نوع مقاله : مقاله پژوهشی
نویسندگان
1 کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
2 دانشیار گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
چکیده
کلیدواژه‌ها
عنوان مقاله [English]
نویسندگان [English]
Introduction: Adipokine including Apelin and Nesfatin secreted by adipose tissue and . The aim of present study was to investigate the effect of 12 weeks resistance exercise on plasma plasma levels of Apelin-12, Nesfatin-1 and resting heart rate in hypertensive elderly women
Materials and Methods: In this study, 30 hypertensive elderly women were chosen and randomly divided in to two groups: Control and Resistance exercises group (training , 3 times a week for 12 weeks). Blood pressure, heart rate; and also plasma Apelin and Nesfatin concenterations were measured before and at the end of study. Data evaluated by using the dependent and independent t-test significant level data p≤ 0.05 was done.
Results: That was found after 12 weeks of Resistance exercise significant differences in serum levels Apelin (reduce, p=0.02) and Resting heart rate (reduce, p=0.03) in the experimental group was occurs but in the control group,no significant changes in serum levels Apelin (p=0.50) and Resting heart rate (p=0.12) was occurs. Also, after 12 weeks of Resistance exercise no significant differences in serum levels Nesfatin (p=0.15) in the experimental group was occurs but in the control group, significant changes in serum levels Nesfatin (increase, p=0.05) was occurs.
Conclusion: The 12-week resistance exercise , could reduction resting heart rate and blood pressure And thus eliminates the need to increase Apelin and decrease Apelin observed (negative feedback). The study did not exercise as an effective incentive to reduce Nesfatin.
کلیدواژه‌ها [English]
مقدمه
به تازگی در مجامع علمی، بافت چربی مورد توجهی بیشتری قرار گرفته است. تا چندی پیش عقیده بر این بود که بافت چربی صرفا بافتی برای ذخیره انرژی است، اما با شناسایی مواد مترشحه از آن و تاثیرات آنها بر بدن، بافت چربی به عنوان اندامی اندوکرین معرفی شد. در بافت شناسی، بافت چربی گونه‌ای از بافت همبند است که از بافت چربی قهوه‌ای و بافت چربی سفید که شامل سلولهای بنیادی میباشند، تشکیل شده است. سلولهای بنیادی میتوانند به سلولهای عضلانی، غضروف، استخوان و یا سلول چربی تبدیل شوند. جنس سلولهای بنیادی از ماکروفاژ، آندوتلیال، عروق و سلولهای چربی یا آدیپوسیت (آدیپوکینهای تولیدی) است. آدیپوکینها به عنوان پروتئینهای ترشح شده از بافت چربی که در کنترل متابولیسم بدن شرکت دارند، ممکن است در روند یا رفع اختلالات متابولیکی مانند چاقی، دیابت و فشارخون دخالت داشته باشند. تصور کلاسیک از بافت چربی به عنوان جایگاهی برای ذخیره اسیدهای چرب است، ولی در سالهای اخیر با این عقیده جایگزین شده است که بافت چربی، نقشی اساسی در متابولیسم لیپید و گلوکز دارد. بافت چربی، تعداد زیادی از هورمونها و سایتوکینها مانند اینترلوکین-6، آدیپونکتین، لپتین، آپلین و نسفاتین و غیره را تولید میکند (1).
