and local infiltration with ropivacaine reduces postoperative pain after laparoscopic cholecistectomy.
7
Surg Endosc 2001; 15:1030-1033.
8
5- Mathisen LC, Aasbo V, Raeder J. Lack of pre-emptive analgesic effect of (R)-ketamine in laparoscopic
9
cholecystectomy. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43:220-224.
10
6- Dal D, Clebi N, Elevan EG, Celiker V, Aypar U. The efficacy of intravenous or peritonsillar infiltration of ketamine
11
for postoperative pain relief in children following adenotonsillectomy. Pediatr Anesth 2007; 17:263–269.
12
7- Molliex S, Haond P, Baylot D ,Prades JM, Navez M, Elkhoury Z, et al. Effect of pre- vs postoperative tonsillar infiltration
13
with local anesthetics on postoperative pain after tonsillectomy. Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:1210–1215.
14
8- Stuart JC, MacGregor FB, Cairns CS Chandrachud HR. Peritonsillar infiltration with bupivacaine for paediatric
15
tonsillectomy. Anaesth Intensive Care 1994; 22:679–682.
16
9- McGrath PJ, Johnson G, Goodman JT. CHEOPS: a behavioral scale for rating postoperative pain in children .In:
17
Fields HL, Dubner R, Cervero F. Editors. Advances in Pain Research and Therapy. New York: Raven Press; 1985. vol.
18
9.p. 395-402.
19
10- Kakinohana M, Sugahara, K. Level of consciousness affects the excitability of spinal motor neurones during
20
propofol sedation in humans. Br J Anaesth 2006; 96:742-746.
21
11- Cindoruk M, Karakan T. Management of cervical esophageal strictures with self-expanding metalic stents. Turk J
22
Gastroenterol 2006; 17:294-297.
23
12- Rosen GM, Muckle RP, Mahowald MW, Goding GS, Ullevig C. Postoperative respiratory compromise in children
24
with obstructive sleep apnea syndrome: can it be anticipated? Pediatrics 1994; 93:784-788.
25
13- Negus BH, Street NE. Midazolam-opioid combination and postoperative upper airway obstruction in children.
26
Anaesth Intensive Care 1995; 2:232–233.
27
14- Romsing J, Ostergaard D, Drozdziewicz D, Schultz P, Ravn G. Diclofenac or acetaminophen for analgesia in
28
paediatric tonsillectomy outpatients. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 291–295.
29
15- Mather SJ, Peutrell JM. Postoperative morphine requirements, nausea and vomiting following anaesthesia for
30
tonsillectomy. Comparison of intravenous morphine and non-opioid analgesic techniques. Paediatr Anaesth 1995;
31
5:185-188.
32
16- Marret E, Flahault A, Samama CM, Bonnet F.Effects of postoperative, nonsteroidal, antiinflammatory drugs on
33
bleeding risk after tonsillectomy: meta-analysis of randomized, controlled trials. Anesthesiology 2003; 98: 1497–1502.
34
17- Woolf CJ, Chong M. Preemptive analgesia: treating postoperative pain by preventing the establishment of central
35
sensitization. Anesth Analg 1993; 77:362–379.
36
18- Yamamura T, Harada K, Okamura A, Kemmotsu O. Is the site of action of ketamine anesthesia the N-methyl daspartate
37
receptor? Anesthesiology 1990; 72:704 –210.
38
19- Kohrs R, Durieux ME. Ketamine: teaching an old drug new trick. Anesth Analg 1998; 87:1186 –1193.
39
20- Chapman V, Dickenson AH. The combination of NMDA antagonism and morphine produces profound
40
antinociception in the rat dorsal horn. Brain Res 1992; 573:321–323.
41
21- Neugebauer V, Lu¨ cke T, Schaible HG. N-methyl-D-aspartate (NMDA) and non-NMDA receptor antagonists
42
block the hyperexcitability of dorsal horn neurons during development of acute arthritis in rat’s knee joint. J
43
Neurophysiol 1993; 70:1365–1377.
44
22- Mao J, Price DD, Mayer DJ. Mechanisms of hyperalgesia and morphine tolerance: a current view of their possible
45
interactions. Pain 1995; 62:259 –274.
