ORIGINAL_ARTICLE
بررسی فاصله Q-T در الکتروکاردیوگرام کودکان مبتلا به کری مادرزادی مدارس استثنائی مشهد - 1384
مقدمه: سندرم Q-T طولانی بدون علت شکل نادری است و افراد مبتلا به این بیماری دارای اختلالات رپولاریزاسیون در الکتروکاردیوگرافی می باشند که می تواند منجر به سنکوپ و مرگ ناگهانی گردد. سندرم طولانی شدن Q-T مادرزادی یا بدون علت می تواند همراه کری مادرزادی باشد که به صورت اتوزومال رسسیو انتقال می یابد. هدف این مطالعه بررسی فاصله Q-T در بیماران مبتلا به کری مادرزادی بوده است. روش کار: این مطالعه مورد – شاهدی در سال 1384 در مدارس استثنائی مشهد انجام شده است.100 مورد کودک کر مادرزاد شناخته شده به عنوان گروه مورد و100 کودک سالم که از نظر سنی و جنسی مشابه گروه مورد بودند، به عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. از کلیه این کودکان الکتروکاردیوگرام به عمل آمد و فاصله Q-T بر اساس فرمول بازت (44% ثانیه) اندازه گیری شد. مشخصات فردی، نتایج اندازه گیری فاصله Q-T در پرسشنامه جمع آوری و با استفاده از آمار توصیفی پردازش شد. نتایج: سن کودکان بین 12 – 7 سال و متوسط 9 سال بوده است.50% مرد و50% زن بودند. میزان متوسط زمان QTc در گروه بیمار در حدود 0/43 ثانیه که شامل 0/44 ثانیه در جنس مونث و 0/42 ثانیه در جنس مذکر بود. میزان متوسط زمان QTc در گروه شاهد در حدود 0/42 ثانیه که شامل 0/42 ثانیه در جنس مونث و همین میزان در جنس مذکر بود. 44% بیماران مدت زمان QTc طولانی تر از 0/46 ثانیه داشتند که 29% مونث و 15% مذکر بودند. در مقابل در گروه شاهد 28% میزان QTc مساوی 0/44 ثانیه داشتند با پراکندگی جنسی 14% در جنس مذکرو 14% در جنس مونث بود. نتیجه گیری: این مطالعه مؤید وجود سندرم Q-T طولانی در مبتلایان به کری مادرزادی می باشد. بنابراین پیشنهاد می شود از آنجائی که جمعیت مبتلا به کری مادرزادی در میان مردم تعداد کمی هم نیستند، انجام الکتروکاردیوگرافی معمولی در این افراد به منظور شناسائی و اقدامات پیشگیرانه انجام گیرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5552_fdec50b9dba9e07e90abf4a9a20466bd.pdf
2007-09-23
249
252
10.22038/mjms.2007.5552
سندرم QT طولانی
کری حسی مادرزادی
سنکوپ
آریتمی قلبی
عباسعلی
رفیقدوست
1
دانشیار گروه قلب و عروق
LEAD_AUTHOR
مهری
سالاری
2
پزشک عمومی
AUTHOR
1- NigeL A, GLIBER WB. LVY RC Cardiac arrhythmia in the neonate and child. Prolonged QT syndrome. Am.J 2001;
1
180: 2O2-5.
2
2- Moss A, Lee TH. Ezra A. Heart disease in infant, children, adolescents, autosomal recessive syndrome with
3
associated cardiovascular abnormalities. Ann Emer Med 2005; Chap.3. 17.
4
3- Kenji Hoshino, Kiyoshi O. A sibling case of Jervel Lange Neilsen Syndrome. Pointed out at cardiac check screening
5
in school children. Pediatric cardiology & cardiac surgery. 2005; 10(3): 415-420.
6
4- Braunwald Eug. Vent tachycardia Braunwald A text book of Cardiovas Med 2005; 7th ed. Chp. 27- 32-33. 118-845.
7
5- Paparella B. Elio A. Saro B. Jervel's syndrome.Am J 2003; 37: 1586.
8
6- Locati EH. Zareba W. Moss AJ et al: Age and sex related difference in clinical manifestation in patients with
9
congenital long QT syndrome, finding from international LQTs registry, Netherland. Circulation 97: 2006; 2237.
10
7- Carson E. Long QT syndrome. Long QT interval syndrome, idiopathic long QT syndrome, aquired long QT
11
syndrome.Pediatric cardiology 2005; 1888, 724.
12
8- Malcol M. Silver D. Case E. Congenial cardiac dysrrhythmia with prolognged QT interval (isolated. Romanoward
13
Syndrome) with congenial nerve deafness (jevall Syndrome).Cardiovascular pathology 2005; 662-663.
14
9- Ballenger K. Jervel and Lange Nielsen Syndrome.Otorhinolaryngology 2001; 5: 1081.
15
ORIGINAL_ARTICLE
عوارض و طول مدت باز بودن شانتهای پورتوسیستمیک در بیماران مزمن کبدی
مقدمه: سیروز از مهمترین علل افزایش فشار ورید پورت در جهان میباشد. با وجود درمانهای غیر جراحی هنوز هم شانتهای پورتو سیستمیک به عنوان یک روش مهم در درمان بیماران مبتلا به افزایش فشار ورید پورت پس از شکست درمانهای طبی میباشد و سایر درمانهای جراحی از جمله کارگذاری شنتهای پورتوسیستمیک ترانس ژوگولار اینترا هپاتیک (TIPS) و پیوند کبد نیز انجام میشود که در ایران هنوز رواج چندانی پیدا نکرده است. بررسی عوارض و میزان باز بودن شانتهای ایجاد شده و تجزیه و تحلیل آن میتواند در انتخاب روش مناسب عمل در بیمارانی که مورد انتخاب این عمل هستند، موثر باشد. هدف از این مطالعه بررسی عوارض و طول مدت باز بودن شانتهای پورتوسیستمیک در بیماران مزمن کبدی بوده است. روش کار: این مطالعه توصیفی طی سالهای 1383 -79 در بخش جراحی و جراحی عروق بیمارستان امام رضا (ع) مشهد انجام شده است. 19 بیمار که با تشخیص افزایش فشار ورید پورت تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند، شرکت داده شدند. بیمارانی که جراحی شانت شده بودند، حداقل یک سال پس از عمل جراحی جهت بررسی وضعیت جریان خون در محل اتصال شانت، تحت اولتراسونوگرافی داپلر رنگی قرار گرفتند. اطلاعات مربوط به مشخصات فردی، علائم بالینی، وجود خونریزی گوارشی و آنسفالوپاتی کبدی و نیز نتایج حاصل از پیگیری، در پرسشنامه جمعآوری و با استفاده از نرمافزار SPSS نگارش 13 و آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی پردازش گردید. نتایج: از 19 بیمار مورد مطالعه، 17 مورد مرد و 2 مورد زن بودند. حداقل سن 12 و حداکثر 52 سال بوده است. 16 نفر تحت جراحی پورتو سیستمیک (2 مورد (10/5%) اسپلنورنال دیستال،10 بیمار (47/4%) اسپلنورنال مرکزی، 2 مورد (10/5%) پورتوکاو، 2 مورد (10/5%) مزوکاو) و 3 مورد (15/9%) نیز تحت عمل اسپلنکتومی قرار گرفتند. یک هفته پس از عمل در 2 بیمار عارضه پنومونی و در 2 بیمار عارضه انسفالوپاتی به وجود آمد و در سایرین عارضه زودرسی مشاهده نشد. از بیماران حداقل یک سال بعد از عمل, اولترا سونوگرافی کالرداپلر به عمل آمد در 66/6% موارد شانتها باز گزارش شد. در 8% بسته و در 25/4% هم سونوگرافی کالر داپلر قادر به بررسی محل دقیق شانت نبود. در طی پیگیری 1 ساله, فقط 1 مورد فوت و آن هم حین عمل وجود داشت. اما در پیگیری 6 ساله 6 بیمار دیگرنیز فوت نمودند. بحث: علت ایجاد بیماری در اکثر بیماران سیروز ثانوی به هپاتیت B میباشد. با توجه به ویژگیهای فرهنگی و مذهبی کشور ایران این یافته با مراجع موجود که شایعترین علت را هپاتیت الکلی ذکر کرده است، همخوانی ندارد.. هیچ رابطه معنیداری بین بروز پنومونی بعد از عمل با جراحی اسپلنکتومی به دست نیامد (p= 0/45). همچنین ارتباطی بین آنسفالوپاتی قبل و بعد از عمل مشاهده نشد (p= 0/14). میزان مرگ و میر بعد از عمل نیز ارتباط معناداری با وجود آنسفالوپاتی قبل از عمل (p= 0/09) و بعد از عمل نداشت (p= 0/11). میزان بقاء یکساله بیماران ما 94/7% و دوساله 73/7% به دست آمد که نشان داد نتایج عمل در این بیماران موفقتر از دیگر مطالعات بوده است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5553_4c1b22b504f5478de2b8fd593b5f56fc.pdf
2007-09-23
253
258
10.22038/mjms.2007.5553
شانت پورتوسیستمیک
عوارض
بیماریهای مزمن کبدی
محمد هادی
سعید مدقق
1
دانشیار
LEAD_AUTHOR
غلامحسین
کاظم زاده
kazemzadehgh@mums.ac.ir
2
استادیار
AUTHOR
حسن
راوری
ravarih@mums.ac.ir
3
استادیار
AUTHOR
حبیب الله
اسماعیلی
esmailim@mums.ac.ir
4
استادیار
AUTHOR
محمود
فرهودی
farhoudim@mums.ac.ir
5
استاد
AUTHOR
مهسا
فدوی اسلام
6
دستیار تخصصی قلب و عروق دانشگاه علوم پزشکی مشهد
AUTHOR
1- Braunwald E, Hauser S, Fauci A, longo D, Kaster D, Gameonb G. Harrison principle of medicine. 16th ed.
1
Newyork: MC Graw-Hill; 2005.
2
2- Johanston KH. The management of portal hypertension. In: Rutherford RR, editor. Vascular surgery. 6th ed. USA:
3
Saunders; 2005. 1321.
4
3- Pagliaro LA. Portal hypertension and treatment. J Hepatol 1995; 23 (2):36
5
4- Andrew SW, Layton FR. Current management of portal hypertension. J Gastrointest Surg 2005; 9(7):992-1005.
6
5- stipa S , Balducci G, Ziparo V.Total shunting and elective management of variceal bleeding.Word J Surg
7
1994:18(2):200-204
8
6- Harley HA, Morgan T, Redeker AG. Results of a randomized trial of end to side portocaval shunt and distal
9
splenorenal shunt in alcoholic liver and variceal bleeding. Gastroenterol 1986; 91(4):807-809.
10
7- Uravic M, Depolo A, Dobrial R, Krouse I, Basic G, Stimac D, et al. Portosystemic shunt: our twenty years
11
experience. Zentralbl Chir 2002; 127(11):971-974.
12
8- Poli J, Ggroszmam RJ. Hmodynamic Factor involved in the development and rupture of esophageal varices .
13
Semun Liver Dis 1986; (2): 318.
14
9- Turnes J, Garcia-Pagaqn JC, Abraldes JG,Hernandez-Guerra M, Dell’Era A, Bosch J. Pharmacological reduction
15
of portal pressure and long-term risk of first variceal bleeding in patients with cirrhosis. Am J Gastroenterol 2006;
16
101(3):506-12.
17
10- Fernandez JL , Bondia ,santoyo J , Perez C , Mera S et al. Calibrated portocaval H graft shunt in variceal
18
hemorrhage .Hepatogastro Enterol 2003;50(54):200-4.
19
11- Rosemary AS, Serafini FM, Zervos EE, Goode SE. small-diameter prosthetic H-graft portocaval shunt:
20
definitive therapy for variceal bleeding. J Gastrointest Surg 1998; 2(6):459-465.
21
12- Orozco H, Mercado MA, Granados J, Hernandez J, Tileve M. Selective shunts for portal hypertension: Current
22
role of a 21-year experience. Liver Transpl Surg 1997; 3(5):475-80.