پرفشارخونی یا فشارخون بالا که گاهی به آن پرفشاری شریانی گفته میشود، یک بیماری مزمن است که در آن فشار خون در شریان‌ها بالا میرود. به دنبال این افزایش فشار، قلب باید برای حفظ گردش خون در عروق خونی، شدیدتر از حالت طبیعی فعالیت کند (1). از طرف دیگر احتمال داده میشود آپلین (آدیپوکینی که اخیرا کشف شده است) باعث افزایش اتساع عروقی آندوتلیال و در نتیجه کاهش فشار خون شود. محققان با انجام پژوهشی اظهار داشتند آپلین به عنوان مادهای ترشحی از آدیپوسیت، در پاسخ به غذا یا تحریک انسولین، مشاهده میشود. علاوه بر این آپلین پلاسما ارتباط معنیداری با چاقی، مقاومت به انسولین و فشارخون دارد (2). آپلین به طور گسترده بر ارگانهای مختلف بدن از جمله قلب - عروق، ریه، کلیه، کبد، بافت چربی، دستگاه گوارشی، مغز، غدد فوق کلیوی و آندوتلیوم تاثیر میگذارد (3). پژوهشهای انجام شده در سالهای اخیر نشان داده است که آپلین میتواند در انسان، بر عملکرد قلبی – عروقی و همچنین هموستاز گلوگز و انرژی تأثیرگذار باشد. به نظر میرسد که بیشترین تاثیر را بر سیستم قلبی -عروقی داشته باشد، زیرا فشارخون را کاهش میدهد. این پپتید و گیرنده آن در اندوتلیوم و سلولهای عضلات صاف عروق نیز بیان میشود. مطالعات بافتشناسی، این پپتید و گیرنده آن را در لایه میانی آئورت و شریانهای تنفسی به خوبی شناسایی است (4). در تحقیق توماس راینر[1] و همکاران (2011)، ارتباط بین آپلین و مقاومت به انسولین و عوامل خطرزای قلبی- عروقی و چاقی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاکی از آن بود که بین آپلین کودکان چاق و آپلین کودکان لاغر، تفاوت معنیداری وجود دارد ولی بین کاهش وزن کودکان چاق و سطوح آپلین ارتباطی وجود ندارد (6). در تحقیق محبی و همکاران (1392)، تاثیر 8 هفته تمرینات هوازی با شدت متوسط بر سطوح آپلین پلاسما و مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 بررسی شد (7). نتایج این تحقیق نشان داد وزن بدن، سطوح آپلین پلاسمایی، انسولین خون و شاخص مقاومت به انسولین آزمودنیها کاهش معنیداری پیدا میکند. از طرف دیگر در تحقیق شیبانی و همکارانش (1391)، اثر تمرین استراحتی (Rast) بر میزان آپلین پلاسما و فشار خون در زنان دونده بررسی شد و مشخص گردید تمرین رست، باعث افزایش معنیدار سطوح آپلین پلاسما در پس آزمون در مقایسه با پیش آزمون میشود. فشار خون سیستولی و ضربان قلب نیز بلافاصله بعد از تمرین افزایش و 24 ساعت پس از آن کاهش معنیداری داشت اما در فشار دیاستولی، تفاوت معنیداری در پیشآزمون و پسآزمونها مشاهده نشد (8).
نسفاتین-1، یکی دیگر از این آدیپوکینهاست که توسط رامانجانیا[2] و همکاران در هیپوتالاموس موش شناسایی شد. میزان ترشح این آدیپوکین در بافت چربی زیرپوستی بیشتر از بافت چربی احشایی است و تحت تأثیر رژیم غذایی، سایتوکینهای التهابی و انسولین قرار میگیرد. همچنین در تنظیم اشتها و مصرف انرژی نقش بسزایی ایفا میکند (5). نتایج مطالعات نشان میدهند سطوح نسفاتین-1، با شاخص توده بدنی و % چربی همبستگی مثبت دارد لذا مقدار پلاسمایی آن در افراد چاق بالا میباشد (5). از طرف دیگر، در چندین تحقیق، تاثیر فعالیت ورزشی بر نسفاتین-1، مورد بررسی قرار گرفت. در تحقیقی، تاثیر آزمون بیهوازی رست بر این هورمون بررسی شد و مشخص گردید تغییر معنیداری در سطوح نسفاتین-1 رخ نمیدهد (9). همچنین در تحقیق نظرعلی و همکاران (2014)، مشخص گردید انجام 8 هفته تمرین مقاومتی، تاثیر معنی داری بر سطوح نسـفاتین-1 زنـان دارای