Evaluation of Etiology and Mortality of Patients Subjected to Pericardial Window

Document Type : Research Paper

Authors

1 Department of Cardiac Surgery, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran

2 Master of Sciences in Critical Care Nursing, Faculty Member of Paramedicine College, Sabzevar University of Medical Sciences, Sabzevar, Iran.

3 Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medicine, Mashhad, Iran

Abstract

Abstract
Introduction: Pericardial effusion is the accumulation of over-normal fluid in the pericardial space that is pathologic and causes cardiac dysfunction and sometimes death of the patient. We aimed to evaluate the etiology and mortality of pericardial window patients.
Materials and Methods: A retrospective descriptive analysis was performed on all the patients with cardiac tamponade, who were admitted to cardiac surgery ward of Ghaem Hospital during 2013-2017. We included patients who had undergone transthoracic echocardiography by the cardiology service at least once. After completing the forms specific to information and considered variables, SPSS was used to analyze the data. P-values less than 0.05 were considered statistically significant.
Results: Of the 100 patients, 45 were female and 55 were male. The mean age of the patients was 57 years. The most common etiologies included viral infections (25%), tuberculosis (10%), malignancy (6%), chronic kidney diseases (4%), connective tissue disorders (4%), chronic liver diseases (3%), and history of open heart surgery (3%). In 45% of the cases, a specific etiology could not be established. The rate of mortality was reported 2%.
Conclusion: Pericardial effusion and cardiac tamponade are life threatening conditions. However, timely medical intervention and surgery, as well as proper operative management, can effectively save lives and reduce patient mortality.