23
ORIGINAL_ARTICLE
شیوع عوامل خطر ساز قلبی- عروقی در مردان با ویژگی دور کمر و تری گلیسرید بالا
مقدمه: از جمله عوامل خطر بیماریهای قلبی عروقی تریاد متابولیک است که نقش تعیین کنندة مؤثری در این بیماریها دارد. از طرفی هایپرتریگلیسریدمیا و چاقی شکمی (دور کمر بالا) از عوامل خطر قلبی عروقی میباشند که افزایش این عوامل خود پیشبینی کنندة تریاد متابولیک است. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط ویژگی تریگلیسرید بالا و دور کمر بالا با عوامل خطرقلبی عروقی بوده است. روش کار: این مطالعه توصیفی - مقطعی در سال 1384 در شهر اصفهان انجام شده است. بر اساس نتایج حاصل از مرحلة اول برنامه قلب سالم تعداد 6123 مرد به روش نمونهگیری خوشهای تصادفی انتخاب شده از آنها جهت تعیین چربیهای خون و قند خون نمونه خون گرفته شد، همچنین فشارخون و اندازه دور کمر و قد و وزن آنها اندازهگیری و همراه مشخصات فردی در پرسشنامه ثبت شد و برحسب میزان تریگلیسرید و دور کمر در چهار گروه قرار گرفتند. که گروههای چهارگانه به قرار زیر هستند: 1-گروه اول (تریگلیسیرید بیشتر یا مساوی 165 و دور کمربیشتر یا مساوی cm102)، که با علامت "TgHWH" نشان داده میشود. 2- گروه دوم (165 mg/dl ≤ تریگلیسرید، 102cm ≥ دور کمر) که با علامت اختصاری TgHWL نشان داده شده است. 3- گروه سوم (165 mg/dl > تریگلیسرید، 102cm≤ دورکمر)، که با علامت TgLWH نشان داده میشود. 4- گروه چهارم (165 mg/dl > تریگلیسرید، 102cm> دورکمر) که با علامت TgLWL نشان داده میشود. مشخصات فردی، نتایج آزمایشات چربی و قند و علائم حیاتی در پرسشنامه جمع آوری گردید. اطلاعات جمع آوری شده در سطح p > 0/05 تحت نرمافزار SPSS بررسی شد و متغیرها به وسیله آزمون واریانس یک متغیره با حذف اثر سن در این چهار گروه مقایسه شدند. برای تعیین شیوع عوامل خطر در گروهها از آزمون رگرسیون لجستیک استفاده شد. نتایج: شیوع عوامل خطر در گروه TgHWH بیشتر از سایر گروهها و در گروه TgLWL کمتر از سایر گروهها است. تفاوت شیوع عوامل خطر در گروهها از نظر آماری معنیدار و شیوع ویژگی TgHWH در جمعیت مورد مطالعه 20/8% بود. میزان کلسترول، تریگلیسرید،LDL، شاخص توده بدنی و فشارخون در این گروه بالاتر از سایر گروهها بوده و میانگین HDL پائینتر از سایر گروهها میباشد. نتیجهگیری: با توجه به شیوع بالای عوامل خطر در افراد با ویژگی TgHWH نسبت به سایر گروهها میتوان از این ویژگی به عنوان یک ابزار ساده به خصوص در جمعیتهای بزرگ که امکان ارزیابی همه عوامل خطر نمیباشد و یا مقرون به صرفه نبوده و وقت گیر است، برای پیشبینی سایر عوامل خطر قلبی عروقی استفاده کرده و افراد در معرض خطر را شناسائی نمود
https://mjms.mums.ac.ir/article_5554_0c1734b8598899cb6a6ea443e80b9fde.pdf
2007-09-23
259
268
10.22038/mjms.2007.5554
تریگلیسیرید بالا
دور کمر بالا
تریاد متابولیک
ویژگی تریگلیسیرید بالای دور کمر بالا
عوامل خطر قلبی عروقی
بیماریهای قلبی
عروقی
مرضیه
سعیدی
1
کارشناس پژوهشی مرکزتحقیقات قلب و عروق
AUTHOR
افشان
اخوان طبیب
2
پزشک عمومی
LEAD_AUTHOR
محمدحسین
جوکار
3
کارشناس مرکزتحقیقات قلب و عروق
AUTHOR
آزیتا
یزدانی
4
کارشناس مرکزتحقیقات قلب و عروق
AUTHOR
1- Pouliot M-C, Despres J-P, Lemieux S, et al. Waist circumference and abdominal sagittal diamater: best simple
1
anthropometric indexes of abdominal adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and
2
women. Am J cardiol. 1994; 73: 460-468.
3
2- Tchernof A, Lamarche B, Prud’Homme D, et al. The dense LDL phenotype: associations with plasma
4
lipoprotein levels, visceral obesity and hyperinsulinemia in men. Diabetes care. 1996; 19: 629-637.
5
3- Lemieux I, Pascot A, Couillard C, Lamarche B, Tchernof A, Almeras N, et al. Hypertriglyceridemia waist: in
6
men? Circulation 2000; 102: 179-84.
7
4- Despres JP. Health consequences of visceral obesity. Annals of Medicine 2001; 33: 534-41.
8
5- Despres JP, Pascot A, lemieux I. Risk factors associated with obesity: a metabolic perspective. Ann Endocrinol .
9
2000 Dec; 61 suppl 6:31-38.
10
6- Despres JP, lemieux I, Dagenais GR, and et al. Evaluation and management of atherogenic dyslipidemia:
11
beyond low-density lipoprotein cholesterol. CMAJ. 2002 Mar 19; 166(6):710.
12
7- lemieux I, Pascot A, Prud home D and et al. Elevated C-reactive protein: another component of the
13
atherothrombotic profile of abdominal obesity. Atheroscler Thromb Vasc Biol. 2001 Jun; 21(6): 881-3.
14
8- Pascot A, lemieux S, lemieux I, Prud home D and et al. Age-related increase in visceral adipose tissue and body
15
fat and the metabolic risk profile of premenopausal women.. Diabetes Care. 1999 Sep; 22(9):1471-8.
16
9- St-pierre J, lemiux I, Perron P, Brisson D, santure M, Vohl MC, Despres JP, Gaudet D. relation of the “
17
hypertriglyceridemic waist” phenotype to earlier manifestations of coronary artery disease in patients with glucose
18
intolerance and type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol. 2007 Feb1; 99(3):369-73. Epub 2006 Dec 8.
19
10- Senechal M, Lemieux I, Beucler I, drobinski g, cormont S, and et al. Features of the metabolic syndrome of
20
“hypertriglyceridemic waist” and transplant coronary artery disease. J Heart Lung Transplant. 2005 Jul; 24(7):819-
21
11- Sarraf Zadegan N, Sayed Tabatabaei FA, Bashardoost N. The prevalence of coronary artery disease in an urban
22
population in Isfahan Iran. Acta Cardiol 1999; 54(5): 252-63.
23
12- Pi-Sanyer FX. The obesity epidemic: pathophysiology and consequences of obesity. Obes Res 2002; 10(suppl
24
2): 97-104.
25
13- St-Pierre J, Lemieux I, Vohl MC, Perron P, Tremblay G, Depres JP, Gaudet D. Contribution of abdominal
26
obesity and hypertriglyceridemia to impaired fasting glucose and coronary artery disease. Am J Cardiol 2002; 90:
27
14- Coughlan BJ, Sorrentiono MJ. Does hypertriglyceridemia increase risk for CAD? Growing evidence suggests it
28
plays a lole. Postgard Med 2000; 108: 77-84.
29
15- Voors AA, VanBrassel BL, Kelder JC, Plokker HW, Usefulness of hypertrighliceridemia in predicting
30
myocardial infarction late after coronary artery bypass operation. Am J Cardiol 1997; 79: 1350-4.
31
16- Ghanbili MJ, Mirmiran P, Soluti M, Majeed M, Azizi F. Incidence of Cardiovascular risk factors in
32
hypertriglycemic waist males (Tehran Lipid and Glucose Study). IJEM 2003 5(3): 179-185.
33
17- Sulati M, Ghanbarian A, Rahmani M, Sarbazi N, Alahvevdian S, Azizi F. Prediction of Cardiovascular risk
34
factors in Females by serum level of triglycerides and waist circumference (Tehran Lipid and Glucose study) Iranian
35
Journal of Diabetes and Lipid Disorders. 2003 2(2): 121-7.
36
18- Warnick GR, Benderson J, Albers JJ. Dextran sulfate Mg+2 precipitation procedure for quantitation of highdensity
37
lipoprotein cholesterol. Clin Chem 1982; 28(6): 1379-88.
38
19- Friedewald WT, Levy RI, Fridrikson DS. Estimation of concentrations of low-density lipoprotein cholesterol in
39
plasma without use of preparative ultracentrifuge. Clin Chem 1972, 18: 499-502.
40
20- WHO draft protocol and manual of operations population survey for cardiovascular disease risk factors in the
41
Eastern Mediterranean Region. Alexandria (Egypt), 1995; 1-35.
42
21- Despres JP, lemieux I, Tchernof A and et al. Fat distribution and metabolism. Diabetes Metab. 2001 Apr;
43
27(2pt2) :209-14.
44
22- Blakburn P, Lamarche B, Couillard C, Pascot A and et al. Postprandial hyperlipidemia; another correlate of the
45
“hypertriglyceridemic waist” phenotype in men. Atherosclerosis. 2003 Dec; 171(2):327-36.
46
23- National Institutes of Health. The practical guide identification, evaluation and treatment of overweight and
47
obesity in adults. NIH Publication 2000; 9.
48
24- lemieux I, Pascot A, Prud home D and et al. Related HDL particle size as an additional feature of the
49
atherogenic dyslipidemia of abdominal obesity. J Lipid Res. 2001 Des; 42 (12):2007-14.
50
25- lemieux I,Couillard C, Pascot A, Bergeron N, and et al. The small, dense LDL phenotype as a correlate of
51
postprandial lipemia in men. /Atherosclerosis. 2000 Dec; 153(2):423-32.
52
26- Lemieux I, Drapeau V, Richard D, Bergeron J, Marcean P, Birons, Mauurige P. Diabetes care. 2006 June;
53
22(6):1417-9. Waist girth dose not predict metabolic complications in severely obesemen.
54
27- Almeras N, Lemieux S, Prud Homme D, Despres JP.. Obes Res. 2001 Sep; 9(9):526-34. Is the relation ship
55
between adipose tissue and waist girth altered by weight loss in obese men?
56
28- Lemieux I, Pascot A, Lamarche B, Prud home D and et al. Is the gender difference in LDL size explained by the
57
metabolic complications of visceral obesity? Eur J Clin Invest. 2002 Des; 32(12):909-17.
58
29- Poirier P, Lemieux I, mauriege P, dewailly E and et al. Impact of waist circumference on the relationship
59
between blood pressure and insulin: the Quebec Health Survey. Hypertension. 2005 Mar; 45(3):363-7. Epub 2005
60
30- Depres JP, lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006 Dec 14; 444(7121):881-7.
61
31- Blakburn P, Lamarche B, Couillard C, Pascot A and et al. Contribution of visceral adiposity to the exaggerated
62
postprandial lipemia of men with impaired glucose tolerance. Diabetes Care. 2003 Dec; 26(12):3303-9.
63
32- St-pierre J, lemieux I, vohl MC, Perron P and et al. Contribution of abdominal obesity and hypertriglyceridemia
64
to impared fasting glucose and coronary artery disease. Am J Cardiol. 2002 Jul 1; 90(1):15-8.
65
33- Azizi F, Rahmani M, Raiszadeh F, Salati M, Navab M. Association of lipids, lipoproteins, apolipoproteins and
66
paraoxonase enzyme activity with premature coronary artery disease. Coronary Artery Disease 2002; 13: 9-16.
67
34- Lemieux I, Almeras N, Mauriege P, Blanchet C, Dewailly E, Bergeron J, et al. prevalence of
68
hypertriglyceridemic waist in men who participated in the ceuebec Health Survey: association with atherogenic and
69
diabetogenic metabolic risk factors. Can J Cardiol 2002; 18: 752-32.
70
35- Pare A, Dumont M, lemieux I and et al. Is the relationship between adipose tissue and waist girth altered by
71
weight loss in obese men? Obes Res> 2001 Sep; 9(9):526-34.
72
36- lemieux I, Pascot A, Couillard C, Lamarche B, and et al. Hypertriglyceridemic waist: a marker of the
73
atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia; Hyper apolipoprotein B; small, dense LDL) in men? Circulation.