اضافه وزن ندارد (10). اما در تحقیق دیگری که دی ویسی3 و همکاران بر افراد با دامنۀ سنی 40 -70 سال و شاخص توده بدنی 5/18- 54 انجام دادند، دریافتند که ارتباط مثبت و معنیداری بین غلظت نسفاتین-1 پلاسمایی با سن، شاخص توده بدنی و % چربی وجود دارد (11). همچنین رامانجانیا1 و همکاران نشان دادند مقادیر نسفاتین-1 در گردش خون، همبستگی مثبتی با شاخص تودة بدن انسان دارد (12). در ارتباط با تاثیر دیابت بر بافت چربی و آدیپوکینها، باید به هورمون انسولین اشاره کرد. بهطور کلی میتوان گفت انسولین یک هورمون آنابولیک است و بیشتر مسیرهای سنتز را فعال میکند تا مسیرهای تجزیه. بدین منظور انسولین بهصورت یک مهارکننده لیولیز عمل مینماید و ترجیحا ذخیره سازی چربی را سرعت میبخشد تا شکسته شدن آنرا. این فرآیند از طریق فعال سازی Akt (پروتئین کیناز B) انجام میشود که باعث فعال شدن فسفودی استراز نوع 3 (PDE-3، آنزیمی که cAMP را به AMP تبدیل مینماید) میگردد. بنابراین با توجه به این افزایش ذخیره سازی در بافت چربی و همچنین ترشح آدیپوکینها از بافت چربی (محل اصلی ترشح)، میتوان ارتباط دیابت با آدیپوکینها را توضیح داد (3). با توجه به خصوصیات آپلین و نسفاتین و همچنین تعداد محدود تحقیقات که به بررسی سطوح این متغییرها بر افراد پرفشارخون انجام شده است و از طرف دیگر موثر بودن فعالیت ورزشی مقاومتی در کاهش وزن و % چربی و رابطه این دو هورمون، با وزن و % چربی، به نظر میرسد انجام تحقیق حاضر ضروری میباشد (13). بنابراین، هدف کلی از انجام تحقیق حاضر، بررسی تغییرات آپلین، نسفاتین و ضربان قلب استراحتی پس از یک دوره تمرین مقاومتی در بیماران پرفشار خونی میباشد.
روش کار
این مطالعه از نوع نیمه تجربی که در سال 93 انجام گرفت و جامعه آماری در این تحقیق زنان مسن و مبتلا به پرفشارخونی با محدوده سنی 70-50 سال در شهر شیراز بود. در سال 1875، در انگلستان، قانون اجتماعات دوستانه، تعریف از مسن را به عنوان، "هر سنی پس از 50" به تصویب رساند ولی برنامه های بازنشستگی را بیشتر به 60 سال یا 65 سال اطلاق داد. طبق تعریف سازمان ملل متحد، معیار استاندارد به تصویب رسیده برای افراد مسن را به طور کلی سن بالاتر از 60+ سال تعریف کرد. در نتیجه در تحقیق حاضر ، زنانی مسن هستند که دامنه سنی آنها 50 تا 70 سال میباشد (14 و 15). در ابتدا، اهداف طرح و شرایط مطالعه برای آزمودنیها توضیح داده شد. در صورت موافقت آنها، فرم رضایت نامه به آنها داده شد تا آن را تکمیل کنند. از بین این افراد، 30 نفر به صورت تصادفی انتخاب شدند. سپس جهت همگن سازی، آزمودنیها بر اساس وزن، قد، شاخص توده بدنی و % چربی به دو گروه 15 نفره کنترل و آزمایش تقسیم شدند. گروه آزمایش به مدت 12 هفته و هفتهای سه جلسه، برنامه تمرینات مقاومتی را انجام دادند. در این مدت، گروه کنترل در هیچ گونه برنامه ورزشی شرکت نداشتند. رژیم غذایی هیچ کدام از گروهها تحت کنترل نبود (چون این افراد بیمار هستند رزیم غذایی تمام آزمودنی ها توسط خود بیماران و پزشک مربوطه تحت کنترل بود). همچنین ملاک های ورود به مطالعه آزمودنی ها، 1- سن بین 50 الی 70 سال باشد 2- مبتلا به بیماری پرفشارخونی باشند 3- سابقه جراحی قلب و بالون نداشته باشند 4- مبتلا به دیابت نباشند 5- غیرورزشکار باشند و ملاک های خروج از مطالعه آزمودنی ها، 1- اگر بیماران دو جلسه از فعالیت ورزشی غائب باشند 2- اگر از فعالیتهای ورزشی منظم غیراز برنامه تمرینی حاضر شرکت کنند 3- عدم تمایل به ادامه مطالعه می باشد.