Keywords

Full Text

مقدمه

پریکاردیال افیوژن عبارت است از تجمع مایع بیش از حد طبیعی در فضای پریکاردی که حالت پاتولوژیک می‎باشد و باعث بروز اختلال کارکرد قلبی و گاهاً مرگ بیمار می‎شود (1). اتیولوژی آن علاوه بر صدمات و مشکلات قلبی که به همراه دارد می‎تواند منجر به طیف وسیعی از بیماری های سیستمیک گردد، همچنین علائم و نشانه‎های ‎‎‎‎افیوژن پریکارد بستگی به‎اند‎‎‎‎ازه و مدت آن دارد (2). تجمع این مایع ممکن است ازنظر کیفی ترانسودایی، اگزوداتیو یا خونی باشد. این مایع ممکن است با علل متفاوت در فضای پریکارد تجمع پیدا کند (3). افیوژن پریکارد در بیماران سرطانی، سل و یا قرار گرفتن در معرض اشعه و همچنین در بیمارانی که در مرحله انتهایی بیماری کلیوی بوده و دیالیز می‎‎‎‎شوند نیز رخ می‎‎‎‎دهد (2). زمانی که افیوژن پریکارد سبب ایجاد فشار گردد، می‎‎‎‎تواند مخرب بوده و عملکرد قلب را تحت تأثیر قرار دهد، که این امر می‎‎‎‎تواند منجر به ایجاد تامپوناد قلبی گردد، حدود 20% از اتیولوژی افیوژن‎های ‎‎‎‎پریکاردی ادیوپاتیک می‎‎‎‎باشد (4). هنگامی‎‎‎‎که فشار پریکارد افزایش پیدا می‎‎‎‎کند فشار دهلیز راست به صورت موازی با آن افزایش یافته به طوری که فشار دهلیز راست بازتاب صحیحی از فشار داخل پریکارد می‎‎‎‎باشد. اگر چه تجمع مایع در پریکارد نتیجه افزایش فشار در دهلیز راست در کنار محدودیت های تخلیه ای وریدی یا لنفاتیک است، اما تجمع مایع حاوی خون در حفره مذکور به صورت مکرر در جریان یک نارسایی قلبی ساده دیده می‎شود (5). در این زمان بیماران ممکن است علائم و نشانه‎های ‎‎‎‎تامپوناد حاد قلبی را داشته باشند. در این حالت علائم شایع تنگی نفس، سرفه و درد پلورتیک قفسه سینه ایجاد می‎‎‎‎گردد (6). بسته به شدت تامپوناد قلبی فشارخون سیستمیک ممکن است، کاهش یافته یا در محدوده طبیعی حفظ گردد. افزایش پیشرونده در فشار داخل پریکارد نهایتاً منجر به اختلال پرشدگی دیاستولیک قلب، کاهش حجم ضربه ای و افت فشار خون می‎‎‎‎گردد (7). این علائم بالینی، نه تنها زندگی را برای بیماران سخت می‎‎‎‎کند، بلکه آماده سازی بیماران جهت انجام عمل جراحی قلب را به خصوص برای گروه بیهوشی مشکل و همراه خطر می‎‎‎‎سازند. ابزار تشخیصی ساده و استاندارد برای تامپوناد حاد قلبی اکوکاردیوگرافی می‎باشد. اکوکاردیوگرافی فقط وجود و‎اند‎‎‎‎ازه پریکاردیال افیوژن را مشخص می‎کند و برای تشخیص عامل زمینه ساز بیماری توجه به تاریخچه و معاینه فیزیکی و گاهاً آنالیز مایع پریکاردی لازم می‎باشد (8). از آن جایی که تامپوناد حاد قلبی تهدید کننده زندگی است و نیاز به تخلیه فوری پریکاردی دارد. مرحله اول چالش بزرگی که پیش روی تیم درمانگر (شامل گروه جراحی قلب و گروه بیهوشی) می‎‎‎‎باشد، نجات جان بیمار و انجام موفقیت آمیز تخلیه مایع درون پریکارد قلب و برطرف کردن تامپوناد است. تخلیه مایع می‎‎‎‎تواند به دو روش درناژ ساده و پریکاردیال ویندو صورت گیرد. در روش پریکاردیال ویندو برش جراحی می‎‎‎‎تواند در ناحیه زیر جناغ یا پهلو باشد. در عمل باز پس از دسترسی به پرده ی دور قلب قسمتی از آن برداشته شده و جهت تخلیه مابقی ترشحات چست تیوب یا لوله قفسه سینه گذاشته می‎‎‎‎شود (9).در مقابل درناژ ساده از لوله بین‌ دنده‌ای جهت تخلیه مایع استفاده می‎‎‎‎شود. صادقپور طباطبایی و همکارانش عنوان کردند که در بیمارانی که تحت عمل پریکاردیال ویندو قرار می‎گیرند، سبب کاهش شیوع تجمـع مایع در روز سوم و بعد از ترخیص می‎‎‎‎شود (9). از سوی دیگر لایـت و همکارانش، در نشـان دادند که در 63% بیماران پس از عمل جـراحی بـای پـس کرونری و در 45% بیمـاران پس از اعمال دریچـه ای تجمع مایع در حفرة جنبی وجود داشته است، که در 3% شدیدتر بوده است (10). با توجه به اهمیت پیگیری و اقدام جراحی به موقع برای این بیماران تصمیم بر این گرفته شد تا اتیولوژی و مورتالیتی بیماران که تحت عمل پریکاردیال ویندو در سرویس جراحی قلب بیمارستان قائم دانشگاه علوم پزشکی مشهد، قرار گرفته‎اند‎‎‎‎، بررسی گردد.