46
23- Pedersen JL,Galle TS, Kehlet H. Peripheral analgesic effects of ketamine in acute inflammatory pain.
47
Anesthesiology 1998; 89:58-66.
48
24- Oatway M, Reid A, Sawynok J. Peripheral antihyperalgesic and analgesic actions of ketamine and amitriptyline in a
49
model of mild thermal injury in the rat. Anesth Analg 2003; 97:168-173.
50
25- Sawynok J, Reid AR. Modulation of formalin-induced behaviors and edema by local and systemic administration of
51
dextromethorphan, memantine and ketamine. Eur J Pharmacol 2002; 450:153-162.
52
ORIGINAL_ARTICLE
اختلالات هدایتی دهلیزی – بطنی پس از جراحی قلب
مقدمه اختلالات هدایتی دهلیزی - بطنی یکی از مشکلات مهم در پی اعمال جراحی قلب می باشند. این اخـتلالات در مواردی به تعبیه ضربان ساز موقت یا دائم نیاز پیدا می کنند. بروز این عارضه بر مـدت زمـان بـستری در بیمارسـت ان، موربیدیتی و مرگ و میر داخل بیمارستان اثر می گذارد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع انواع اخـتلالات هـدایت دهلیزی- بطنی و توصیف عوامل خطر موثر در بـروز ایـن عارضـه در گروهـی از بیمـاران کـه تحـت جراحـی هـای گوناگون قلبی قرار گرفته اند، می باشد. روش کار این مطالعه توصیفی مقطعی- تحلیلی بر400 بیمار که در طول شش مـاه اول سـال 1385 در بخـش جراحـی قلـب بیمارستان امام رضا (ع) تحت اعمال مختلف جراحی قلب قرار گرفتند، انجام شده است. تمامی بیماران عمل شده از نظربروز بلوک دهلیزی بطنی، نیاز به ضربان ساز موقت و دائم و ارتباط متغیرهای سن، جنس، نوع عمل انجام شده، نوع بیماری قلبی، فاصله زمانی پس از عمل تا بروز بلوک، طول مدت بلوک و طول مدت بستری مورد بررسی قـرار گرفتند. متغیرها با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شده و ارتباط متغیرهـا بـا بـروز بلـوک و انـواع آن بـه وسیله آزمون مجذور کای دو و آزمون تی مستقل مورد بررسی قرار گرفت. نتایج در این مطالعه 43% زن (172 نفر) و 57% مرد (228 نفر) و بیشتر در دهه اول یا دهه پنجم زندگی بودند . شایعترین عمل جراحی انجام شده، جراحی عروق کرونر با 188) %48 نفر) بود. از بیماران عمل شده 152 نفر (38%) بیماریهای مادرزادی قلب و 248 نفر (62%) بیماران اکتسابی قلب بودند. شایعترین ناهنجاری مادرزادی عمل شده، بستن PDA (بــاز مانــدن کانــال شــریانی) و نقــص دیــواره بــین دو بطــن بــود. 3% بیمــاران نیــاز بــه ضــربان ســاز پیــدا کردنــد (1/7% ضربان ساز موقت و 1/3% دائم). شایعترین بلوک، بلوک درجه یک ( 17/8%) بود. بلـوک در تمـام بیمـاران تحت عمل جراحی برای ترمیم نقص کانال دهلیزی بطنی دیده شد میـزان بلـوک در بیماریهـای مـادرزادی بیـشتر از اکتسابی بود. بلوک کامل قلبی با افزایش معنی داری در اقامت بیمارستانی همراه بود و تمـامی مـوارد بلـوک کامـل قلب، نیاز به ضربان ساز دائم پیدا نکردند. نتیجه گیری بروز بلوک دهلیزی بطنی یکی از عوارض عمل جراحی قلب به ویژه در اعمـال جراحـی کـه بـه منظـور اصـلاح ناهنجاریهای مادرزادی قلب صورت می گیرد ، می باشد و بیماران به نـدرت پـس از عمـل جراحـی قلـب بـه بلـوک کامل قلبی دچار شده و نیا ز به ضربان سازدائم پیدا می کنند. بروز بلوک دهلیزی بطنی در بیماران همراه بـا افـزایش عوارض قلبی و طول مدت بستری در بیمارستان می باشد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5495_f5e83d21884f2385da81a19a992f9cde.pdf
2009-03-21
43
48
10.22038/mjms.2009.5495
جراحی قلب
آریتمی
بلوک
ضربان ساز
علیرضا
حیدری بکاولی
1
استادیار بیماریهای قلب و عروق، بیمارستان قائم (عج)، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
محمد
عباسی تشتیزی
2
استادیار جراحی قلب و عـروق ، بیمارسـتان امام رضا (ع)، مشهد، ایران
AUTHOR
قاسم
سلطانی
3
دانشیار گروه بیهوشی، بیمارستان امـام رضـا (ع)، مشهد، ایران
AUTHOR
1-Antman EM, Braunwald E. Coronary circulation. A text book of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia:WB
1
saunders; 2001.vol 2. P.1146-1151.