74
2001 Jul 10; 104(2):E7.
75
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی عوارض جانبی خونی، کبدی و کلیوی مگلومین آنتی موان داخل عضلانی
مقدمه: لیشمانیوز جلدی یک بیماری اندمیک در بسیاری از کشورها می باشد که به وسیله گونه های مختلف انگل لیشمانیا ایجاد می شود. امروزه درمان استاندارد لیشمانیوز، ترکیبات پنج ظرفیتی آنتیموان می باشند که اگر چه برای درمان سالک انتخابی هستند اما محدودیت هایی به لحاظ عوارض جانبی مختلف خونی، کبدی، کلیوی و قلبی دارند. هدف این مطالعه بررسی عوارض خونی، کبدی و کلیوی گلوکانتیم سیستمیک در بیماران مبتلا به لیشمانیوز جلدی می باشد. روش کار: این مطالعه توصیفی در سالهای 83 – 1384 بر 35 بیمار مبتلا به سالک تایید شده توسط اسمیر مستقیم مراجعه کننده به درمانگاه پوست بیمارستان امام رضا (ع) مشهد انجام شد. کلیه بیماران تحت درمان با آمپول گلوکانتیم با دوز 60 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم به صورت تزریق روزانه به مدت 20 روز قرار گرفتند. آزمایشات فرمول شمارش خون، ترانس آمیناز اگزالواستیک گلوتامیک سرم، ترانس آمیناز پیروویک گلوتامیک سرم، نیتروژن اوره خون، کراتینین در سه نوبت شامل قبل از درمان، روز بیستم درمان (آخرین روز تزریق) و یک ماه بعد از آخرین تزریق گلوکانتیم انجام شد. 9 نفر از بیماران به دلیل عدم پیگیری درمان از مطالعه حذف شدند. مشخصات فردی، نتایج درمان و آزمایشات و عوارض داروها در پرسشنامه جمع آوری و با استفاده از آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی پردازش شد. نتایج: نتایج مطالعه 26 بیمار نشان داد که کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین و هماتوکریت معنی دار بود (05/0p<) ولی در مورد گلبول های سفید و پلاکت تفاوت معنی داری نشان داده نشد. در خصوص تغییرات آنزیم های کبدی مشخص شد که افزایشSGOT و SGPTمعنی دار است (05/0p<). نتایج حاصله از عوارض کلیوی نشان داد که 5/11% بیماران دچار افزایش Cr و6/34% دچار افزایش سطح BUNخون شده بودند و عوارض کلیوی در بیماران مونث شایع تر از بیماران مذکر بود (64% در مقابل10%). نتیجه گیری: مصرف سیستمیک گلوکانتیم با عوارض خونی،کبدی و کلیوی همراه است و توصیه می شود قبل از شروع درمان و در طی آن آزمایشات خونی، کبدی و کلیوی انجام شود.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5555_1c2a032fb26e4e81e610f247db9580f4.pdf
2007-09-23
371
378
10.22038/mjms.2007.5555
گلوکانتیم
لیشمانیوز جلدی
عوارض خونی
عوارض کبدی و عوارض کلیوی
مسعود
ملکی
maleki.masoud@gmail.com
1
دانشیار بیماری های پوست
LEAD_AUTHOR
زری
جاویدی
2
استاد بیماری های پوست
AUTHOR
احمدرضا
طاهری
3
استادیار بیماری های پوست،
AUTHOR
محمد
ابراهیمی راد
4
متخصص بیماری های پوست،
AUTHOR
مسعود
راستی
5
پزشک عمومی
AUTHOR
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه بوژیناژ پیلور به وسیله انگشت با پیلورومیوتومی یا پیلوروپلاستی در اعمال جراحی جایگزین معده به دنبال ازوفاژکتومی
مقدمه: یکی از مشکلاتی که در عده ای از بیمارانی که برای حذف مری و جایگزینی معده انتخاب شده اند، بروز می کند، انسداد عملی پیلور است و لذا یک عمل درناژ معده مثل پیلورومیوتومی یا پیلوروپلاستی همزمان نیاز دارند (1). در مطالعه حاضر هدف، معرفی روش درناژ معده به وسیله بوژیناژ بسته پیلور با انگشت به جای پیلوروپلاستی یا پیلورومیوتومی بوده است. روش کار: این مطالعه توصیفی از سال 1384 - 1381 در بیماران بستری در بخش جراحی بیمارستان امام رضا (ع) مشهد انجام شده است. 85 بیمار مبتلا به سرطان مری که ازوفاژکتومی و جایگزینی معده به جای مری برای آن ها انجام شد، مورد مطالعه قرار گرفتند. 31 بیمار به صورت تصادفی تحت اعمال پیلورومیوتومی یا پیلوروپلاستی(گروه A) و 24 مورد تحت بوژیناژ پیلور با انگشت (گروه B) قرار گرفتند. روز نهم با اسکن تخلیه معده سرعت عبور مواد از معده اندازه گیری شد. بیماران در سه گروه طبیعی، تأخیری و انسداد کامل تقسیم شدند. مشخصات فردی، نتایج اعمال جراحی و اسکن تخلیه ای در پرسشنامه جمع آوری و توسط آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی و آزمون های کای دو، کای اسکوئر پردازش شد. نتایج: 58 بیمار با میانگین سنی 58 سال بررسی شدند.40 نفر (69%) مرد و 18 نفر (31%) زن بودند. 31 مورد (53/4%) تحت بوژیناژ پیلور با انگشت، 24 مورد (42/4%) پیلورومیوتومی، دو مورد (3/4%) پیلوروپلاستی و در یک مورد نیز هیچ اقدامی بر پیلور صورت نگرفت. هشت مورد (13/8%) عفونت برش جراحی دیده شد که یک مورد در گردن و هفت مورد در شکم بود. دو بیمار (3/4%) دچار فیستول گردن و یک مورد (1/7%) دچار فیستول در توراکس شدند و سه مورد شیلوتوراکس پیدا کردند. آسیب تراشه در یک مورد و نشت از محل ژژنوستومی نیز در یک مورد روی داد. اسکن تخلیه در 53 بیمار انجام شد. نتیجه اسکن در 44 مورد (75/9%) طبیعی، هشت مورد (13/8%) با تأخیرو در یک مورد (1/7%) انسداد کامل پیلور را نشان می داد. نتیجه گیری: در حالی که اغلب جراحان روش ترانس هیاتال را به عنوان روش تسکینی قبول دارند، عده ای آن را بهترین روش در هر مرحله ای می دانند. آسیب مجاری هوایی در حین عمل در قسمت غیر غضروفی مجاری هوایی روی داده، در صورتی که کوچک باشند اغلب با درمان نگهدارنده و با عبور دادن لوله تراشه یا تراکئوستومی به بعد از محل آسیب درمان می شوند. جراحی در موارد آسیب شدید یا عدم جواب به درمان نگهدارنده توصیه می شود. درمان اولیه اغلب فیستول های ایجاد شده در ناحیه گردن، نگهدارنده است. در مواردی که جدا شدن آناستوموز وسیع باشد یا بعد از 3 هفته به درمان نگهدارنده جواب ندهند، یا فیستول های داخل توراکس توصیه به مداخله جراحی می شود. در مطالعه حاضر انسداد یا ااستاز معده از نظر آماری هیچ ارتباطی به نوع عمل انجام شده بر پیلور نداشت. لذا توصیه این مطالعه به جایگزینی بوژیناژ پیلور با انگشت به جای پیلورومیوتومی یا پیلوروپلاستی است.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5556_d903fb64c2ad530c57cd3b2901315910.pdf
2007-09-23
275
282
10.22038/mjms.2007.5556
فارنگولارنگوازوفاژکتومی
ازوفاژکتومی
ترانس هیاتال
بوژیناژ پیلور
پیلورومیوتومی
پیلوروپلاستی
علی
جنگجو
jangjooa@mums.ac.ir
1
استادیار جراحی
LEAD_AUTHOR
مصطفی
مهرابی
2
دانشیار جراحی
AUTHOR
کامران
کاویانی
3
دستیار جراحی
AUTHOR
احمد
آموزشی
4
دستیار جراحی - بیمارستان امام رضا (ع)
AUTHOR
1- Charles B, Dana K, timothy R, David L, John G, Stomach Daniel, T Demopsy, Schwartzs. Principle of Surgery. Mc
1
Graw Hill; 2005. 961-2.
2
2- Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Esophagus. In: Joseph BZ, Carl S, Manoop S. Sabiston textbook of surgery.
3
Elsevier; 2004. 1129-37.
4
3- Barbier P, Muller K, Wagner H. Esophageal carcinoma: surgery using transhiatal esophagectomy without
5
thoracotomy. Schweiz Med Wochenschr Supp 1985; 19: 9-15.
6
4- Gertsch P, Vauthey JN, Lustenberger AA. Long term results of transhiatal esophagectomy for esophageal carcinoma.
7
A multivariate analysis of prognostic factors. Cancer 1993 Oct 15; (8): 2312-9.
8
5- Ullah R, Bailie N, Kinsella J, Ankin et al. Pharyngo-laryngo-oesophagectomy and gastric pull-up for post-cricoid and
9
cervical oesophageal squamous cell carcinoma. J laryngol and otol. 2002 Oct.; 116:825-30.
10
6- Cowling MG, Goh PY, Mason RC. Self-expanding metallic stent in management of pyloric dysfunction after gastric
11
pull-up operations. Eur Radiol 1999; 9:1123-5.
12
7- Kauer WK, Stein HJ, Bartels H, Siewert JR. Interatracheal long-term PH monitoring: a new method to evaluate
13
episodes of silent acid aspiration in patients after esophagectomy and gastric pull-up. J Gastrointest Surg 2003 Jul-Aug;
14
7(5):599-602.
15
8- Johnsson J, Johnsson F, Groshen S. Pharyngeal reflux after gastric pull-up esophagectomy with neck and chest
16
anastomosis. J thoracic Cardiovasc Surg 1999 Dec; 118(6):1293-300.
17
9- Zieren HU, Muller JM, Jacobi CA. Should a pyloroplasty be carried out in stomach transposition after subtotal
18
esophagectomy with esophagogastric anastomosis at he neck? Aprospective randomized study. Chirurg 1995 Apr;
19
66(4):319-25.
20
10- Lee YM, Law S, Chu KM, Wong J. Pyloroplasty in gastric remnant of esophagus after esophagectomy: one-layer or
21
two layer technique? Dis Esophagus 2000; 13(3):203-6.
22
11- Nakane Y, Michiura T, Inoue K, Sato M. Role of pyloroplasty after proximal gastrectomy for cancer.
23
Hepatogastroenterol 2004 Nov-Dec; 51(60):1867-71.
24
12- Valanovich V. Esophagogastrectomy without pyloroplasty. Dis Esophagus 2003; 16(3):243-5.
25
13- Johnsson J, Sloth M, Baje M, Walther B. Radioisotop evaluation of the esophageal remnant and the gastric conduit
26
after gastric pull-up esophagectomy. Surgery. 1999 Mar; 125(3):297-303.
27
14- Heitmiller RF, Gillinoy AM, Kafoneck D. Transthoracic percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) after
28
esophagectomy and gastric pull-up. Surg Laparosc Endosc 1997 Aug; 6(4):351-3.
29
15- Law S, Cheung MC, Fork M, Chu KM, Wong J. Pyloroplasty and pyloromyotomy in gastric replacement of the
30
esophagus after esophagectomy: a randomized controlled trial. J Am Coll Surg 1997 Jun; 184(6):630-6.
31
16- James EC, Ridella PJ, Fedde CW, Anderson CK. Gastric emptying. A comparison of the Heineke-Mikulicz and
32
Finney pyloroplasties with the Ramstedt pyloromyotomy. Arch Surg 1981 Jul; 116(7):907-9.
33
17- Kobayashi A, Lde H, Eguchi R, Nakamura T. The efficacy of pyloroplasty affecting to oral-intake quality of life
34
using reconstruction with gastric tube post esophagectomy. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1996 Jun; 44(6):770-8.
35
18- Andican A, Perek S, Ozcelik MF, Perek A. Transhiatal esophagectomy for esophageal carcinoma in turkey: with
36
special reference to respiratory function. Surg Today 1993; 23(11):960-3.
37
19- Urschel JD, Blewett CJ, Young JE, Miller JD. Pyloric drainage (pyloroplasty) or no drainage in gastric
38
reconstruction after esophagectomy: a meta-analysis of randomized controlled trials. Dig Surg 2002; 19(3):160-4.
39
20- Finger bougie method compared with pyloroplasty in the gastric replacement of esophagus. Surg Today 1999;
40
29(2):107-10.
41
21- Turner GG. Carcinoma of the oesophagus: The question of its treatment by surgery. Lancet 1936; 1:130-4.
42
22- Ong GB, Lee TC. Pharyngogastric anastomosis after oesophagectomy for carcinoma of the hypopharynx and
43
cervical esophagus. Br J Surg 1960; 48:193-200.
44
23- Le Quesne LP, Ranger D. Pharyngolaryngectomy with immediate pharyngogastric anastomosis Br J Surg 1966;
45
53:101-19.
46
24- Moorehead RJ, Wong J. Gangrene in oesophagal substitutes after resection and bypass procedures for carcinoma of
47
the oesophagus. Hepatogastroenterol 1990; 37:364-7.
48
25- Cahow CE, Sasaki CT. Gastric pull-up reconstruction for pharyngo-laryngo-oesophagectomy. Arch Surg 1994;
49
129:425-30.