مواد روش‎ها ‎‎‎

مطالعه حاضر یک مطالعه توصیفی-تحلیلی گذشته نگر است. برای انجام این مطالعه تمام بیمارانی که در طول سال‎های ‎‎‎‎1392 تا 1396 به علت تامپوناد به بخش جراحی قلب باز در بیمارستان قائم دانشگاه علوم پزشکی مشهد معرفی شده بودند را انتخاب نموده، و مورد بررسی قرار دادیم. پرونده کلیه بیماران که توسط سرویس کاردیولوژی دارای حداقل یک اکوی ترانس توراسیک بودند را وارد مطالعه شدند. سپس از بین آن‎ها ‎‎‎بیمارانی که در اکوکاردیوگرافی حجم زیاد مایع در فضای پریکارد و کلاپس حفرات سمت راست گزارش شده بود، همچنین دارای افیوژن پریکارد با حجم متوسط تا وسیع بودند عمل برای آن‎ها ‎‎‎گذاشته شده بود، وارد مطالعه کردیم. این بیماران از بخش‎های ‎‎‎‎ریه، داخلی، عفونی، هماتولوژی، اورژانس قلب معرفی شده بودند. برای تمامی بیماران قبل از اعزام به اتاق عمل chest x Ray، بررسی خون محیطی و رزرو خون صورت گرفته است. پس از انتقال به اتاق عمل کلیه بیماران تحت مانیتورینگ استاندارد قرار گرفته‎اند‎‎‎‎. برای بیماران راه وریدی وارتریال لاین تعبیه شده است همچنین القا بیهوشی با اتومیدیت یا کنامین صورت گرفته است. شیوه جراحی این بیماران با یکی از دو روش انسزیون ساب گزیفوئید یا آنتریور توراکوتومی چپ یوده است. مایع پریکارد جهت سیتولوژی و نیز بیوپسی بافت پریکارد ارسال شده است. بیماران پس از عمل در صورت نیاز به  ICUو یا بخش منتقل شده‎اند‎‎‎‎. در نهایت پس از تکمیـل فـرم هـای مخصـوص اطلاعات و متغیـرهای مــورد نظـر در ایـن تحقیــق و پـس ازهمسانسازی متغیـرهای زمینـه ای بـا آزمـون هـای آمـاری مناسب، ارتباط مداخلات و متغیرهـای وابسـته بـا متغیرهـای مســـتقل بـــه وســـیله تســـت One-Way ANOVA و Independent-Sample t test تحت نرم افزار SPSS مـورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. مقـدار P-value معنی دار آماری، 05/0 در نظـر گرفتـه شـده است.

نتایج

از نظر توزیع جنسی، از 100 بیمار مورد بررسی 45 مورد زن و 55 مورد مرد بودند. از نظر توزیع سنی، میانگین سنی بیماران مورد مطالعه 57 سال گزارش شده است. توزیع جنسی رده‎های مختلف سنی را می‎‎‎‎توانید در جدول 1 مشاهد نمایید. بین بروز پریکاردیال افیوژن و یافته‎های ‎‎‎‎آزمایشگاهی رابطه معنی داری مشاهد نشده است (جدول 2).


حین عمل در هیچ یک از بیماران مورتالیته مشاهده نشده است، اما یکی از بیماران پس از عمل و انتقال به  ICUبه دلیل تشدید علایم لوپوس پس از 1۰ روز فوت نموده است، همچنین یکی دیگر از بیماران پس از انتقال به  CCUبه دلیل نارسایی بطن راست و به همراه علایم کلاپس همودینامیک فوت کرده است، در کل می‎‎‎‎توان عنوان کرد که در این بیماران مورد مطالعه در کل 2 مورد و یا به عبارتی 2% مورتالیته بعد از عمل وجود داشته است.
از نظر توزیع اتیولوژی در هر دو جنس، فراوانترین مورد مشاهده شده ادیوپاتیک (45%) مشاهده گردید. دومین علت مربوط می‎‎‎‎شود به سرماخوردگی و عفونت‎های ‎‎‎‎ویرال (25%)، همچنین علل دیگر پریکاردیال افیوژن مشاهده شده مربوط می‎‎‎‎شود به بیماران مشکوک به سل (10%) که در 15 بیمار مشکوک به سل، پریکاردیال افیوژن مشاهد شده است که تنها در 10 مورد بیماری سل آن‎ها ‎‎‎مورد تایید قرار گرفته است. در 20% بیماران به دنبال سایر علل شامل: 6 مورد به دنبال کانسر، 4 مورد به علت بیماری‎های ‎‎‎‎بافت همبند، 4 مورد به علت بیماری کلیوی، 3 مورد به علت بیماری مزمن کبدی و 3 مورد به علت داشتن سابقه جراحی قلب باز مبتلا به پریکاردیال افیوژن شده بودند. (نمودار 1)