2
2-Tinseley R, Braunwald E, Fauci A, Casper D, Hauser S, Longo D, et al. Cardiac arrhythmia, Harrisson principles of
3
internal medicine. 15th ed. Newyork: McGraw Hill; 2001.479-480.
4
3-Benetti FJ, Naselli G. Direct myocardial revascularization without extracorporal circulation. Experience in 700
5
patients. Chest 1991; 100:312-316.
6
4-Blackstone E, Jonas R, Kouchoukos N. Postoperative care.In: Kirklin JW. Cardiac surgery.3rd ed. Newyork:Churchill
7
livingstone; 2003.205-209.
8
5-Benetti FJ, Ballester C. Use of thoracoscopy and a minimal thoracotmy in mammary-coronary bypass to left anterior
9
descending artery without extracorporal circulation. Cardiovasc Surg 1995;10:529-536.
10
6- Puskas JD, Wright CE, Ronson RS, Brown WM, Gott JP, Guyton RA. Off-pump multivessel coronary bypass via
11
sternotomy is safe effective. Ann Thorac Surg 1998; 66:1068-1071.
12
7-Dewby M, Micheal J. Myocardial revascularization without cardiopulmonary bypass. In: Edmonds H. Cardiac
13
surgery. 2th. ed. New York: McGraw Hill; 2003.p.609-625.
14
8-Maisel WH, Rawn JD, Stevenson WG. Atrial fibrillation after cadiac surgery. Ann Intern Med 2001; 135:1061-1073.
15
9-Mina KC, Craig A, David Y. Arrythmia after cardiac and non-cardiac surgery. Cardiac arrhythmia.2th. ed.
16
Philadelphia: McGraw Hill; 2001.p.854-857.
17
10- Spotnitz HM. Pacemaker and automatic defibrillators. In: Edmonds H. Cardiac surgery in the adult. New
18
York:McGraw Hill; 200.p.1293-1326.
19
11- Smerup M, Hjortholm T, Johnsen SP, Pedersen AK, Hansen PS, Mortensen PT, et al. Pacemaker implantation after
20
congenital heart surgery: Risk and prognosis in a population-based follow-up study. Eur J Cardiothorac Surg 2005;
21
12- Bruckheimer E, Berul CI, Kopf GS, Hill SL, Warner KA, Kleinman CS, et al. Late recovery of surgically induced
22
AV block patients with congenital heart surgery. J Interv Card Electrphysiol 2002; 6:191-195.
23
13- Ashida Y, Ohgi S, Kuroda H, Ishiguro S, Hamasaki T, Miyasaka S, et al. Permanent cardiac pacing following
24
surgery for acquired valvular disease . Ann Thorac Cardiovasc Surg 2000; 6:161-166.
25
14- Celiker A, Ozkutlu S, Karakurt C, Karagöz T.Cardiac dysrrythmia after transcatheter closure of ASD with
26
amplatzer device. Turk J Pediatr 2005; 47:323-326.
27
15- Gordon RS, Ivanov J, Cohen G, Ralph-Edwards AL. Permanent cardiac pacing after cardiac operation: predicting
28
the use of permanent pacemakers. Ann Thrac Surg 1998; 66:1698-1704.