برنامه تمرینات مقاومتی در هر جلسه، شامل سه بخش گرم کردن، مرحله اصلی و سرد کردن بود. در گرم کردن از حرکات کششی، دویدن آرام و نرمشی به مدت 10 دقیقه استفاده شد. مرحله اصلی شامل 8 تکرار سه دورهای تمرین با وزنه، با حرکات باز کردن و خم کردن آرنج، شانه، ران و زانو بود. مدت زمان جلسه اول، شامل 25 دقیقه بود که حرکات، بدون وزنه انجام میشد. فعالیت با وزنه با شدت 45-40 % یک تکرار بیشینه شروع میشد به طوری که هر دو هفته، 5 دقیقه به مدت زمان و 5 % به شدت فعالیت اضافه میشد (جدول 1). مرحله سرد کردن هم شامل دویدن، نرمش و کشش بود. در ابتدا قبل از شروع برنامه تمرینی، ترکیبات بدن، ضربان قلب استراحت آزمودنی (هرجلسه ضربان قلب افراد جهت ایمنی چک میشد) و نمونهگیری خونی (5 میلی لیتر خون از سیاهرگ بازویی) آزمودنیها در حالت ناشتا گرفته شد. در انتهای 12 هفته مجددا برای اندازهگیری متغیرهای وابسته جهت تعیین پس آزمون ترکیبات بدن، ضربان قلب استراحتی و نمونه گیری خونی آزمودنیها مطابق با زمان نمونه گیری پیش آزمون، گرفته شد.
سپس به وسیله دستگاه سانتریفیوژ، سرمها از نمونههای خونی جدا گردید و در دمای 70- درجه سانتی گراد فریز شد. فاکتور مورد نظر (آپلین و نسفاتین) در آزمایشگاه تخصصی به وسیله کیت آپلین و نسفاتین (ساخت کشور چین، مدل Human Apelin 12 ELISA Kit و Human Nesfatin-1 ELISA Kit ) که به ترتیب با حساسیت81/7 و 81/7 پیکو گرم بر میلی لیتر بود به روش الایزا اندازهگیری شد. همچنین ترکیبات بدنی (چربی زیر پوستی، توده چربی، % چربی بدن، % چربی شکمی و پروتئین)، به وسیله دستگاه سنجش ترکیب بدن مدل) BOCA ساخت کره) اندازهگیری شد. دادهها پس از جمع آوری، از طریق نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.
جهت محاسبه میانگین و انحراف استاندارد از آمار توصیفی و به دلیل نرمال بودن توزیع دادهها، از آزمون تی تست وابسته و مستقل استفاده شد. سطح معنیداری نیز کمتر یا مساوی با 05/0 در نظر گرفته شد.
نتایج
در ابتدا با استفاده از آزمون تی تست مستقل مشخص گردید تفاوت معنیداری بین پیش آزمونهای آپلین، نسفاتین و ضربان قلب استراحت در بین گروهها وجود ندارد (به ترتیب 19/0=p، 22/0=p، 31/0=p). پیش آزمون، پس آزمون، میانگین و انحراف استاندارد مشخصات فیزیولوژیکی، هورمونهای آپلین و نسفاتین و ضربان قلب استراحتی آزمودنیها در دو گروه مقاومتی و کنترل به ترتیب در جداول 2 و 3 ارائه شده است. بنابراین با توجه به این که پیش آزمون هر دو متغییر (آپلین، نسفاتین و ضربان قلب استراحت) دو گروهها، تفاوت معنیداری وجود نداشت، محققان تحقیق حاضر، پس آزمونهای دو گروه را با یکدیگر مقایسه نمودند. نتایج به دست آمده به دنبال 12 تمرینات مقاومتی نشان میدهد میانگین میزان آپلین در پس آزمون (09/2 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (44/2 پیکوگرم بر میلی لیتر) کمتر میباشد. همچنین در گروه کنترل، میانگین میزان آپلین در پس آزمون (07/2 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (96/1 پیکوگرم بر میلی لیتر) بیشتر میباشد. نتایج نشان داد میزان کاهش در گروه آزمایش معنیدار (02/0=p) میباشد اما میزان افزایش آن در گروه کنترل، معنیدار (50/0=p) نمیباشد. از طرف دیگر، به دنبال 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، میانگین نسفاتین در پس آزمون (53/3 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (61/3 پیکوگرم بر میلی لیتر) کمتر میباشد. همچنین در گروه کنترل، میانگین میزان نسفاتین در پس آزمون (99/3 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (48/3 پیکوگرم بر میلی لیتر) بیشتر میباشد.