بحث

یافته‎های مطالعه ما نشان می‎‎‎‎دهد که، بیماران از نظر توزیع سنی 71% آن‎ها ‎‎‎سن بالای 50 سال را داشته‎اند‎‎‎‎، لوی و همکارانش (11) میانگین سنی مبتلایان را 54 سال و چو و همکارانش (12) 53 سال گزارش کرده‎اند‎‎‎‎. بررسی یافته‎ها ‎‎‎از نظر میانگین سنی نشان دهنده این مطلب است که با افزایش سن به دلیل افزایش عوامل خطر و بیماری های سیستمیک میزان ابتلا به افیوژن پریکارد افزایش می‎‎‎‎یابد. از سوی دیگر با توجه به اینکه بدخیمی شایع ترین علت افیوژن پریکارد در مراکز درمانی است و همچنین یکی از عوامل مهم مرگ و میر در بیماران می‎‎‎‎باشد، باید توجه داشت که شویع بالای این اختلال در بین بیماران را بیش از حد مورد ارزیابی قرار گرفته شود.

با توجه به جمعیت مورد مطالعه دلیل اصلی ابتلا به پریکاردیال افیوژن را ایدیوپاتی تعیین گردید و تحت درمان قرار گرفتند. عفونت پریکاردی ایدئوپاتیک می‎‎‎‎تواند از لحاظ تشخیص و درمان چالش برانگیز باشد. با توجه به مطالعات انجام شده وسط Levy (13)، Ma (14) و Saab (15) یکی از مهمترین عوامل ایجاد پریکاردیال افیوژن را ایدیوپاتی معرفی نمودند. نظر به عوارض مهلک پریکارد افیوژن، تشخیص سریع این بیماری از اهمیت خاصی برخوردار می‎‎‎‎باشد (7). معاینه فیزیکی همراه با یافته‎های ‎‎‎‎الکتروکاردیوگرافی و رادیوگرافی قفسه سینه می‎‎‎‎تواند وجود یک افیوژن پریکارد را نشان دهد؛ با این حال، با توجه به این که یکی از علل اصلی ابتلا به پریکاردیال افیوژن، ایدیوپاتی می‎‎‎‎باشد روش‎های ‎‎‎‎تصویربرداری اضافی، مانند اکوکاردیوگرافی، برای تشخیص درست و به دنبال آن برای درمان مناسب این بیماران نیاز می‎‎‎‎باشد (16). بنابراین ارایه نمودن علایم بالینی مهم و اختصاص با این بیماری با معطوف نمودن ذهن پزشک به این بیماری می‎تواند لزوم انجام اقدامات تشخیصی و کاربردی مفید را فراهم نموده و به تشخیص و درمان سریع بیماری کمک کند. استفاده از روش اکوکاردیوگرافی می‎‎‎‎تواند روش مناسبی برای بررسی پریکاردیال افیوژن در بیمارانی که تحت جراحی قلب باز قرار می‎‎‎‎گیرند باشد.