29
ORIGINAL_ARTICLE
ارزیابی الگوی علامتی و فراوانی اختلال بدشکلیبدن در دانشجویان
مقدمه اختلال بدشکلیبدن یکی از اختلالات شبهجسمانی است که به صورت اشتغال ذهنی با نقص تخیلی یا تحریف مبالغهآمیز یک عیب خفیف در ظاهر جسمانی تعریف میشود. با توجه به تفاوت شیوع این اختلال در منابع گوناگون و شیوع بالاتر آن در دانشجویان، به مطالعهی الگوی علامتی و فراوانی اشتغال ذهنی با علائم اختلال بدشکلیبدن در دانشجویان ساکن خوابگاههای دانشگاه علوم پزشکی مشهد پرداخته شد. روش کار این مطالعهی توصیفی در سال 1385 بر500 نفر از دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی مشهد به روش نمونهگیری چندمرحلهای انجام شده است. این افراد توسط پرسشنامهی دموگرافیک و پرسشنامهی اختلال بدشکلیبدن بدون ذکر نام تحت بررسی مقطعی قرار گرفتند و یافتهها با استفاده از نرمافزار SPSS و شاخصهای پراکندگی و آزمونهای آماری مجذور کای و تی مستقل و تحلیل واریانس ارزیابی شدند. نتایج میانگین سن افراد 23/45 سال بود. از جمعیت مورد مطالعه بر اساس پرسشنامهی ذکر شده، 172 نفر (34/4%) در مورد ظاهر خود نگران بودند که در بین آنها بیشترین نگرانی مربوط به صورت و به خصوص بینی و پوست بود (68 نفر، 39/8%). شیوع اختلال بدشکلیبدن در دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی مشهد7/4% بود و فراوانی دو جنس در گروههای مبتلا و غیرمبتلا تفاوت آماری معنیداری نداشت (p=0/242). تمام دانشجویان مبتلا به اختلال بدشکلیبدن مجرد بودند. نتیجه گیری اشتغال ذهنی با تصویر بدن در بین دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی مشهد شایع بوده و نتایج شیوع اختلال بدشکی بدن نیز از آمارهای موجود در جمعیت عمومی بالاتر بود. الگوی نارضایتی از وضعیت ظاهری بدن در دانشجویان ایرانی با الگوی کشورهای غربی متفاوت بود.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5496_d04dfe6c3f00e324f4e32b1d40adfccf.pdf
2009-03-21
49
56
10.22038/mjms.2009.5496
تصویر بدن
اختلال بدشکلی بدن
دانشجویان
مشهد
همه گیر شناسی
علی
طلایی
talaeia@mums.ac.ir
1
استادیار روان پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
محمد رضا
فیاضی بردبار
2
- دانشیار روان پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
افشین
نصیرایی
3
روان پزشک سازمان تامین اجتماعی مشهد
AUTHOR
امیر
رضایی اردانی
borhanimm3@mums.ac.ir
4
- دستیار روان پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Jakubietz M, Jakubietz RJ, Kloss DF, Gruenert JJ. Body dysmorphic disorder: diagnosis and approach. Plast
1
Reconstr Surg 2007; 119:1924-1930.
2
2- Phillips KA. The presentation of body dysmorphic disorder in medical fettings. Prim psychiatry 2006; 13:51-59.
3
3- Jakubietz M, Jakubietz R,Grunert J.Body dysmorphic disorder-dysmorphophobia. Zentralbl Chir 2007; 132:38-43.
4
4- Kuwabara H, Otsuka M, Shindo M, Ono S, Shioiri T, Someya T. Diagnostic classification and demographic features
5
in 283 patients with somatoform disorder. Psychiatry Clin Neurosci 2007; 61:283-289.
6
5- Fontenelle LF, Telles LL, Nazar BP, de Menezes GB, do Nascimento AL, Mendlowicz MV, et al. A
7
sociodemographic, phenomenological, and long-term follow-up study of patients with body dysmorphic disorder in
8
Brazil. Int J Psychiatry Med 2006; 36:243-259.