50
26- Sasaki CT, Salzer SJ, Cahow E, Son Y, Ward B. Laryngopharyngoesophagectomy for advanced hypophyseal and
51
oesophageal squamous cell carcinoma. Laryngoscope1995; 105:160-3.
52
27- Harrison DFN, Thompson AE. Pharyngolaryngooesophagectomy with pharyngogastric anastomosis for carcinoma
53
of the hypopharynx. Review of 101 operations. Head Neck Surg 1986; 8:418-28.
54
28- Goldberg M, Freeman J. transhiatal oesophagectomy with gastric transposition for pharyngolaryngeal malignant
55
disease. J Thoracic Cardivas Surg 1989; 97:327-33.
56
29- Matsuburu T, Ueda M, Nakajima T. Elongated stomach roll with vascular microanastomosis for reconstruction of
57
the esophagus after pharyngolaryngoesophagectomy. J Am Coll Surg 1995; 180:613-5.
58
ORIGINAL_ARTICLE
بررسی علل هیرسوتیسم در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان خاتم الانبیاء زاهدان 1382 - 80
مقدمه:هیرسوتیسم یکمشکل شایع است کهباوجودموهای انتهایی (ضخیم) درزنان دریکالگوی مردانهوبهعلل مختلف ایجادمی شود، این مطالعهباهدف بررسی علل هیرسوتیسم درزنان مراجعه کنندهبهدرمانگاهپوست انجام شدهاست. روش کار: این مطالعهتوصیفیمقطعیدربیمارستان خاتم الانبیاءزاهدان ایران، ازمرداد 1380 لغایت شهریور 1382 در 180 زن مبتلابههیرسوتیسم کهبهدرمانگاه پوست ارجاع شده بودند انجام شد. از کلیه بیماران بررسی کلینیکی و بررسی هورمونهای تستوسترون، دی هیدرواپی آندرستندیون سولفات، 17 هیدروکسی پروژسترون، پرولاکتین، هورمون محرک تیروئید،هورمون محرک فولیکول وهورمون لوتینیزه، پرولاکتین و سونوگرافی تخمدان بهعمل آمد. مشخصات فردی، نتایج آزمایشگاهی و سونوگرافی درپرسشنامه جمع آوریوبا استفادهازآمارتوصیفیو جداول توزیع فراوانیپردازششد. نتایج:70 بیمار(39%) افزایشیکیا بیشازیکیازآندروژنهاراداشتند. تخمدان پلیکیستیکدر 96 بیمار(53/3%) تشخیصداده شد.80 بیماران (44/4%) قاعدگیهایمنظم ویافتههایآزمایشگاهیو سونوگرافیطبیعیداشتند کههیرسوتیسم بدون علت داشتند، 28 بیمار(29/2%) ازبیماران با تخمدان پلیکیستیک، قاعدگیمنظم داشتند. در 4 بیمار(2/2%) تشخیصهیپرپلازیویروسآدرنال نتیجه کمبود 21 هیدروکسیلازداده شد. نتیجه گیری:هیرسوتیسم عللمختلفیدارد. نتایجمطالعه حاضرمشابهبا بسیاریازمطالعاتنشان داد که سندرمتخمدان پلیکیستیکشایعترینعلت است وتوصیهمیشوددر تمام بیماران باهیرسوتیسم آزمونهایآزمایشگاهیو سونوگرافیانجام شود، حتیدرزنانیکهقاعدگیهایمنظم دارند
https://mjms.mums.ac.ir/article_5557_fce123f90e283d1d1c47f4bcbe2d2321.pdf
2007-09-23
287
290
10.22038/mjms.2007.5557
پرمویی طرحمردانه
تخمدان پلیکیستیک
تستوسترون
17 هیدروکسیپروژسترون
مهناز
بنی هاشمی
1
استادیار
LEAD_AUTHOR
سرورالزمان
فامیلی
2
استادیار
AUTHOR
یلدا
ناهیدی
3
دستیارتخصصی
AUTHOR
1- Rosenfield RT. Hirsutism. N Engl J Med 2005; 353: 2578-88.
1
2- Berker D.A. R, Messenger A.G, Sinclair RD. Disorder of hair in: Burns T, Breathnach S,Cox N et al(eds) .Text book of
2
dermatology Rook .Oxford .Black well Science .2004;(63) 98-107
3
3- Speroff L, Fritz M A. Hirsutism. In: Speroff L, Fritz M A(eds). Clinical Gynecologic Endocrinology and infertility. 7th
4
ed.Baltimore. Lippincot.William &Wilkins. 2005: 501-527.
5
4- Azziz R. The evaluation and management of hirsutism.Obstet Gynecol 2003;101:955-1007.
6
5-Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr Rev 2000; 21: 347-62.
7
6-Arndt K A, Leboit PE, Robinson JK et al. Hirsutism and it’s related endocrine disorders. In: Arndt K A, Leboit PE, Robinson
8
JK et al (eds).Cutaneous Medicine and surgery. Philadelphia. Sunders.1996: 1853-56.
9
7- James WD, Berger TG, Elston DM. Diseases of skin Appendages. In: James WD, Berger TG, Elston DM (eds). Andrews’
10
Diseases of the skin .Phildelphia. Sunders 2006; 771-73.
11
8- Adams J, Polson DW, Franks S. Prevalence of polycystic ovaries in women with unovulation and idiopathic hirsutism .B M J
12
1996;293;355-59.
13
9- Carmin E .Prevalence of idiopathic hirsutism .Eur J Endocrinol 1998;139:421-24.
14
10- Carmin E, Lobo R. Hirsutism, Alopcia and Acne. in: Principles and practice of Endocrinology and Metbolism.Carmin E (ed).
15
Lippincott.William &Wilkins. 2002: 991-1006.
16
11- Azziz R, Hincape LA, Knochnahuer ES et al. Screaning for 21-Hidroxylase deficient non classic adrenal hyperplasia among
17
hyper androgenic women. Fertil Sterill 1999; 72:150-56.
18
12- Dill-Macky MJ, Atri M. Ovarian Sonography. In: Callen PW (ed).U ltrasonography in obsterics and Gynecology. Sunders.
19
2000: 857-9.
20
13- Takhashi K, Eda Y, Abu-musa A, et al. Trasvaginal ultasound imaging ,histopatology and endocrinopathy in patient with
21
polycystic ovarian syndrome. Hum Reported 1994; 7: 123-36.
22
14- Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 2005; 352:1223-36.
23
15- Hershlay A, Peterson M. Endocrin Disorder. in: Novak’s Gynecology.Berek J S(ed). Lippncot. William &Wilkins. 2002;
24
16- Khoury MY, Baracat BL, Pardini DP etal. Poly cystic ovary syndrome: Clinical and laboratory evaluation. Rev Paul Med
25
1996:114; 122-25.
26
17- Barth JH. Investigation in the assessment and management of patient with hirsutism.Cur Opin Obstet Gynecol 1997; 9: 187-92.
27
18- Romaquera J, Moran C, Diaz-montes TP, etal. Prevaence of 21-Hydroxylase deficient non clssic adrenal hyperplasia and
28
insulin resistence among hirsute women from PuertoRico. Fertil Steril 2000;74:59-64.
29
19- Azziz R, Zacir H. 21 Hydroxylase deficiency in hyperandogenism screaning and diagnosis. J Clin Endocrinol Metah 1989;
30
69: 577-82.
31
20- Ehrmann DA, Rosenfield RL, Barnes RB, et al. Detection of functional ovarian hyperandrogenism in women with androgen
32
excess.N Engl Med. 1992; 327:157-62.
33
21- Gatee OB, Al Attia HM, Salama IA. Hirsutism in the united Arab Emirates: ahospital study. Post grad Med J.1996; 72: 168 -71.
34
22- Kutten F, Couillin P, Giard F, et al. Late onset adrenal hyperplasiea in hirsutism. New Engl J Med 1985;313:224-7.
35
23- Elusterling N E, Telbert L M, Peter H D. Serum testosterone levels in the polycystic ovary syndrome. A M Obestet Gynecol
36
1974; 76: 1301-4.
37
24- Greep N, Hoopes M, Horton R. Andrestandiol glucoronide plasma clearance and production rate in normal and hirsute
38
women. J Clin Endocrinol Metab.1986; 62: 22-25.
39
25- Carmina E, Lobo RA. Polycysyic ovaries in hirsute women with normal menses. Am J Med. 2001;111: 602-6.
40
26- Michelmore KF, Balen A H, Punger DB, et al. Polycystic ovaries and assocated clinical and biochemical features in young
41
women.Clin Endocrinol.1999; 51: 779-86.
42
ORIGINAL_ARTICLE
علائم بالینی افزایش اسید اوریک در کودکان
مقدمه: هیپریوریکوزوری ( افزایش ترشح اسیداوریک ادرار ) علائم متفاوتی در کودکان دارد و یکی از علل ایجاد سنگ کلیه است . هدف از انجام این مطالعـه بررسی علائم بالینی و تعیین شیوع هیپریوریکوزوری در کودکان مبتلا به هماچوری، دیزوری، درد راجعه شکم / پهلو و تغییررنگ صورتی یا نارنجی ادرار بوده است. روش کار : این مطالعه توصیفی از مهر ماه 1381 لغایت اردیبهشت 1385 در بیمارستان دکتر شیخ مشهد بر روی 88 کودک مبتلا به هیپریوریکوزوری انجام شده است. از کلیه کودکان از شروع تحقیق آزمایش کامل و کشت ادرار، اندازه گیری تصادفی و 24 ساعته اسید اوریـک، کلـسیم و کـراتینین ادرار، بررسـی میـزان اوره، کراتینین، اسید اوریک، کلسیم، فسفر و بی کربنات سرم و سونوگرافی از کلیـه و سیـستم ادراری انجـام شـد . مشخـصات فـردی، سـابقه بیمـاری، علائـم بـالینی، نتیجـه آزمایشات و سونوگرافی در پرسشنامه ای ثبت گردید. اطلاعات جمع آوری شده با استفاده از آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی پردازش شد. نتایج : از 88 کودک مورد مطالعه 51/1% پسر و 48/8% دختر بودنـد. میـانگین سـنی بیمـاران 5/3 ± 1/2 سـال بـود. میـانگین میـزان اسـیداوریک ادرار 24 سـاعته 13/4 mg/kg و میانگین PH ادرار 5/3 بود. در 41 بیمار هماچوری به عنوان علائم اولیه مراجعه وجود نداشت و در 33 بیمار آزمایش کامل ادرار اولیـه طبیعـی بـود. در سونوگرافی انجام شده در 28 کودک میکرولیتیازیس (قطر کمتر از 3 mm) و در 12 نفر سنگ کلیه (4-13 mm) گزارش شد. در آزمایش کامـل ادرار 24/3% از کودکان مبتلا به میکرولیتیازیس یا سنگ کلیه هماچوری وجود نداشت . دیزوری و درد راجعه شکم/ پهلو بـه ترتیـب در 22 و 15 بیمـار وجـود داشـت. سـابقه فامیلیـال سنگ کلیه در 63 بیمار مثبت بود. نتیجه گیری: در کودکان مبتلا به دیزوری، درد راجعه شـکم / پهلـو، تغییـر رنـگ صـورتی یـا نـارنجی ادرار بـا سـابقه فامیلیـال مثبـت از نظـر سـنگ کلیـه بایـد هیپریوریکوزوری را مدنظر داشت. همچنین فقدان هماچوری رد کننده سنگ کلیه نیست.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5558_d9fa5869f01c194a75bd709d80a284c8.pdf
2007-09-23
291
294
10.22038/mjms.2007.5558
هیپریوریکوزوری
سنگ کلیه
هماچوری
دیزوری
درد شکم / پهلو
فاطمه
قانع شعرباف
ghanef@mums.ac.ir
1
استادیار نفرولوژی کودکان
LEAD_AUTHOR
محمد
اسماعیلی
esmaeelim@mums.ac.ir
2
دانشیار نفرولوژی کودکان دانشگاه علوم پزشکی مشهد
AUTHOR
1-Baldree LA, Stapleton FD. Uric Acid metabolism in children. Pediatr clin north Am 2000; 2: 391-418.
1
2-Stapleton FB. Hematuria associated with hypercalciuria and hyperuricosuria: a practical approach. Pediatr Nephrol
2
1994; 8: 756-761.
3
3-La manna A, Polito C, Marte A, et al. Hyperuricosuria in children: clinical presentation and natural history. Pediatrics
4
2001; 107: 86-90.
5
4-Furth SL, Casey JC, Pyzik PL, et al. Risk factors for urolithiasis in children on the ketogenic diet. Pediatr Nephrol
6
2000; 15: 125-128.