در حال حاضر مطالعه انجام شده نشان می‎‎‎‎دهد که دومین عامل مهمی که منجر به عفونت پریکارد می‎‎‎‎گردد بیماری‎های ‎‎‎‎عفونی و عفونت‎های ‎‎‎‎ویرال می‎‎‎‎باشد. روتر و همکارانش در مطالعه خود نشان دادند که یکی از دلایلی اصلی ابتلا به پریکاردیال افیوژن در منطقه افریقای جنوبی توبرکلوزیس می‎‎‎‎باشد (17). Maggiolini و همکارانش گزارش کردند که عفونت‎های ‎‎‎‎بدخیم یکی از عوامل اصلی ایجاد پریکاردیال افیوژن، عفونت‎های ‎‎‎‎بدخیم می‎‎‎‎باشد (18). مطالعات انجام شده نشان می‎‎‎‎دهد، که توبرکلوز به عنوان یکی از علل مهم افیوژن پریکارد در کشور های در حال توسعه از اهمیت خاصی برخوردار می‎‎‎‎باشد، و می‎توان از آن به عنوان شایع ترین علت افیوژن های حجیم پریکارد در دنیای غرب اشاره نمود (11, 19). البته با توجه به مطالعات انجام شده باید به این نکته توجه داشت در ارتباط با ابتلای پریکاردیال افیوژن و انواع مختلف عفونت، اپیدمیولوژی محلی نقش مهمی در آن دارد (20). در این زمان نیاز به یک روش سیستماتیک برای تعیین علل عفونت پریکارد با توجه به عفونت‎های ‎‎‎‎رایج آن منطقه مورد نیاز می‎‎‎‎باشد، Miller و همکارانش در مطالعه خود عنوان کردند که حتی محدودیت‎های ‎‎‎‎فصلی در رابطه با شیوع بیماری‎های ‎‎‎‎عفونی و پریکاردیال افیوژن می‎‎‎‎تواند تاثیر گذار باشد (21). نتایج این مطالعه و مطالعات گذشته نشان می‎‎‎‎دهد که بیماری‎های ‎‎‎‎عفونی و عفونت‎های ‎‎‎‎ویرال مهمترین عامل بروز پریکاردیال افیوژن می‎‎‎‎باشد، بنابراین پیشنهاد می‎‎‎‎شود این مسئله را در بین بیماران مراجعه کننده مورد توجه قرار داد، تا از بروز پریکاردیال افیوژن در این بیماران پیشگیری نمود و یا در صورت بروز بتوان اقدامات درمانی مناسب را به موقع انجام داد.

گرنیک و همکارانش نشان دادند که سرطان ریه و سینه مهترین علل ایجاد بدخیمی پریکارد افیوژن در میان انواع سرطان‎ها ‎‎‎می‎‎‎‎باشد (22). Takata و همکارانش در 40% بیماران مبتلا به سرطان مری بدخیمی پریکارد افیوژن را مشاهده نموده‎اند‎‎‎‎ (23). همچنین Kim و همکارانش در مطالعه خود عنوان کردند که در بیماران مبتلا به سرطان ریه که در مرحله چهار بیماری هستند ، در طول درمان این بیماران با خطر ابتلا به پریکارد افیوژن روبرو می‎‎‎‎باشند (24). نتایج این مطالعه مشابه با مطالعات گذشته نشان می‎‎‎‎دهد که پریکارد افیوژن مرتبط با سرطان با پیامدهای نامطلوب همراه است و غیرطبیعی است، داشتن اطلاع کافی در زمینه نوع سرطان با پریکارد افیوژن و سیتولوژی مایع غیر طبیعی ممکن است پیامدهای مهمی ‎‎‎‎برای مدیریت داشته باشد، که باید در بیماران سرطانی به این امر توجه ویژه ای داشت. 

پریکاردیت و افیوژن پریکارد یکی از عوارضی است که در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه دیده می‎‎‎‎شود و یکی از شایع ترین علت مرگ و میر در این بیماران به ویژه قبل از شروع دیالیز می‎‎‎‎باشد (25). Rehman و همکارانش در مطالعه خود گزارش کردند که بیماری‎های ‎‎‎‎کلیوی به خصوص در مرحله پایانی منجر به افزایش پریکاردیت در این بیماران می‎‎‎‎گردد، به خصوص پریکاردیت اورمیک، شایعترین نوع پریکارد در بین این بیماران در عصر حاضر می‎‎‎‎باشد. پریکاردیت انقباضی نیز در میان این بیماران نیز مشاهده شده است، که در نهایت می‎‎‎‎تواند منجر به پریاردیتکتومی‎‎‎‎ در آن‎ها ‎‎‎گردد (26). این مطلب نشان می‎‎‎‎دهد که مدیریت بیماری‎های ‎‎‎‎پریکارد در بیماران کلیوی نقش مهمی در مسیر درمان این بیماران دارد. منصور مقدم و همکارانش نشان دادند که افزایش شدت دیالیز در بیماران کلیوی مبتلا به افیوژن پریکارد سبب می‎‎‎‎شود شدت و شیوع آن را در این بیماران کمتر نماید (27). نتایج مطالعه ما نشان می‎‎‎‎دهد که بروز افیوژن پریکارد ناشی از بیماری‎های ‎‎‎‎کلیوی در مقام ششم قرار دارد (نمودار 1)، با در نظر گرفتن شیوع بالای افیوژن پریکارد در بیماران نارسایی مزمن کلیه و تحت دیالیز، و این که بسیاری از بیماران با پریکاردیت یا افیوژن پریکارد بدون علامت هستند، و همچنین یکی از عوامل اصلی مورتالیته این بیماران محسوب می‎‎‎‎شود. بنابراین استفاده از اکوکاردیوگرافی در یافتن افیوژن پریکارد راهی مطمئن، دقیق و مقرون به صرفه در جهت تشخیص و پیشگیری افیوژن پریکارد در این بیماران می‎‎‎‎باشد.