9
6- Crerand CE, Franklin ME, Sarwer DB. Body dysmorphic disorder and cosmetic surgery. Plast Reconstr Surg 2006;
10
118:167e-180e.
11
7- Fitts SN, Gibson P, Redding CA, Deiter PJ. Body dysmorphic disorder: implications for its validity as a DSM-III-R
12
clinical syndrome. Psychol Rep 1989; 64:655-658.
13
8- Cansever A, Uzun O, Donmez E, Ozsahin A. The prevalence and clinical features of body dysmorphic disorder in
14
college students: a study in a Turkish sample. Compr Psychiatry 2003; 44:60-64.
15
9- Bohne A, Keuthen NJ, Wilhelm S, Deckersbach T, Jenike MA. Prevalence of symptoms of body dysmorphic
16
disorder and its correlates: a cross-cultural comparison. Psychosomatics 2002; 43:486-490.
17
10- Sarwer DB, Cash TF, Magee L, Williams EF, Thompson JK, Roehrig M, et al. Female college students and
18
cosmetic surgery: an investigation of experiences, attitudes, and body image. Plast Reconstr Surg 2005; 115:931-938.
19
11- Harth W, Hermes B. Psychosomatic disturbances and cosmetic surgery. J Dtsch Dermatol Ges 2007; 5:736-743.
20
12- Pinto A, Phillips KA. Social anxiety in body dysmorphic disorder. Body Image 2005; 2:401-405.
21
13- Phillips KA. The presentation of body dysmorphic disorder in medical settings. Prim psychiatry 2006;13:51-59.
22
14- Tedeschi A, Dall'Oglio F, Micali G, Schwartz RA, Janniger CK. Corrective camouflage in pediatric dermatology.
23
Cutis 2007; 79:110-112.
24
15- Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE, Sarwer DB, Margolis DJ. Body dysmorphic disorder symptoms among patients
25
with acne vulgaris. J Am Acad Dermatol 2007; 57:222-230.
26
16- Cafri G, Blevins N, Thompson JK. The drive for muscle leanness: a complex case with features of muscle
27
dysmorphia and eating disorder not otherwise specified. Eat Weight Disord 2006; 11:e117-e118.
28
17- Olivardia R, Pope HG Jr, Hudson JI. Muscle dysmorphia in male weightlifters: a case-control study. Am J
29
Psychiatry 2000; 157:1291-1296.
30
18- Pope CG, Pope HG, Menard W, Fay C, Olivardia R, Phillips KA. Clinical features of muscle dysmorphia among
31
males with body dysmorphic disorder. Body Image 2005; 2:395-400.
32
19- Wylie KR, Eardley I. Penile size and the 'small penis syndrome'. BJU Int 2007; 99:1449-1455.
33
20- Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obsessive-compulsive disorder: boundary issues. CNS Spectr 2007;
34
12:359-375.
35
21- Phillips KA, Kaye WH. The relationship of body dysmorphic disorder and eating disorders to obsessive-compulsive
36
disorder. CNS Spectr 2007; 12:347-358.
37
22- Raffray T, Pelissolo A. Comorbidity in obsessive-compulsive disorder. Rev Prat 2007; 57:37-41.
38
23- Buhlmann U, Etcoff NL,Wilhelm S. Facial attractiveness ratings and perfectionism in body dysmorphic disorder
39
and obsessive-compulsive disorder. J Anxiety Disord 2008; 22:540-547.
40
24- Cash TF, Phillips KA, Santos MT, Hrabosky JI. Measuring "negative body image": validation of the body image
41
disturbance questionnaire in a nonclinical population. Body Image 2004; 1:363-372.
42
25- Didie ER, Pinto A, Mancebo M, Rasmussen SA, Phillips KA, Walters MM, et al. A comparison of quality of life
43
and psychosocial functioning in obsessive-compulsive disorder and body dysmorphic disorder. Ann Clin Psychiatry
44
2007; 19:181-186.
45
26- Nakata AC, Diniz JB, Torres AR, de Mathis MA, Fossaluza V, Bragancas CA, et al. Level of insight and clinical
46
features of obsessive-compulsive disorder with and without body dysmorphic disorder. CNS Spectr 2007; 12:295-303.