نتایج نشان داد میزان افزایش در گروه کنترل معنیدار (05/0=p) میباشد اما میزان کاهش آن در گروه آزمایش، معنیدار (15/0=p) نمیباشد. از طرف دیگر، به دنبال 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، میانگین ضربان قلب استراحت در پس آزمون (84/78 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (01/86 پیکوگرم بر میلی لیتر) کمتر میباشد. همچنین در گروه کنترل، میانگین میزان ضربان قلب استراحت در پس آزمون (27/86 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (42/85 پیکوگرم بر میلی لیتر) بیشتر میباشد. نتایج نشان داد میزان کاهش در گروه آزمایش معنیدار (03/0=p) میباشد اما میزان افزایش آن در گروه کنترل، معنیدار (12/0=p) نمیباشد. در پایان تحقیق مشخص گردید در بین دو گروه، تفاوت معنی
داری بین سطوح آپلین (04/0=p) و نسفاتین (05/0=p) وجود دارد.
بحث
در تحقیق حاضر، مشخص شد با انجام 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، 17 % کاهش آپلین در گروه آزمایش رخ میدهد (همچنان که در نتایج گفته شد این کاهش، معنیدار میباشد) اما در گروه کنترل، 6 % افزایش غیرمعنیدار اتفاق میافتد. بنابراین به نظر میرسد 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، توانسته است باعث کاهش معنیدار سطوح آپلین پلاسما شود. همچنین در تحقیق حاضر مشاهده شد که در آزمودنیهای گروه آزمایش، انجام 12 هفته تمرینات مقاومتی منجر به کاهش فشارخون و ضربان قلب استراحتی میشود (میزان ضربان قلب استراحت در گروه آزمایش (4 %) که 12 هفته فعالیت ورزشی داشتهاند، کاهش یافته است، همچنان که در نتایج گفته شد این کاهش معنی دار نبوده است) اما میزان آن در گروه کنترل (1%) که هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشتهاند، افزایش یافته است (همچنان که در نتایج گفته شد این افزایش معنی دار بوده است). از طرف دیگر آپلین، باعث افزایش اتساع عروقی آندوتلیال میگردد (16-18). اکنون با توجه به نتایج تحقیق حاضر و همچنین عملکرد آپلین، این سوال مطرح میشود که چرا با وجود کاهش آپلین در آزمودنیها، کاهش فشارخون یا ضربان قلب استراحتی رخ داده است. برای پاسخ به این سوال، میتوان گفت که ارتباط بین میزان ترشح آپلین و کاهش فشارخون، براساس فیدبک منفی است. در ابتدا چون شرکت کنندگان بیماران پرفشارخونی بودند، فشارخون بالایی داشتند. این موضوع، یک عامل تحریکی برای افزایش سطوح آپلین (یک عامل موثر در انقباضپذیری قلب میباشد) بود اما به مرور زمان که سازگاریهای ورزشی (از جمله افزایش ترشح آپلین) باعث کاهش فشارخون شد، نیاز به سطح بالای آپلین برطرف شد و در نتیجه ترشح آپلین کاهش یافت. بنابراین میتوان برای بررسی دقیقتر سطوح آپلین، به محققان پیشنهاد کرد که در پژوهشهای آتی خود، بعد از شش هفته نیز سطوح آپلین را اندازهگیری کنند. همچنین در ارتباط با کاهش ضربان قلب استراحتی، باید گفت 12 هفته فعالیت ورزشی، احتمالا باعث افزایش حجم ضربهای شده است و در نتیجه در یک برون ده قلبی استراحتی یکسان، به تعداد ضربان قلب استراحتی کمتری نیاز است چرا که افزایش حجم ضربهای، کاهش