حاجی مرادی و همکارانش میزان مورتالیتی ناشی از افیوژن پریکارد را 3% گزارش کرده‎اند‎‎‎‎، که همگی با تشخیص تامپوناد قلبی در بیمارستان بستری شده بودند (28). احمدی و همکارانش در مطالعه خود نشان دادند که میزان مورتالیتی ناشی از افیوژن پریکارد 7% می‎‎‎‎باشد، اما مورتالیتی بیمارستانی بیماران دارای افیوژن پریکارد با بیماران بدون افیوژن پریکارد تفاوت معناداری ندارد (29). این در حالی است که چیستوی و همکارانش مورتالیتی ناشی از افیوژن پریکارد را در بیماران بستری مشاهده نکرده‎اند‎‎‎‎ (30). نتایج حاصل از مطالعه ما نشان می‎‎‎‎دهد در کل 2% مورتالیته بعد از عمل مشاهده شده است که در این دو مورد به دلیل لوپوس و نارسایی بطن راست و به همراه علایم کلاپس همودینامیک فوت کرده‎اند‎‎‎‎. با اینکه میزان مرگ و میر ناشی از افیوژن پریکارد در بیماران‎اند‎‎‎‎ک می‎‎‎‎باشد ولی یکی از عوامل مهمی است که باید در این بیمارانی که مستعد به ابتلا آن است مورد توجه قرار داد که بتوان از بروز آن پیشگیری نمود و یا در صورت بروز بتوان اقدامات درمانی مناسب و به موقع را برای آن‎ها ‎‎‎به کار برد، تا میزان مرگ و میر ناشی از افیوژن پریکارد کاهش یابد.

نتیجه گیری

با توجه به اینکه پریکاردیال افیوژن و تامپوناد می‎‎‎‎تواند تهدیدکننده حیات باشد، و اقدام به موقع درمانی و مداخله جراحی و همچنین اداره مناسب حین عمل می‎‎‎‎تواند به حفظ حیات بیماران کمک موثری کند، بنابراین استفاده از اکوکاردیوگرافی در یافتن افیوژن پریکارد راهی مطمئن، دقیق و مقرون به صرفه در جهت تشخیص و پیشگیری افیوژن پریکارد در این بیماران می‎‎‎‎باشد. با اینکه میزان مرگ و میر ناشی از افیوژن پریکارد در بیماران‎اند‎‎‎‎ک می‎‎‎‎باشد، می‎‎‎‎توان با انجام اقدامات درمانی به موقع و مناسب میزان مورتالیتی ناشی از افیوژن پریکارد را در بیماران را کاهش دهد. بنابراین نیاز است به بررسی دقیق نمونه‎های ‎‎‎‎ارسالی مایع پریکارد و بیوپسی پریکارد جهت تشخیص علل این بیماری و همچنین در درمان مناسب و به موقع این بیماران کمک خواهد نمود.

تشکر و قدردانی

 از تمامی کسانی که در این پژوهش همکاری کرده‎اند‎‎‎‎ کمال سپاسگزاری می شود.

منبع مالی

 این پژوهش منبع مالی مشخصی را نداشته است.

تاییدیه اخلاقی

 این پژوهش مورد تایید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی مشهد قرار گرفته است.