47
27- Kittler JE, Menard W, Phillips KA. Weight concerns in individuals with body dysmorphic disorder. Eat Behav
48
2007; 8:115-120.
49
28- Hepburn S, Cunningham S. Body dysmorphic disorder in adult orthodontic patients. Am J Orthod Dentofacial
50
Orthop 2006; 130:569-574.
51
29- Phillips KA. Body dysmorphic disorder: clinical aspects and treatment strategies. Bull Menninger Clin 1998;
52
62:A33-A48.
53
30- Phillips KA, Pagano ME, Menard W. Pharmacotherapy for body dysmorphic disorder: treatment received and
54
illness severity. Ann Clin Psychiatry 2006; 18:251-257.
55
31- Phillips KA, Pinto A, Jain S. Self-esteem in body dysmorphic disorder. Body Image 2004; 1:385-390.
56
32- Biby EL. The relationship between body dysmorphic disorder and depression, self-esteem, somatization, and
57
obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychol 1998; 54:489-499.
58
33- Veale D, Boocock A, Gournay K, Dryden W, Shah F, Willson R, et al. Body dysmorphic disorder. A survey of fifty
59
cases. Br J Psychiatry 1996; 169:196-201.
60
34- Veale D, Boocock A, Gournay K, Dryden W, Shah F, Willson R, et al. Body dysmorphic disorder. A survey of
61
fifty cases. Br J Psychiatry 1996; 169:196-201.
62
35- Cansever A, Uzun O, Donmez E, Ozsahin A. The prevalence and clinical features of body dysmorphic disorder in
63
college students: a study in a Turkish sample. Compr Psychiatry 2003; 44:60-64.
64
36- Bohne A, Keuthen NJ, Wilhelm S, Deckersbach T, Jenike MA. Prevalence of symptoms of body dysmorphic
65
disorder and its correlates: a cross-cultural comparison. Psychosomatics 2002; 43:486-490.
66
37- Cansever A, Uzun O, Donmez E, Ozsahin A. The prevalence and clinical features of body dysmorphic disorder in
67
college students: a study in a Turkish sample. Compr Psychiatry 2003; 44:60-64.
68
38- Yaryura-Tobias JA, Neziroglu F, Torres-Gallegos M. Neuroanatomical correlates and somatosensorial disturbances
69
in body dysmorphic disorder. CNS Spectr 2002; 7:432-434.
70
39- Perugi G, Akiskal HS, Giannotti D, Frare F, Di VS, Cassano GB. Gender-related differences in body dysmorphic
71
disorder (dysmorphophobia). J Nerv Ment Dis 1997; 185:578-582.
72
40- Phillips KA, Diaz SF. Gender differences in body dysmorphic disorder. J Nerv Ment Dis 1997; 185:570-577.
73
41- Phillips KA, Menard W, Fay C, Weisberg R. Demographic characteristics, phenomenology, comorbidity, and
74
family history in 200 individuals with body dysmorphic disorder. Psychosomatics 2005; 46:317-325.
75
42- Veale D, Boocock A, Gournay K, Dryden W, Shah F, Willson R, et al. Body dysmorphic disorder. A survey of fifty
76
cases. Br J Psychiatry 1996; 169:196-201.
77
43- Phillips KA, Diaz SF. Gender differences in body dysmorphic disorder. J Nerv Ment Dis 1997; 185:570-577.
78
44- Phillips KA, Diaz SF. Gender differences in body dysmorphic disorder. J Nerv Ment Dis 1997;185:570-577.
79
45- Bohne A, Keuthen NJ, Wilhelm S, Deckersbach T, Jenike MA. Prevalence of symptoms of body dysmorphic
80
disorder and its correlates: a cross-cultural comparison. Psychosomatics 2002; 43:486-490.
81
46- Kittler JE, Menard W, Phillips KA. Weight concerns in individuals with body dysmorphic disorder. Eat Behav
82
2007; 8:115-120.