ضربان قلب را جبران میکند. در واقع 12 هفته تمرینات مقاومتی، باعث ایجاد هایپرتروفی ایزوتونیک در دیوار بطن میشود. بنابراین بر اساس قانون انقباض پذیری قلب، در مراحل انقباض قلب، خون بیشتری پمپاژ میشود و در نتیجه ضربان قلب کاهش مییابد. در تحقیق ژانگ [3]و همکاران (2006)، تاثیر تمرین شنا بر بیان آپلین و لیگاند درون زاد گیرنده شبه آنژیوتانسیون2[4] بافت قلبی- عروقی موشهای صحرایی دارای فشار خون بالا مورد بررسی قرار گرفت. نتایج تحقیق نشان داد تمرین شنا در دراز مدت، باعث برطرف شدن پاتوژنز فشار خون بالا از طریق افزایش سیستم Apelin / APJ شده است چرا که این سیستم، باعث افزایش انقباضپذیری قلب میشود. این موضوع نشان میدهد، تاثیر فعالیت ورزشی باعث بهبود فشار خون بالا میشود (17). در همین راستا میتوان به تحقیق محبی و همکاران (1392) اشاره کرد. این محققان، تاثیر 8 هفته تمرینات هوازی با شدت متوسط بر سطوح آپلین پلاسما و مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 را بررسی کردند. نتایج این تحقیق نشان داد وزن بدن، سطوح آپلین پلاسمایی، انسولین خون و شاخص مقاومت به انسولین آزمودنیها کاهش معنیداری پیدا میکند (7). تحریک دستگاه قلبی – عروقی، سبب تحریک آپلین و سپس فعال شدن گیرنده مربوط به آن میشود (3). با اتصال آپلین به گیرنده خود، فسفو اینوزیتید از طریق فعال سازی آنزیم اندوتلیال نتریک اکساید سنتاتاز[5] ،پروتئین کیناز [6]B را فسفوریله میکند و سپس از طریق ال- آرژنین، به انتشار نیتریک اکساید[7] کمک میکند. در ادامه، نیتریک اکساید موجب افزایش مقدار گوانوزین منو فسفات حلقوی (cGMP) میشود که در پی آن، گشاد شدن عروق رخ میدهد. در اینجا با کاهش فشار خون، سطوح آپلین بهصورت فیدبک منفی کاهش مییابد (5). نتایج تحقیقات گذشته نیز نشان میدهد انجام تمرینات تک جلسهای، باعث افزایش سطوح این هورمون میشود. برای مثال در پژوهش شیبانی و همکاران (2012)، تاثیر تمرین رست (یک آزمون تک جلسهای سرعتی) بر میزان آپلین پلاسما و فشارخون در زنان دونده مورد بررسی قرار گرفت. طبق نتایج این مطالعه، تمرین رست موجب افزایش معنیدار ضربان قلب، سطوح آپلین و فشارخون بلافاصله پس از تمرین شد (8). بنابراین، میتوان گفت احتمالاً یک جلسه فعالیت ورزشی نمیتواند باعث ایجاد سازگاری خاص شود و بنابراین با توجه به پاسخ ذاتی آپلین به افزایش فشار خون ناشی از اجرای یک آزمون سرعتی، سطوح آپلین افزایش یافته است. با توجه به نتایج تحقیق اخیر و تحقیق حاضر، میتوان گفت در تمرینات طولانی مدت چند هفتهای به دلیل ایجاد یکسری سازگاریهای خاص و در نتیجه کاهش فشار خون، سطوح آپلین نیز کاهش پیدا میکند اما در تمرینات تک جلسهای نیاز است که برای پاسخ به افزایش فشار خون، افزایش قدرت انقباضپذیری قلب از طریق بالا رفتن سطوح آپلین صورت بگیرد. در نهایت باید گفت تغییرات آپلین به شدت فعالیت ورزشی، مدت زمان فعالیت ورزشی، سطح آمادگی بدنی و شاخصهای فیزیولوژیک آزمودنیها بستگی دارد و احتمالا برنامه تمرینی در تحقیق حاضر، توانسته است به عنوان یک عامل تحریکی در کاهش هورمون آپلین موثر باشد.