7
5-Padova J, Pachevsky A, Onset G. The effect of glucose loads or renal Uric Acid secretion in diabetic patients.
8
Metabolism 1994; 28: 472-476.
9
6-Gagnodoux M. Ask the expert. Pediatr Nephrol 1998; 12: 86-88.
10
7-Bayla MS, Mancheno CR. Hyperuricosuria and microhematuria in childhood. Am J Dis child 1999; 143: 878-880.
11
8-Cattini PH, Stapleton FB, Toporovski J, et al. Hematuria due to hyperuricosuria in children: 36 months follow-up.
12
Clin Nephrol 1997; 48: 228-231.
13
9-Polito C, Manna LA, Nappi J, et al. Idiopathic hypercalciuria and hyperuricosuria: family prevalence of
14
nephrolithiasis. Pediatr Nephrol. 2000; 14: 1102-1104.
15
ORIGINAL_ARTICLE
ارزیابی آزمون آپنه در بیماران دچار مرگ مغزی
مقدمه: آزمون آپنه برای تایید مرگ مغزی ضروری است. اما عوارض جدی مانند عوارض قلبی ریوی شدید، افزایش فشار داخل مغز و پنوموتراکس ممکن است در طی آن اتفاق افتد. بنابراین آزمون آپنه باید به عنوان آخرین آزمون انجام شود. اخیراً امنیت بیماران در طی انجام این آزمون مورد بحث قرار گرفته است. هدف از این مطالعه ارزیابی نتایج، عوارض آزمون آپنه در بیماران مرگ مغزی در طی یک دوره سه ساله است. روش کار: این مطالعه توصیفی به مدت 3 سال از 1384 – 1381 در بیماران مرگ مغزی در دانشگاه علوم پزشکی مشهد انجام شده است. 57 بیمار دچار مرگ مغزی که به روش نمونه گیری آسان انتخاب شده بودند مورد مطالعه قرار گرفتند. تست آپنه کلیه بیماران توسط نویسنده انجام گردید. بیماران پس از انجام پره اکسیژناسیون و احراز شرایط انجام آزمون، به مدت10 دیققه از ونتیلاتور جدا شده و تجزیه گازهای خون شریانی در چهار نوبت در دقایق 8 ،5 ،2 و 10 صورت گرفت. اگر دی اکسید کربن خون شریانی بیش از 60 میلی متر جیوه و یا افزایش بیش از 20 میلی متر جیوه از مقدار پایه را نشان می داد، آزمون مثبت تلقی می شد، هر زمان عوارض تعریف شده قبلی اتفاق می افتاد، آزمون متوقف می شد. مشخصات فردی، نتایج تست آپنه در پرسشنامه جمع آوری شد. تجزیه و تحلیل آماری در نرم افزار SPSS و با استفاده از آمار توصیفی و آزمون آنوا انجام گرفت. نتایج: از 57 بیمار مورد بررسی قرار که متوسط سن آنان 25/2 سال (از 6 تا 38 سال با انحراف معیار 14/32) بود، 11 نفر در حین انجام آزمون دچار عارضه شدند.10 بیمار دچار هیپوکسی شدید و 1 نفر دچار وقفه قلبی شد. عوارض در بیمارانی که قبل از آزمون شرایط نامطلوبی داشتند، در 53/84% موارد اتفاق افتاد. در حالی که این میزان در سایر بیماران 9/6% بود. متوسط زمان اعلام مرگ تا انجام آزمون آپنه از حداقل 36 ساعت و حداکثر 11 روز بود. نتایج آزمون در تمامی این موارد مثبت بود. نتیجه گیری: آزمون آپنه آزمونی تهاجمی است که ممکن است ذخایر ارگانی را جهت پیوند کاهش دهد و به دلیل عوارض قلبی ریوی شدید بالقوه موجب ایسکمی بافتی شود. به دلیل وقوع عوارض جدی حین آزمون از یک سو و از سوی دیگر عدم توانایی آزمون آپنه در رد مرگ مغزی در صورت مثبت بودن سایر آزمون ها به نظر می رسد آزمون جایگزین با ضریب ایمنی بالا جهت تایید مرگ مغزی باید در نظر داشت یا اصلاحاتی را در این آزمون انجام داد و حداقل از انجام این آزمون در افرادی که شرایط نا مطلوبی قبل از انجام آزمون داشتند باید اجتناب کرد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5559_35e22b34ae3a7087ee25d58d3fbae375.pdf
2007-09-23
295
300
10.22038/mjms.2007.5559
آزمون آپنه
مرگ مغزی
گازهای خونی شریانی
محمد
غروی
1
استادیار گروه بیهوشی
LEAD_AUTHOR
سمیرا
ذبیحیان
zabihyans@mums.ac.ir
2
استادیار گروه جراحی اعصاب دانشگاه علوم پزشکی مشهد
AUTHOR
1- Mori K, Shingu K, Nakao S. Brain Death. In: Miller RD. Miller’s anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Elsevier;
1
2005. 2955-2970.
2
2- Paolin A, Manuali A, Di Paola F, Boccaletto F, Caputo P, Zanata R, et al. Reliability in diagnosis of brain
3
death. Intensive Care Med 1996 Aug; 22(8): 836-7.
4
3- Combes JC, Nicolas F, Lenfant F, Cros N, D’Athis P, Freysz M. Hemodynamic changes induced by apnea test
5
in patients with brain death . Ann Fr Anesth Reanim 1996; 15(8): 1173-7.
6
4- Levesque S, Lessard MR, Nicole PC, Langevin S, Leblanc F, Lauzier F, Brochu JG . Efficacy of a T-piece
7
system and a continues positive airway pressure system for apnea testing in the diagnosis of brain death. Crit Care
8
Med 2006 Mar 14; Publish Ahead of print.
9
5- Sharp MD, young GB, Harris C. The apnea test for brain death determination: an alternative approach
10
.Neurocrit Care 2004; (3):363-6.
11
6- Saponsik G, Rizzo G , Deluca JL. Pneumothorax and pneumoperitoneum during the apnea test: how safe is this
12
procedure? Arq Neuropsiquiatr 2000 Sep; 58(3B): 905-8.
13
7- Saponsik G , Rizzo G , Vega A, Sabbatiello R , Deluca JL . Problems associated with the apnea test in the
14
diagnosis of brain death. Neurol India 2004 Sep; 52(3): 342-5.
15
8- Ma PL, Yang MS, Li Q, Ou H, Peng Y, Su JW, Zhao JZ. Study on safety of apnea test in clinical determination
16
of brain death. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2006 May; 18(5):260-3.
17
9- Ohno M. Cardiovascular effects of apnea test in the diagnosis of brain death. Masui 1990 Jul; 39(7): 822-6.
18
10- Maekawa T, Sadamitsu D, Tateishi A. Safety application in apnea test. Rinsho Shinkeigaku. 1993 Des; 33(12):
19
11- Su YY, Zhao H, Zhang Y, Wang XM, Hua Y. Studies on evaluation of brain death. Zhonghua Nei Ke Za Zhi
20
2004 Apr; 43(4):250-3.
21
12- Goudreau JI, Wijdicks EF, Emery SF. Complication during apnea testing in the determination of brain death:
22
Predisposing factor. Neurology 2000; 55:1954.
23
ORIGINAL_ARTICLE
مکانیزمهای تاثیر سم بوتولینم بر کاهش اسپاستی سیتی در بیماران همی پلژیک
مقدمه: اسپاستی سیتی عارضه شایع و ناتوان کننده انتخابی و نداشتن عوارض جانبی، جایگاه قابل قبولی در درمان اسپاستی سیتی یافته است. هدف از این مطالعه تعیین مکانیزم های تاثیر BTX-A در کاهش اسپاستی سیتی، با استفاده از ارزیابیهای الکتروفیزیولوژیک است. روش کار: این مطالعه توصیفی در سال 1385 در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شده و 15 بیمار مبتلا به اسپاستی سیتی عضلات پلانتار فلکسور مچ پا قبل و پس از مداخله تعیین شد. بررسیهای الکتروفیزیولوژیک شامل کسب 1 مورد مطالعه قرار گرفتند. شدت اسپاستی سیتی عضلات مذکور طبق مقیاس (OAS) حداکثر دامنه رفلکس H عضله سولئوس، حداکثر دامنه پاسخ M و نسبت H / M، قبل و پس از تزریق بود. تزریق توکسین به میزان 75 ،200 و50 واحد به ترتیب در عضلات گاستروکنموس، سولئوس و تیبیالیس خلفی انجام شد. مشخصات فردی، نتایج درمانی و الکتروفیزیولوژی در پرسشنامه جمع آوری و توسط آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی وآزمونهای غیرپارامتریک ویلکاسون پردازش شد. نتایج: در هفته چهارم پس از تزریق کاهش معنی داری در دامنه رفلکس H، پاسخ M و نسبت H/M دیده شد. شدت اسپاستی سیتی نیز کاهش معنی داری نشان داد. همچنین مشاهده شد که دامنه رفلکس H نسبت به دامنه موج M کاهش بیشتری داشته است. نتیجه گیری: کاهش دامنه رفلکس H و نسبت H/M به دلیل تاثیر توکسین بر فیبرهای داخل دوکی عضله و کاهش دامنه پاسخ M به دلیل تاثیر بر فیبرهای خارج دوکی است. با توجه به کاهش بیشتر دامنه رفلکس H نسبت به پاسخ M می توان گفت که BTX-A عمدتا از طریق تعدیل فعالیت سیستم حرکتی گاما اسپاستی سیتی را کاهش می دهد. نتایج این تحقیق می تواند به درمانگر در انتخاب بهترین شیوه تمرین درمانی پس از تزریق توکسین کمک شایانی کند.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5560_3059e86b0bd2c7ab4fa04b2d13164314.pdf
2007-09-23
301
308
10.22038/mjms.2007.5560
سم بوتولینوم
آزمونهای الکترو فیزیولوژیک
اسپاستی سیتی
همی پلژی
مانیا
شیخ
1
دانشجوی دکترای فیزیوتراپی
LEAD_AUTHOR
حسین اصغر
حسینی
2
دانشجوی دکترای فیزیوتراپی
AUTHOR
رویا
ابوالفضلی
3
استادیار و متخصص نرولوژی
AUTHOR
نورالدین
نخستین انصاری
4
استادیار فیزیوتراپی
AUTHOR
1- Lance JW. Symposium Synopsis. In: Infeldman RG, Young RR, Koella WP. Spasticity:Disordered Motor
1
Control. Chicago: Year Book Medical Publishers; 1980.
2
2- Nathaniel H, Mayer. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper
3
motor neuron lesion. Muscle & nerve 1997; 6(Supple.): 1-11.
4
3- Elovic EP, Simone KL, Zafonte R. Outcome assessment for spasticity management in the patients with traumatic
5
brain injury. Head trauma Rehabil, 2004; 19(2): 155-77.
6
4- Bobath B. Adult hemiplegia, evaluation and treatment. 2nd Edition.London: William Heinemann Medical book
7
Ltd; 1991.
8
5- Mitchell f Brin. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, Tixicity and Immunology. Muscle & nerve, 1997;
9
6(suppl.): 159.
10
6- Aoki KR. Pharmacology and immunology of BTX-A. clin Dermatol. 2003; 21(6): 476-80.
11
7- Bhidayasiri R, Troung OD. Expanding use of botulinum toxin. J Neurol Sci 2005; (1-2):1-9.
12
8- Raymond A, Arimura K, Trakenaga S. Extrafusal and intrafusal muscle effects in experimental BTX-A
13
injections. Muscle & Nerve 1996; 19: 488-96.
14
9- Yagiz on A, Kirazli Y, Kismali B. Mechanisms of action of phenol block and BTX-A in relieving spasticity
15
.Muscle & Nerve 1999; 78(4): 344-49.
16
10- Stampacchia G, Bradaschia E. Change of stretch reflex threshold in spasticity: Effect of BTX- A injections.
17
Arch Ital Biol 2004; 142(3): 263-73.
18
11- Albany K. Physical and occupational theraphy considerations in adult patients receiving botulinum toxin
19
injections for spasticity. Muscle & Nerve 1997; Supplement 6: 221-229.
20
12- Bohannon R, Smith MB. Interrater reliability of a modified ashworth scale of muscle spasticity. Physiotherapy
21
1987; 67(2):20-21.
22
13- Kimura J. Electrodiagnosis in disease of nerve and muscle, Principles and practice. 2nd edition. F.A Davis
23
Company; 1989. 356-368.
24
14- Brin F. Dosing administration and atreatment algorithm for use of BTX-A for adult-onset spasticity. Muscle &
25
nerve 1997; 6(Suppl.): 206-220.