83
ORIGINAL_ARTICLE
گزارش یک مورد نادر تراتوم بالغ سیستیک داخل ریوی
مقدمه تراتوم داخل ریوی بسیار نادر است اکثر تراتوم های داخل توراسیک از مدیاستن ناشی می شـوند . علایـم بـالینی آن غیر اختصاصی است. معرفی بیمار پسر 16 ساله ای که با درد مبهم همی توراکس راست مراجعه کـرده بـود . معاینـه بیمـار بـه جـز کـاهش صـدا در قسمت میانی ریه راست نکته دیگری نداشت . آزمایشات مرسوم انجام شده (فرمول شمارش، سدیمان و.......) طبیعی است. نتیجه گیری رادیوگرافی و سی تی اسکن وی مؤید ضایعه ای مدور در لوب میانی ریه راست بود . بیمـار تحـت توراکوتـومی راست قرار گرفت. در بررسی تشخیصی آسیب شناسی از لوب میانی ریه راست تراتوم بالغ سیـستیک ریـه گـزارش گردید.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5497_64f257e7e2a37eceb797b5e709230050.pdf
2009-03-21
57
60
10.22038/mjms.2009.5497
تراتوم
ریه
توراکوتومی
محمد تقی
رجبی مشهدی
rajabimt@mums.ac.ir
1
دانشیار گروه جراحی قفسه سینه، بیمارستان قائم (عج)، مشهد، ایران
AUTHOR
فریبا
رضایی طلب
rezaeitalabf1@mums.ac.ir
2
استادیاربیماریهای ریه، بیمارستان امام رضا، مشهد، ایران
LEAD_AUTHOR
بهرام
معمار
3
استادیار پاتولوژی، بیمارستان امام رضا (ع)، مشهد، ایران
AUTHOR
1- Ustun MO, Demircan A, Paksoy N, Ozkaynak C, Tuzuner S. A case of intrapulmonary teratoma presenting with
1
hair expectoration. Thorac Cardiovasc Surg 1996; 44:271-273.
2
2-Zenker D, Aleksic I. Intrapulmonary cystic benign teratoma: A case report and review of the literature. Ann Thorac
3
Cardiovasc Surg 2004; 10: 290-291.
4
3-Eckert M, Gerassimidis T. Intrapulmonary teratoma: Case report and review of the literature. Fortschr Med 1979;
5
1051-1054.
6
4- Cheung YC, Ngs H, Wan YL, Pan KT. Ruptured mediastinal cystic teratoma with intrapulmonary bronchial
7
invasion : CT demonstration . Br J Radiol 2001; 74:1148-1149.
8
5- Asano S, Hoshikawa Y, Yamane Y, Ikeda M, Wakasa H. An intrapulmonary teratoma associated with bronchiectasia
9
containing various kinds of primordial: A case report and review of the literature. Virchows Arch 2000; 436:384- 388.
10
6- Steier KJ. Benign cystic teratoma lung. Postgrad Med 1998; 83:384-388.
11
7-Carter D, Eggleston JC. Teratoma. In: Hartman WH .Tumor of the lower respiratory tract. Washington, DC: Armed
12
Forces Institute of Pathology; 1980.p. 325-326.
13
8- Trivedi SA, Mehtakn , Nanavarty JM . Teratoma of the lung: report of acase . Br J Dis Chest 1996; 60:156-159.
14
9- Bateson EM, Hayes JA, Woo MM. Endobronchial teratoma associated with bronchiectasis and bronchiolectasis.
15
Thorax 1968; 23:69-76.
16
10- Collier FC, Dowling EA, Plott D, Schneider H. Tratoma of the lung. AMA Arch Pathol 1959; 68:138 -142 Holt S,
17
Deverall PB, Bddy JE. A teratoma of the lung containing thymic tissue. J Pathol 1978; 126:85-89.
18
11- Choi SJ, Lee JS, Song KS, Lim Th. Mediastinal teratoma: CT differentiation of ruptured and unruptured tumrs.
19
AJR AM J Roentgenol 1998; 71:591-594.
20
12- Rana SS, Swami N, Mahta S, Singh J, Biswal S. Intrapulmonary teratoma: an exceptional disease. Ann Thorac
21
Surg 2007; 83:1194-1196.
22