از طرف دیگر، مشاهده میشود که میزان نسفاتین در گروه کنترل (6 %) که هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشتهاند، افزایش یافته است (همچنان که در نتایج گفته شد این افزایش معنیدار بوده است) اما میزان آن در گروه آزمایش (3 %) که 12 هفته فعالیت ورزشی داشتهاند، کاهش یافته است (همچنان که در نتایج گفته شد، این کاهش معنیدار نبوده است). بنابراین میتوان گفت برنامه تمرینی تحقیق حاضر تا حدودی توانسته است به عنوان یک عامل تحریکی، از افزایش نسفاتین جلوگیری کند و حتی باعث کاهش آن شود هر چند غیرمعنادار میباشد. نسفاتین-1، آدیپوکینی است که امکان دارد با چاقی و فشارخون ارتباط داشته باشد (20). به نظر میرسد در ارتباط با مکانیسم ایجاد کننده افزایش سطوح نسفاتین، میتوان به افزایش سطوح انسولین (در تحقیق حاضر، سطوح انسولین افزایش یافت) اشاره کرد. افزایش سطوح انسولین، منجر به فعال شدنAkt میشود. افزایش این آنزیم، منجر به افزایش سطوح PDE-3 میگردد. بالا رفتن فعالیت آنزیم PDE-3، باعث مهار آنزیم آدنیلات سیکلاز میشود و این موضوع، از تشکیل cAMP جلوگیری میکند. در نتیجهی این فرآیند، لیپولیز متوقف میشود و میزان ذخیره سازی در بافت چربی بالا میرود و در نهایت سطوح نسفاتین افزایش پیدا میکند (باید توجه داشت محل اصلی تولید نسفاتین در بافت چربی است (3). نتایج مطالعات نشان میدهند سطوح نسفاتین-1 با شاخص توده بدنی و % چربی همبستگی مثبت دارد. لذا مقدار پلاسمایی آن در افراد چاق بالا میباشد و از آنجا که چاقی باعث میشود فرد در معرض خطر ابتلا به بیماریهای مختلف نظیر پرفشارخونی باشد، پس انتظار میرود در افراد مبتلا به فشارخون، مقدار پلاسمایی نسفاتین بالا باشد (7). در پاسخ نسفاتین به فعالیت ورزشی، میتوان گفت احتمالا شدت و مدت زمان برنامه تمرینی مهم میباشد، چرا که اگر شدت و مدت زمان انجام فعالیت ورزشی مناسب نباشد، نمیتوان انتظار کاهش قابل توجه در سطوح نسفاتین را داشت. برای مثال با توجه به نتایج تحقیق نظرعلی و همکاران (2014) که تاثیر 8 هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی نسفاتین-1 زنان دارای اضافه وزن را بررسی کردند و دریافتند مدت زمان 8 هفته، مدت زمان کافی برای تحت تاثیر قرار دادن نسفاتین نیست (10). همچنین نتایج تحقیق حاضر که نشان داد 12 هفته تمرینات مقاومتی، باعث کاهش قابل توجه سطوح نسفاتین نمیشود (باید توجه داشت که در مطالعات ورزشی، 8 هفته به بالا انجام فعالیت ورزشی، جزء تمرینات طولانی مدت محسوب میشود) میتوان گفت که توجه به شرایط اولیه آزمودنیها بسیار مهم است. به این معنا که آستانه تحریک برای تغییر در میزان تولید نسفاتین در افراد سالم و بیمار متفاوت است و به نظر میرسد در بیماران این آستانه بالاتر باشد. بنابراین باید توجه داشت که در زمان تجویز فعالیت ورزشی برای بیماران، باید مدت زمان و همچنین شدت بالاتر (نسبت به برنامه تمرینی تحقیق حاضر) باشد تا بتوان انتظار کاهش در سطوح نسفاتین را داشت.
نتیجه گیری
در نهایت میتوان گفت در تحقیق حاضر، 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی توانسته است باعث کاهش قابل توجه هورمون آپلین و ضربان قلب استراحتی شود اما یک عامل تحریکی مناسب برای کاهش نسفاتین نبوده است. همچنین مشخص شد پاسخ آدیپوکینها به فعالیت ورزشی متفاوت است؛ به این معنا که ممکن است در پاسخ به یک برنامه تمرینی، یک آدیپوکین افزایش و آدیپوکین دیگر کاهش یابد اما باید توجه داشت که این تغییرات تحت تاثیر سطح آمادگی بدنی، شدت و مدت فعالیت ورزشی و شرایط آزمودنیها (بیمار یا سالم بودن) میباشد.
)