26
15- Funase K, Higashi T, Yoshimura. Evident difference in the excitability of the motoneuron pool between normal
27
subjects and patients with spasticity assessed by a new method using H- reflex and M –response. Neuroscience
28
Letters 1996; 203:127-130.
29
16- Lefaucheur JP. Electrophysiological Assessment of reflex pathway involved in spasticity. Neurochirugie 2003;
30
49(2-3pt2): 205-14.
31
17- Pauri F, Boffa L, Cassette E. Btx-A treatment in spastic paraparesis: a neurophysiological study. J Neurol Sci
32
2000; 181: 89-97.
33
18- Koman LA, Mooney JF, Smith BP. Neuromuscular Blockage in the treatment of lower extremity spasticity in
34
cerebral palsy. J pediatr Orthop 2000; 20(1): 108-15.
35
19- Richardson D, Sheen G, Werring D. Evaluating the role of botulinum toxin in the management of focal
36
hypertoniain adults. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69(4): 499-506.
37
20- Lagalla G, Danni M, Reiter F. Post stroke spasticity management with repeated botulinum toxin injections in the
38
upper limb. Am J Phys Med Rehabil 2000; 79 (4): 377- 84.
39
21- Gormely Jr, Obrein F, Yablin S. A clinical overview of treatment decision in the management of spasticity.
40
Muscle & nerve 1997; 6(suppl.):14-30.
41
22- Graham HK , Aoki KR, Autti I, Boyd RN, Delgado MR, Gormley ME. Recommendations for the use of
42
botulinum toxin type A in the management of cerebral palsy. Gait and Posture 2000; 1: 67-79.
43
23- Leach J. hildren undergoing treatment with botulinum toxin: The role of the physical therapist. Muscle & Nerve
44
1997; Supplement 6: 194-204.
45
24- Suputtitada A. Managing spasticity in pediatric cerebral palsy using a very low dose of botulinum toxin type A.
46
Am-J-Phys-Med-Rehabil 2000; 79(2):11-14.
47
25- Lim EC, Ong BK, Seet RC. Botulinum toxin – A injections for spastic toe clawing .Parkinsonism related Disord
48
2006; 12(1):43-7.
49
26- Pidcock FS. The emerging role of therapeutic BTX-A in the treatment of cerebral palsy. J pediatr 2004; 145 (2
50
Suppl): 33-5.
51
27- Russman BS, Tilton A, Gormley M. Cerbral palsy: A rational approach to a treatment protocol, and the role of
52
botulinum toxin in treatment. Muscle & Nerve 1997; Supplement 6: 181-190.
53
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسة اثرات درمانی پماد نیتروگلیسیرین و اسفنکتروتومی در مبتلایان به شقاق مزمن ایدیوپاتیک مقعد
مقدمه: شقاق مقعد مزمن یکی از مشکلات بسیار شایع است و روشهای مختلفی برای درمان وجود دارد. هدف این مطالعه مقایسة آثار درمانی و عوارض استفاده از نیتروگلیسیرین موضعی و جراحی اسفنکتروتومی در درمان شقاق مقعد مزمن بوده است. روش کار: این مطالعه کارآزمایی بالینی در سال 81 ـ 1384 در بیماران بستری در بخش جراحی بیمارستان امام رضا (ع) مشهد انجام شده است.200 بیمار مبتلا به شقاق مزمن علامتدار مقعد که به صورت تصادفی به دو گروه100 نفری مورد و شاهد تقسیم شده بودند مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه مورد (A) تحت درمان با پماد 0/2% نیتروگلیسیرین روزی 2 بار تا 6 هفته و گروه شاهد (B) تحت اسفنکتروتومی قرار گرفتند. مشخصات فردی، نتایج عمل جراحی و استفاده از نیتروگلیسیرین در پرسشنامه جمع آوری و با استفاده از آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی و آزمون دقیق فیشرپردازش شد. نتایج: نتایج نشان داد که بهبودی پس از 6 هفته در دو گروه تفاوت معنی داری نداشت. اما پس از گذشت 6 ماه تفاوت معنی داری داشت (p=0/11)، به طوری که گروه جراحی100 درصد بهبود یافتند. همچنین نتایج حاکی از آن بود که سردرد به طور معنی داری در گروه درمان طبی بیشتر از گروه جراحی بود (p<0/001). ولی بین دو گروه از نظر حمله کاهش فشار خون، گیجی و تپش قلب و تهوع، تفاوت معنی داری مشاهده نشد. نتیجه گیری: اسفنکتروتومی داخلی مافوق نیتروگلیسیرین موضعی 0/2 درصد در درمان شقاق مقعد مزمن است و میزان بالایی از بهبودی، عوارض جانبی کم و خطر پائینی از بی اختیاری به صورت زودرس را دارا می باشد
https://mjms.mums.ac.ir/article_5561_d83bab2c0506724ab76cb9cfce65523d.pdf
2007-09-23
309
314
10.22038/mjms.2007.5561
شقاق مقعد
اسفنکتروتومی
نیتروگلیسیرین
لیلی
مهاجر زاده
1
متخصص جراحی عمومی
LEAD_AUTHOR
محمد
قائمی
2
استاد جراحی عمومی
AUTHOR
علی
جنگجو
jangjooa@mums.ac.ir
3
استادیار جراحی عمومی
AUTHOR
سید محمد
معتمد الشریعتی
4
استادیار جراحی پلاستیک و ترمیمی
AUTHOR
حبیب ا...
اسماعیلی
5
استادیار آمار زیستی - بیمارستان امام رضا(ع)
AUTHOR
1- Brunicardi F, Andersen D, Billar R. Colon , Rectum And Anus . In: Bullard E M, Rotnenberger DA. Schwartz's
1
principles of surgery, 8thed. New York: MC Graw Hill; 2005. 1055-119.
2
2- Souba W, Fink MP, Kaiser L. Colorectal procedures. In: Schrock TR. American College of surgeons Surgery.
3
Newyork: Web MD; 2004. 637-49.
4
3- Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox L. Anus. In: Nelson H. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed.
5
Vol 2. Re bane T; 2004. 1483 -513.
6
4- Kocher HM, Steward M, Leather Aj, et al. Randomized clinical trial assessing the side effects of glyceryl trinitrate
7
and diltiazem hydrochloride in the treatment of chronic anal fissure. Br Surg 2002; 89: 413 – 7.
8
5- Jensen SL. Treatment of first episode of acute anal fissure: Prospective randomized study of lignocaine ointment
9
versus hydrocortisone ointment or warm sitz baths plus bran. BMJ 1986; 292: 1167-9.
10
6- Lund JN, scholefield JH. A randomized, prospective, double blind, placebo – controlled trial of glyceryl trinitrate
11
ointment in treatment of anal fissure. Lancet 2002; 349: 11-4.
12
7- Minguez M, Herreros B, Espi A, et al. Long term follow – up of chronic anal fissure after healing with botulinum
13
toxin. Gastroenterol 2002; 123. 112-7.
14
8- Madoff RD, Fleshman JW. AGA technical review on the diagnosis and care of patients with anal fissure.
15
Gastroenterol 2003; 124: 235 – 45.
16
9- Richard CS, Gregoire R, Plewes EA, Silverman R, et al. Internal Sphincterotomy is superior to topical Nitroglycerin
17
in the treatment of chronic anal fissure. Diseases of colon & Rectom 2003; 43(8): 1-20.
18
10- Jonas M, Barrett DA, Shaw pv, Scholefiels JH. Systemic levels of glyceryltrinitrat following topical application to
19
the anodem do not corre late with the measured reduction in anal pressure. Brit j surg 2004; 88: 1613-16.
20
11- Engel AF, Eijsbouts Q A, Balk AG. Fissurectomy and isosorbide dinitrate for chronic fissure in ano not responding
21
to Conservative treatment. Brit j surg 2005; 89: 79-83.
22
12- Kenny SE, Irvine T, Driver CP, Nunn AT, Losty PD, jones MO. Double blind randomised Controlled trial of topical
23
glyceryl trinitrate in anal fissure. Arch Dis child 2003 Nov; 85: 404-7.
24
13- Mingues M, Herreros B, Benages A.Chronic anal fissure. Curr Treat Options Gastroenterol 2003; 6:257.
25
14- Bailey H, Beck D, Billingham R et al . A study to determine the nitroglycerine ointment dose and dosing interval
26
that best promote the healing of chronic anal fissure. Dis colon Rectum 2002; 45: 1192-3.
27
15- Jonas M, Speak W, Scholefield j. Diltiazem heals glyceryltrinrtrate resistant chronic anal fissures: A prospecte
28
study. Dis Colon rectum 2002; 45: 1091.
29
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه تاثیر فلوکستین و کلومیپرامین در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلالات وسواس فکری – عملی
مقدمه: اختلال وسواس قکری- عملی در کودکان و نوجوانان بسیار شایع تر از آن است که قبلاً تصور می شد. بیشتر مطالعات در مورد درمان اختلال در بزرگسالان صورت گرفته و پژوهشهای کنترل شده اندکی در مورد درمان دارویی در کودکان و نوجوانان انجام شده است. هدف این پژوهش با هدف مقایسه تأثیر دو داروی ضد وسواسی موجود در ایران کلومیپرامین و فلوکستین در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی انجام شده است. روش کار: این پژوهش به صورت کارآزمایی بالینی دو سوکور و طی مدت یک سال و نیم از سال1381 در کودکان و نوجوانان مراجعه کننده به کلینیک روانپزشکی کودک در مشهد انجام شده است. 26 کودک و نوجوان مبتلا به اختلال وسواس فکری، به عنوان آزمودنی انتخاب شدند تشخیص اختلال توسط فوق تخصص روانپزشکی کودک و نوجوان و ارزیابی نشانه ها با مقیاس وسواس فکری- عملی یل- براون (فرم مخصوص کودکان ونوجوانان)، پرسشنامه وسواس فکری- عملی مادزلی، مقیاس سنجش کلی (انستیتو ملی بهداشت روانی) قبل از شروع دارو، 4 هفته و 8 هفته بعد از آن صورت گرفت. این بیماران به طور تصادفی به دو گروه 13 نفری تقسیم شدند، در گروه شاهد کلومیپرامین در کودکان ونوجوانان با وزن بالای 20 کیلوگرم با میزان10 میلی گرم در روز شروع شد و در همه موارد تا پایان هفته اول به 50 میلی گرم در روز رسید. سپس بسته به نظر و قضاوت بالینی درمانگر افزایش دوز تا حداکثر 3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. درگروه مورد، فلوکستین با میزان10 میلی گرم در روز شروع شد وتا پایان هفته اول در همه موارد به میزان20 میلی گرم در روز رسید. سپس بسته به نظر و قضاوت بالینی درمانگر تا حداکثر یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز افزایش یافت. تعداد 3 نفر به دلایل مختلف (مثل مصرف نامرتب دارو) از طرح پژوهش حذف شدند و یک نفر در گروه کلومیپرامین به علت عوارض جانبی، دارو را در روزهای اول درمان قطع کرد. مشخصات فردی و نتایج آزمونها جمع آوری و با استفاده از آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی و آزمون ناپارامتری مان ویتنی ویل کاکسن پردازش شد. نتایج: بین تأثیر کلومیپرامین و فلوکستین بر اساس نمره کل، نمره وسواس فکری و وسواس عملی مقیاس یل- براون تفاوت معنی داری مشاهده شد و فلوکستین مؤثرتر از کلومیپرامین بود. اما بر اساس نمره کل آزمون مادزلی و خرده آزمونهای آن، همچنین نمره مقیاس سنجش کلی، تفاوت معنی داری بین تأثیر دو دارومشاهده نشد. کاهش علائم براساس کاهش نمره کل یل- براون براثر کلومیپرامین و فلوکستین به ترتیب 44% و 49% بعد از 8 هفته درمان بود. نتیجه گیری: بر اساس نتایج این پژوهش، فلوکستین در درمان کوتاه مدت در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلال وسواس فکری عملی حداقل به اندازه کلومیپرامین مؤثر است. با توجه به مقالات منتشر شده پیگیری بیماران در کارآزمایی های بعدی برای مدت بیشترو با حجم نمونه زیادتر توصیه می شود
https://mjms.mums.ac.ir/article_5562_e8baf6a3a7f80751afdcde42d35777a0.pdf
2007-09-23
315
320
10.22038/mjms.2007.5562
اختلال وسواس فکری- عملی
فلوکستین
کلومیپرامین
عاطفه
سلطانی فر
1
استادیار روانپزشکی
LEAD_AUTHOR
ابراهیم
عبداللهیان
abdollahiane@mums.ac
2
دانشیار
AUTHOR
افشین
نصیرایی
3
رزیدنت روانپزشکی
AUTHOR
1- March J S, Leonard H L.OCD in children and adolescents: A Review of the past 10 years. J AM child adolescent.