تعارض منافع

 برای این پژوهش هیچ گونه تعارض منافعی وجود ندارد.

References

.1 Azarbal A, LeWinter MM. Pericardial Effusion. Cardiology clinics. 2017;35(4):515-24.
.2 Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF. Braunwald's Heart Disease E-Book: A Textbook of
Cardiovascular Medicine: Elsevier Health Sciences; 2018.
.3 Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, Bogaert J, et al. 2015 ESC Guidelines for the
diagnosis and management of pericardial diseases: the Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial
Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS). European heart journal. 2015;36(42):2921-64.
.4 Abugroun A, Hallak O, Ahmed F, Gaznabi S. Massive Hemorrhagic Pericardial Effusion With Cardiac
Tamponade as Initial Manifestation of Mixed Connective Tissue Disease. Cardiology research. 2018;9(1):68.
.5 Welch T, Shafi S, Oh J. Diseases of the pericardium, cardiac tumors, and cardiac trauma. Scientific American
Medicine Toronto, ON: Decker Intellectual Properties Inc. 201.11-4:1
.6 Azami A, Habibzadeh S, Doostkami H, Amani F, Ajri F. Etiological and Clinical Characteristics of Patients
with Moderate to Massive Pericardial Effusion in Buali Hospital Ardabil, 2001-2003. Journal of Ardabil University of
Medical Sciences. 200.32-221:)3(6;6
.1 Vakamudi S, Ho N, Cremer PC. Pericardial effusions: causes, diagnosis, and management. Progress in
cardiovascular diseases. 2017;59(4):380-8.
.8 Suthar R, Salaria ON, De La Cuesta C, Viswanath O. Two episodes of cardiac tamponade in the same patient
from removing pacing wires and a pericardial drain: A case report. Annals of cardiac anaesthesia. 2017;20(4):459.
.9 Pourtabaee A, Mandegar M, Karimi A. Comparison of pleural and pericardial drainage with medial or lateral
thoracostomy drain in shariati hospital in 1998-1999. Journal of Iran Surgery. 2007;15(1):52-9.
.11 Light RW, Rogers JT, Moyers JP, Lee YC, Rodriguez RM, Alford WC, Jr., et al. Prevalence and clinical
course of pleural effusions at 30 days after coronary artery and cardiac surgery. American journal of respiratory and
critical care medicine. 2002 Dec 15;166(12 Pt 1):1567-71. PubMed PMID: 12406850. Epub 2002/10/31. eng.
.11 Liu C, Cui Y-L, Ding C-M, Wu Y-H, Li H-L, Liu X-F, et al. Diagnostic accuracy of interferon-gamma in
pericardial effusions for tuberculous pericarditis: a meta-analysis. Journal of thoracic disease. 2018;10(2):854.
.12 Cho BC, Kang SM, Kim DH, Ko YG, Choi D, Ha JW, et al. Clinical and echocardiographic characteristics of
pericardial effusion in patients who underwent echocardiographically guided pericardiocentesis: Yonsei Cardiovascular
Center experience, 1993-2003. Yonsei medical journal. 2004;45(3):462-8.
.13 Levy P-Y, Corey R, Berger P, Habib G, Bonnet J-L, Levy S, et al. Etiologic diagnosis of 204 pericardial
effusions. Medicine. 2003;82(6):385-91.
.14 Ma W, Liu J, Zeng Y, Chen S, Zheng Y, Ye S, et al. Causes of moderate to large pericardial effusion requiring
pericardiocentesis in 140 Han Chinese patients. Herz. 2012;37(2):183-7.
.15 Saab J, Hoda RS ,Narula N, Hoda SA, Geraghty BE, Nasar A, et al. Diagnostic yield of cytopathology in
evaluating pericardial effusions: Clinicopathologic analysis of 419 specimens. Cancer Cytopathology. 2017;125(2):128-
37.
.16 Gecmen C, Gecmen G, Ece D, Kahyaoğlu M, Kalayci A, Karabay C, et al. Cytopathology of pericardial
effusions. Herz. 2017:1-5.