1
Psychiatry. 1996 oct; 34 (10): 1265-1273.
2
2- Thomson PH. Ugeskrift for laeger, when thoughts become compulsions. OCD in children. 2005 Nov 14; 167(46):
3
3- Riddle M. OCD in children and Adolescents. Brithis J Psyciatry 1996 Aug; 173(Suppl 35): 91-96.
4
4- Ivarsson T, Valder Haug R. symptom pattern in children and adolescents with obsessive –compulsive disorder
5
(OCD). Behavior research and therapy. 2006 Aug; 44(8): 1105-16.
6
5- Saxon S, Bradly A L.et-al. Neuroimaging and Frontal Subcortical Circuity in OCD. British J Psychiatry 1998
7
Aug; 173 (Suppl 35): 26-37.
8
6- Thomson PH. Treatment of OCD in children and Adolescent psychiatry, A Review of The Literature. Eur- child
9
Adolesc-psychitry 1996 Jun; (abstract) 5(2):55-66.
10
7- Van Amerigen M. Mc Master University, Ontario - Canada. Topiramate augmentation in treatment – resistant
11
OCD: a retrospective, open-lable case series. Depression – Anxiety, 2006; 23(1): 1 -5.
12
8- Mc Cracken JT, Hanna GL. Elevated thyroid indices in children and adolescents with OCD: effects of
13
clomipramin treatment. J child and adolescent psychopharmacol 2005 Aug; 15(4):581-7.
14
9- Kaplan,H Sadock,J Grebb J . Synapsis of psychiatry. 8th edition. wiliams and wilkins; 2003.
15
10- Liebowitz Michael R. MD. Fluoxetine in children and Adolescents with OCD. J Am Acad child Adolesc
16
psychiatry, 2002 Des; 41(12): 1431 – 1438.
17
11- Geller,Daniel A.MD.Fluoxetine treatment for OCD in children and Adolescents:A placebo- controlled clinical
18
Trial. J Am Acad child Adolesc psychiatry, 2001 Jul; 40(7): 773-779.
19
12- De Veaugh –Geiss –J, Morozo P G, et al.Clomipramin HCL in childhood and Adolescent OCD –a Multitrial.J
20
Am Acad,child Adolesce psychiatry. 1992 Jan; 31(1): 45- 48.
21
13- Rozario-Compos MC, Miguel EC. Thedimentional Yale –Brown O.C. scale (DY-BOCS): An instrument for
22
assessing obsessive –compulsive symptom dimentions. Molecular psychiatry. 2006 May; 11(5): 495-504.
23
14- American psychiatry Association, Diagnostic and Statistical manual of mental disorders. 4Th edition (DSM IV)
24
Washington D.C: American Psychiatric Association; 1994.
25
15- Greast J H, Jeffersion J W. Pharmaco Thearpy for OCD. British J Psychiatry Aug 1998; 173 (suppl 35): 64-70.
26
16- Piggot MD, Michele T, Pato MD et al. Controlled Comparisons of Clomipramin and Fluoxetine in the Treatment
27
of OCD. Arch Gen Psychiatry1990; 47: 626-32
28
ORIGINAL_ARTICLE
ارتباط شدت سندرم پاسخ التهابی سیستمیک با علل و پیامد بیماری به وجود آورنده آن
مقدمه: سندرم پاسخ التهابی سیستمیک با وجود 2 مورد از تب یا هیپوترمی، تاکی پنه، تاکی کاردی، لکوسیتوز، لکوپنی و یا باندمی مشخص شده و وجود سندرم پاسخ التهابی سیستمیک با یک علت عفونی، سپسیس تلقی می شود. میزان وقوع سپسیس در طی 15 سال اخیر رو به افزایش می باشد. نکته کلیدی در درمان سپسیس، شناسایی زودرس و شروع درمان بر اساس علایم، پیش از بروز عوارضی چون کاهش فشار خون می باشد. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط شدت پاسخ التهابی سیستمیک با علل و نتایج بیماری ایجاد شده انجام گردیده است. روش کار: این مطالعه توصیفی در سا ل1383 در بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اورژانس بخش عفونی بیمارستان امام رضا (ع) مشهد انجام شده است. در این مطالعه 306 بیمارکه مبتلا به بیماری عفونی بودند از نظر پاسخ التهابی سیستمیک مورد مطالعه قرار گرفتند. از کلیه بیماران در بدو ورود آزمایشات لازم شرح حال و معاینه دقیق به عمل آمد. مشخصات فردی نبض و تنفس و درجه حرارت و نتایج فرمول شمارش و آزمایش ادرار در پرسشنامه جمع آوری گردید. حساسیت و ویژگی و ارزش اخباری مثبت معیارهای پاسخ التهابی سیستمیک در تشخیص عفونت از موارد غیرعفونی و تاثیر آن بر میزان مرگ و میرو نیز پاسخ التهابی شدید در هر عفونت و ارتباط آن با سدیمانتاسیون و کاهش پلاکتها بررسی شد. اطلاعات جمع آوری شده با استفاده از آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی و آزمونهای متن ویتنی وتی دانشجویی پردازش شد. نتایج: تشخیص نهائی بر حسب تعداد بیماران عبارتست از: پنومونی (56 نفر)، مننژیت (35 نفر)، عفونت با کانون نا مشخص (34 نفر) و یوروسپسیس (25 نفر). بقیه عفونتهای متفرقه شامل هباتیت بروسلوز می باشد. در کل بیماران 23 مورد بیمار غیر عفونی و 17 مورد مرگ و میر وجود داشت. بیشترین میزان مرگ و میر را (7 نفر) در پنومونی وجود داشت که اغلب لکوسیتوز شدید داشتند.سندرم پاسخ التهابی سیستمیک شدید در تشخیص عفونت 20/1% حساسیت و 95% ارزش اخباری مثبت داشت. نتیجهگیری: در مقایسه علل عفونی و غیرعفونی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، هیچ تفاوت معنی داری از نظر آماری بین علایم حیاتی اولیه و آزمایشگاهی و سن و جنس و میزان مرگ و میر وجود ندارد. میزان مرگ و میر با ترومبوسیتوپنی، سدیمانتاسیون بالاو سن یا جنس ارتباطی نداشته ولی با کاهش فشار خون، لکوسیتوز شدید و شدت سندرم پاسخ التهابی سیستمیک کاملا مرتبط بوده است. لذا توصیه می شود با توجه به این که شدت این بیماری ارتباط واضحی با میزان مرگ و میر دارد، توجه بیشتری به ثبت علایم حیاتی و آزمایشگاهی معمول جهت تشخیص و درمان سریع بیماران به عمل آید.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5563_c84ccfda74f5140403816231ae0a69ea.pdf
2007-09-23
321
326
10.22038/mjms.2007.5563
پاسخ التهابی سیستمیک
تب
کاهش گلبول سفید
افزایش گلبول سفید
افزایش نبض
کاهش فشار خون
کاهش درجه حرارت
علی اکبر
حیدری
heidariaa3@mums.ac.ir
1
استادیار بخش بیماریهای عفونی بیمارستان امام رضا ( ع ) -دانشگاه علوم پزشکی مشهد
LEAD_AUTHOR
محمدجواد
قبولی
2
استادیار بخش بیماریهای عفونی بیمارستان امام رضا ( ع ) -دانشگاه علوم پزشکی مشهد
AUTHOR
1- American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee.
1
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med
2
1992; 20:864–874.
3
2- Watson RS, Carcillo JA, Linde-Zwirble WT, et al. The epidemiology of severe sepsis in children in the United
4
States. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:695–701.
5
3- Alberti C, Brun-Buisson C, Goodman SV, et al. Influence of systemic inflammatory response syndrome and
6
sepsis on outcome of critically ill infected patients. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:77–84.
7
4- Mandell, Douglas, Bennets. Principles and practice of Infectious Disease. 6th ed. Philadelphia: Churchill
8
Livingstone; 2005.
9
5- Mitaka C. Clinical laboratory differentiation of infectious versus non-infectious systemic inflammatory response
10
syndrome. Clin Chim Acta 2005; 351(1-2): 17-29.
11
6- Shibata K, Funada H. The epidemiology of SIRS.Sepsis in JapanNippon Rinsho 2004; 62(12):2184-8.
12
7- Sun D, Aikawa N. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome and the evaluation of
13
SIRS criteria as a predictor of severity in patients hospitalized through emergency servicesKeio. J Med 1999;
14
48(1):28-37.
15
8- Shapiro NI, Howell M, Talmor D. A blueprint for a sepsis protocol. Acad Emerg Med 2005 Apr; 12(4): 352-9.
16
ORIGINAL_ARTICLE
مقایسه تأثیر سیتالوپرام و نورتریپتیلین در اختلال افسردگی اساسی سالمندان
مقدمه: اختلال افسردگی اساسی اختلالی شایع و ناتوان کننده است که منجر به افزایش ناتوانی و مرگ و میر می شود. نورتریپتیلین که یک داروی سه حلقه ای می باشد سال ها برای افسردگی سالمندان مورد استفاده قرارگرفته است. موارد استفاده از داروهای مهارکننده اختصاصی باز جذب سروتونین در درمان افسردگی سالمندان به دلیل عوارض کمترآن ها روز به روز افزایش می یابد. اما همچنان مقوله قابل بحثی باقی مانده است. این مطالعه به دلیل حساسیت انتخاب داروی مناسب برای سالمندان با هدف مقایسه نورتریپتیلین و سیتالوپرام در درمان افسردگی بوده است. روش کار: این پژوهش کارآزمایی بالینی یک کور در سالهای 84-85 به مدت یک سال در مراجعین به بیمارستان روانی ابن سینا مشهد صورت گرفت. 7 نفر بیمار با سن بالای60 سال که بر اساس معیارهای تشخیصی DSM-IV-TR متلا به اختلال افسردگی اساسی شناخته شدند، وارد پژوهش شدند. بیماران به طور تصادفی بهدو گروه تقسیم شدند: یک گروه (37 نفر) تحت درمان با سیتالوپرام10 تا 20 میلی گرم در روز قرار گرفتند و یک گروه تحت درمان نورتریپتیلین با 25 تا150 میلی گرم (متوسط 100 میلی گرم در روز) قرار گرفتند. اثر بخشی درمان در این مطالعه بر اساس تغییر نمره آزمون هامیلتون افسردگی پس از 8 هفته تعریف شد. 13 نفربه دلایل مختلف پژوهش را ترک گفتند (5 نفر از گروه سیتالوپرام و 8 نفر از گروه نورتریپتیلین). مشخصات فردی، نتایج به درمان در دو گروه و نمره آزمون در پرسشنامه جمع آوری گردیده اطلاعات جمع آوری شده با استفاده از آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی و آزمون مجذور کا پردازش شد. نتایج: شاخص های جمعیت شناسی اولیه و نمره هامیلتون افسردگی در ابتدای مطالعه در دو گروه از نظر آماری تفاوت معناداری نداشت. تغییر نمره آزمون هامیلتون افسردگی پیش از درمان و پایان هفته 8 در دو گروه تفاوت آماری معناداری نداشت. بی خوابی در 5 بیمار تحت درمان با سیتالوپرام مشهود بود (13/4%). در گروه تحت درمان با سیتالوپرام 3 نفر (8/1%) و در گروه تحت درمان با نورتریپتیلین تنها یک بیمار (2/8%) از تهوع شدید در ابتدای درمان شاکی بودند. سردرد در گروه سیتالوپرام 8/1 درصد و در گروه تحت درمان با نورتریپتیلین 2/8 درصد گزارش شد. در گروه تحت درمان با نورتریپتیلین بیشترین شکایت از خشکی دهان (28 /5%) و خواب آلودگی (22/8%) بود. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که هر دوی این داروها در کاهش علایم افسردگی سالمندان مؤثر هستند و نمره آزمون هامیلتون افسردگی در هر دو گروه بیش از50 درصد کاهش نشان داد ولی تفاوتی بین دو دارو از نظر اثر بخشی مشاهده نشد. به نظر می رسد تعمیم نتایج به کل بیماران مبتلا به افسردگی اساسی نیاز به مطالعات بیشتر دارد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5564_e7cfa5d86da8d06e17f231b4dd54eb06.pdf
2007-09-23
322
327
10.22038/mjms.2007.5564
افسردگی اساسی
سالمندان
سیتالوپرام
نورتریپتیلین
نغمه
مخبر
mokhbern@mums.ac.ir
1
استادیار روان پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد
LEAD_AUTHOR
علی
طلایی
talaeia@mums.ac.ir
2
استادیار روان پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد
AUTHOR
عاطفه
سلطانی فر
3
استادیار روان پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد
AUTHOR
1- Wells KB, Stewart A, Hays RD, et al. The functioning and well-being of depressed patients: results from the
1
Medical Outcomes Study. JAMA 1989.262:914-919.
2
2- Murray CJL, Lopez AD, eds. Summary: The Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment of
3
Mortality and Disability from Diseases, Injuries, and Risk Factors in 1990 and Projected to 2020. Cambridge, Mass:
4
Harvard School of Public Health on behalf of the World Health Organization and the World Bank, Harvard
5
University Press; 1996.
6
3- Lebwobitz BD, Pearson JL, Schneider LS, et al. Diagnosis and treatment of depression in late life: consensus
7
statement update. JAMA 1997; 278:1186-1190.
8
4- Hirschfeld RM, Montgomery SA, Aguglia E, et al. Partial response and non response to antidepressant therapy:
9
current approaches and treatment option. J Clin Psychiatry 2002; 63: 826 – 837.
10
5- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition.
11
Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.
12
6- Hamilton M.A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg psychiatry 1960; 23:56-62.
13
7- Olver JS, Burrows GD, Norman TR. Third – generation antidepressants: do they offer advantages over the
14
SSRIS? CNS Drugs 2001; 15:941-954.
15
8- Goldstein BJ; Goodnick PJ. Selective serotonin reuptake inhibitors in the treatment of affective disorders, 3:
16
tolerability, safety and pharmacoeconomics. J Psyschopharmacol 1998; 12 (3 suppl B): S55 – 87.
17
9- Burke WJ, Gergel I, Bose A. Fixed – dose trial of the single isomer SSRI escitalopram in depressed outpatients. J
18
Clin psychiatry 2002; 63: 331-336.
19
10- Harvey AT, Rudolph RL, Preskorn SH. Evidence of the dual mechanisms of action of venlafaxine. Arch Gen
20
Psychiatry 2000; 57:503-509.
21
11- Barbey JT. Roose SP. SSRI safety in overdose. J Clin Psychiatry 1998; 59 (suppl 15): 42 – 48.
22
12- Thase ME: Long – term nature of depression. J Clin Psychitry 1999; 60(suppl 14):3-9.
23
13- Donoghue J. Antidepressant use patterns in clinical: compare sons among tricyclic antidepressants and selective
24
serotonin reuptake inhibitors. Acta Psychiatr Scand suppl 2000; 403:57-61.
25
14 - Hirschfeld RM, Montgomery SA, Aguglia E, et al. Partial response and nonresponse to antidepressant therapy:
26
current approaches and treatment option. J Clin Psychiatry 2002; 63 826 – 837.
27
15- Lepola UM, Loft H, Reines EH. Escitalopram (10–20 mg/day) is effect-tive and well tolerated in a placebocontrolled
28
study in depression in primary care. Int Clin psychopharmacol 2003; 18:211-217.
29
16- Thase ME, for the Venlafaxine XR 209 Study Group. Efficacy and toler ability of once – daily venlafaxine
30
extended release (XR) in outpatients with major depression. J Clin Psychiatry 1997; 58:393-398.
31
17- Wade AG, Michael Lemming O,Bang Hedegaard K. Escitalopram 10 mg/day is effective and well tolerated in a
32
placebo-controlled study in depression in primary care. Int Clin Psychopharmacol 2002; 17:95-102.
33
18- Owens MJ, Knight DL, Nemeroff CB. Second – generation SSRIS: human monoamine transporter binding
34
profile of escitalopram and R-fluoxetine. Biol Psychiatry 2001; 50:345 –350.
35
19- Peretti S, Judge R, Hindmarch I. Safety and tolerability considerations: tricyclic antidepressants vs. selective
36
serotonin reuptake inhibitors. Acta Psychiatr Scand suppl 2000; 403:17-25.
37
20- Stahl SM, Entsuah R, Rudolph RL. Comparative efficacy between venla - faxine and SSRIS: a pooled analysis
38
of patients with depression. Biol Psychiatry 2002; 52: 1166-1174.
39
21- Thase ME, Entsuah AR, Rudolph RL. Remission rates during treatment with venlafaxine or selective serotonim
40
reuptake inhibitors. Bull, Br J Psychiatry 2001; 178:234-241.
41
22- Dunner DL, Goldstein DJ, Mallinckrodt C,et al. Duloxetine in treatment of anxiety symptoms associated with
42
depression. Depress Anxiety 2003; 18:53-61.
43
23- Guy W.ECDEU Assessment Manual for psychopharmacology. US Dept Health, Education, and Welfare
44
publication (ADM) 76-338. Rockville, Md: National Institute of Mental Health; 1976. 218-222.
45
24- Montgomery SA, Huusom AKT, Bothmer J.A radomised study comparing escitalopram with venlafaxine XR in
46
primary care patients with major depressive disorder. Neuro psychobiology 2004; 50:57-64.
47
ORIGINAL_ARTICLE
گزارش دو مورد مسمومیت کبدی ناشی ازکتوکونازول
مقدمه: کتوکونازول، یک داروی ضد قارچ ازخانواده ایمیدازول است که در درمان بیماریهای قارچی نواحی مختلف بدن ازجمله پوست، ناخن ها و واژن و غیره مورد استفاده قرارمی گیرد.
هپاتوتوکسیسیتی یکی ازعوارض بالقوه کشنده این دارو بوده که می تواند به صورت کلستاز، هپاتیت ونارسایی برق آسای کبد تظاهر پیدا کند. عوارض کبدی این دارو معمولاً طی 6 هفته اول پس ازشروع درمان، ایجاد می شوند، اما مواردی نیزتا 6 ماه بعد از درمان گزارش شده است.
در صورتی که تغییرات LFT خفیف باشد، می توان دارو را با احتیاط ادامه داد، اما درصورت ظهورهپاتیت آشکاروزردی، قطع دارو ضروری می باشد. در این گروه دارویی، فلوکونازول یک داروی جدید بوده که عوارض شدید کبدی را درپی ندارد، وبنابراین در بسیاری موارد ارجح است.
معرفی بیماران: دراینجا به دو مورد مرگ ناشی ازنارسایی برق آسای کبد دراثرکتوکونازول در دو خانم 36 ساله اشاره شده است. در هردو مورد، هپاتیتهای ویروسی و اتوایمیون رد شدند.
نتیجه گیری: علی رغمنادر بودن و غیرقابل برگشت بودن نارسایی برق آسای کبد دراثرکتوکونازول، در بسیاری موارد، توجه دقیق به علایم هپاتوتوکسیسیتی، ضروری می باشد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5565_3b22f82849824b5f8fe50c1a288057fa.pdf
2007-09-23
111
111
10.22038/mjms.2007.5565
کتوکونازول
نارسایی برق آسای کبد
نکروز کبد
آسیب کبد
هپاتوتوکسیسیتی
فریده
مرادی مقدم
1
استادیار (فوق تخصص گوارش)
LEAD_AUTHOR
علی
مختاری فر
mokhtarifara@mums.ac.ir
2
استادیار (فوق تخصص گوارش)
AUTHOR
حسن
سعادت نیا
saadatniah@mums.ac.ir
3
استاد (فوق تخصص گوارش)
AUTHOR
ORIGINAL_ARTICLE
گزارش یک مورد تومور کیسه زرده اولیه در حفره چشم
مقدمه: تومورسینوس آندودرمی، تومورکیسه زرده نئوپلاسم بدخیم سلول زایا است که معمولا درگنادها ایجاد شده است.درموارد نادر درنقاط خارج گناد نظیر میان سینه، خلف صفاق و داخل جمجمه نیزرخ می دهد.حفره چشم یک محل بسیار نادر بروز تومور کیسه زرده می باشد. هدف از این مطالعه معرفی یک مورد تومور اولیه کیسه زرده حفره چشم در شیرخواری 17 ماهه است.
معرفی بیمار: بیمار با بیرون زندگی چشم سریعا پیشرونده مراجعه کرده بود، در بررسی آزمایشگاهی افزایش شدید سطح سرمی آلفا فتوپروتئین (12500 واحد در میلی لیتر) وجودداشت. پس ازانجام بیوپسی و تشخیص، بیمار تحت چهار دوره شیمی درمانی با سه دارو قرارگرفت. پیگیری بیمار طی دوره دوازده ماهه فاقد علائمی به نفـــع عود مجدد بیماری بود.
نتیجه گیری: اگر چه وجود این نوع توموردر حفره چشم بسیار نادر است، اما تشخیص صحیح آسیب شناسی همراه با مطالعــات ایمونوهیستوشیمی و سایر بررسی های آزمایشگاهی و در نهایت رژیمهای شیمی درمانی مناسب، قادرند پیش آگهی مطلوب و حتی علاج کامل را بـرای بیمارفراهم نمایند.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5566_d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e.pdf
2007-09-23
349
353
10.22038/mjms.2007.5566
تومور کیسه زرده
آندودرمال سینوس تومور
حفره چشم
بهرام
معمار
1
استادیار پاتولوژی
LEAD_AUTHOR
امیر
آل داود
2
استادیار رادیوتراپی
AUTHOR
سکینه
عموئیان
3
استادیار پاتولوژی
AUTHOR
ناصر
طیبی میبدی
4
استادیار پاتولوژی
AUTHOR
مهدی
فرزادنیا
5
استادیار پاتولوژی،
AUTHOR
میترا
احدی
mitraa@mums.ac.ir
6
متخصص داخلی
AUTHOR
علی اکبر
صابرمقدم
7
استادیار چشم پزشکی
AUTHOR
فرزانه
فرهادی
8
دستیار پاتولوژی
AUTHOR
ORIGINAL_ARTICLE
گزارش یک مورد کیست هیداتید آلوئولار
مقدمه: کیست هیداتید آلوئولار به وسیله مرحله لاروی اکینوکوکوس مولتی لوکولاریس در میزبانهای واسط ایجاد میشود که اغلب کبد و ریه انسان را گرفتارمی
کند.کیست هیداتید آلوئولار کشنده ترین بیماری کرمی است که در حال حاضر تنها راه درمان آن جراحی رادیکال می باشد . هدف از این مطالعه گزارش یـک مـورد
کیست هیداتید آلوئولار در استان خراسان رضوی بوده است.
گزارش مورد: بیمار مرد 62 ساله ای است که از روستاهای اطراف قوچان با سابقه دل درد در ناحیه چپ و فوقانی شکم به جراح مراجعه نمود. در سی تی اسـکن
دو کیست در لوب راست کبد و یک کیست سپتال در طحال تشخیص داده شد . بیمار مورد عمل جراحی قرار گرفت و کیست های کبدی تخلیه و اسـپلنکتومی انجـام
شد. تشخیص با آزمایشات آسیب شناسی و بررسی هیستولوژیک انجام گرفت. در بررسی ماکروسکوپی، طحال حجیم و کیستیک بـا نمـای مـولتی لوکـولار و حـدود
نامنظم و انفیلتراتیو حاوی ماده نکروتیک ژلاتینی قهوه ای رنگ بود. در بررسی میکروسکوپی لایه کوتیکولار نازک و لاملرو فراگمانته ولی لایه ژرمیناتیو نامشخص و
اسکولکس مشاهده نشد بیمار با حال عمومی خوب با درمان دارویی آلبندازول پس از یک هفته از بیمارستان مرخص شد.
نتیجه گیری: وجود بیماری در این استان نشان می دهد که در این منطقه سیکل زندگی انگلی اکینوکوکوس مولتی لوکولاریس برقرار اسـت و احتمـال آلـودگی
انسان به طور اتفاقی وجود دارد و لذا پزشکان باید این بیماری را در تشخیص های افتراقی بدخیمی های کبد وطحال در نظر داشته باشند و مسئولان بهداشتی این مـسئله
را جدا مورد توجه قرار دهند تا در مورد کنترل و پیشگیری آلودگیهای احتمالی برنامه ریزی و پیگیری لازم انجام گردد.
https://mjms.mums.ac.ir/article_5567_d74a692ed00b2e3328d283631cb1f8bb.pdf
2007-09-23
354
357
10.22038/mjms.2007.5567
کیست هیداتید آلوئولار
اکینوکوکوس مولتی لوکولاریس
میکروسکوپی
فریبا
برنجی
berenjif@mums.ac.ir
1
استادیار انگل شناسی
LEAD_AUTHOR
سعادت
میرصدرائی
2
استاد پاتولوژی
AUTHOR
لادن
اسعدی
3
متخصص آناتوموکلینیکال پاتولوژی
AUTHOR
آتوسا
معروفی
4
متخصص جراحی عمومی
AUTHOR
عبدالمجید
فتی
fata@mums.ac.ir
5
ستاد انگل شناسی،
AUTHOR
مریم
شاهی
6
دانشجوی کارشناسی ارشد انگل شناسی
AUTHOR