.11 Reuter H, Burgess L, Doubell A. Epidemiology of pericardial effusions at a large academic hospital in South
Africa. Epidemiology & Infection. 2005;133(3):393-9.
.18 Maggiolini S, De Carlini CC, Ferri LA, Colombo GI, Gentile G, Meles E, et al. The role of early contrastenhanced chest computed tomography in the aetiological diagnosis of patients presenting with cardiac tamponade or
large pericardial effusion. European Heart Journal–Cardiovascular Imaging. 2015;17(4):421-8.
.19 Chu Y-C, Fang K-C, Chen H-C, Yeh Y-C, Tseng C-E, Chou T-Y, et al. Pericardial Tamponade Caused by a
Hypersensitivity Response to Tuberculosis Reactivation after Anti–PD-1 Treatment in a Patient with Advanced
Pulmonary Adenocarcinoma. Journal of Thoracic Oncology. 2017;12(8):e111-e4.
.21 Stolz L, Valenzuela J, Situ-LaCasse E, Stolz U, Hawbaker N, Thompson M, et al. Clinical and historical
features of emergency department patients with pericardial effusions. World journal of emergency medicine.
2017;8(1):29.
.21 Miller A, Soukoulis V, Lilly LS. Fundamentals of Cardiovascular Disease; Genetics and Personalized
Medicine; Evaluation of the Patient. Braunwald's Heart Disease Review and Assessment E-Book. 20.15:1
.22 Gornik HL, Gerhard-Herman M, Beckman JA. Abnormal cytology predicts poor prognosis in cancer patients
with pericardial effusion. Journal of Clinical Oncology. 2005;23(22):5211-6.
.23 Takata N, Kataoka M, Hamamoto Y, Tsuruoka S, Kanzaki H, Uwatsu K, et al. Risk factors for pericardial
effusion after chemoradiotherapy for thoracic esophageal cancer—comparison of four-field technique and traditional
two opposed fields technique. Journal of radiation research. 2018.
.24 Kim J, Heymann J, Pagan C, Crapanzano J, Fazlollahi L, Haghighi M, et al. A110 ADVANCES IN
THORACIC ONCOLOGIC DIAGNOSTICS: Feasibility Of Pd-L1 Expression Testing In Non-Small Cell Lung Cancer
From Pleural And Pericardial Effusion Samples. American journal of respiratory and critical care medicine. 2017;195.
.25 Malik J. Heart disease in chronic kidney disease–review of the mechanisms and the role of dialysis access. The
journal of vascular access. 2018;19(1):3-11.
.26 Rehman KA, Betancor J, Xu B, Kumar A, Rivas CG, Sato K, et al. Uremic pericarditis, pericardial effusion,
and constrictive pericarditis in end‐stage renal disease: Insights and pathophysiology. Clinical cardiology. 2017.
.21 MOGHADAM M, FIROZI R, EGHTESADI AP, NAJAFI I, ZAHED N, AKHBARI A. ASSOCIATION
BETWEEN BUN, CR AND PERICARDIAL EFFUSION IN THE SHARIATI AND ASHRAFI ESFAHANI
HOSPITALS IN 2001. 2003.
.28 Hajimoradi B. Epidemiologic study of patients admitted with diagnosis of pericardial diseases in Shahid
Beheshti Hospital, Kermanshah, Iran. Kerman: Kerman University of Medical Sciences; 2001.
.29 Ahmadi R. Prevalence and risk factors of pericardial effusion and evaluation of prognosis in patients with
endocarditis of native valves admitted in rajaee heart center. Tehran: Iran University of Medical Sciences; 2016.
.31 Chestovich PJ, McNicoll CF, Fraser DR, Patel PP, Kuhls DA, Clark E, et al. Selective use of pericardial
window and drainage as sole treatment for hemopericardium from penetrating chest trauma. Trauma Surgery
& Acute Care Open. 2018;3(1):e000187.
medical journal of mashhad university of medical sciences
Volume 61, Issue 5
May and June 2019
Pages 1197-1204

Files

Share

How to cite

Statistics