Evaluation of hyperlipidemia in different types of coronary involvements needing bypass surgery

Authors

1 professor of Surgery, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran

2 2. Surgical Oncology Research Center, ImamReza Hospital, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran

3 Medical student, Surgical endoscopic research center, Qaem Hospital

Abstract

Acknowledgement: Our deepest regards goes toopen heart surgery department of ghaem hospital colleagues ,Surgical Oncology Research Center and Surgical  endoscopic research center whom without their sincere help this study could not be performed.
 
Introduction:
 hyperlipidemia is one of the major risk factors for coronary artery disease and progression of atherosclerosis. Severity of coronary artery stenosis and the extent of arterial involvement are important indicators in therapeutic planings. In this study we have evaluated the relation between increases in different serum lipids and the number of involved coronary arteries among candidates of coronary artery bypass.
Method and materials:
A total of  150 patients who underwent coronary artery bypass in open heart surgery department of Qhaem hospital were divided into three groups of single vessel, two vessels and three vessels involvement according to angiographic findings. Then lipid profile and prevalence of different hyperlipidemias were compared between these three groups.
Results:
 among our cases, single vessel disease was reported in 2.7%, two vessels disease was reported in 26% and three vessels disease was reported in 71.3%. Male to female ratio was 86 to 64. like other studies, prevalence of coronary artery disease was higher in male gender. Mean age was 58.2 years in our study. All groups were almost similar in age, sex and prevalence of MI and history of smoking. Comparing different types of hyper lipidemia between three groups, based on the number of involved coronary arteries , prevalence of total cholesterol and LDL hyper lipidemia were significantly higher in multi vessel disease.
Conclusion:
 Total serum cholesterol and LDL level were important prognostic factors and indicators for prediction of extent of coronary artery disease.

Keywords


مقدمه

هیپر لیپیدی یکی از عوامل خطر شناخته شده ایجاد بیماری عروق کروناوی و پیشرفت آترواسکلروز می باشد و ثابت شده است که افزایش برخی از انواع چربیهای پلاسما موجب تشدید درگیری آترواسکلروتیک عروق کروناری می شود (1-7) . چربی های پلاسما انواع مختلفی دارند و در این میان چربی از انواع لیپوپروتئین با دانسیته پائین (LDL ) در مطالعات انجام شده ارتباط مستقیم و نزدیکی با بیماری عروق کروناری داشته و لیپوپروتئین هایی با دانسیته بالا (HDL  ) به عنوان یکی از قوی ترین عوامل محافظت کننده از بروز آترواسکروز می باشد (8، 9، 23). شواهد اخیر نشان می دهد که افزایش مختصر درتری گلیسریدها منجر به افزایش خطر حوادث کرونری می شود و بیماری عروق کرونری را تسریع می نماید و نیز منجر به ایجاد ضایعات جدید و وسیعتر شدن درگیری عروق کرونری می شود (10-12).

ارتباط بین سطح سرمی چربیهای خون و بیماریهای انسدادی عروق کرونری به خوبی شناخته شده است اگرچه مطالعات در مورد نقش لیپوپروتین ها به عنوان شاخصهای شدت درگیری عروق کروناری هنوز محدود و اندک است (13، 14، 25). تظاهرات بالینی بیماری عروق کرونری ارتباط مستقل و آشکاری با وسعت آترواسکلروز عروق کرونری نداشته، اما شدت درگیری انسداد و تعداد رگهای درگیردر برنامه ریزیهای درمانی بیماران مهم تلقی می شوند (15، 24، 25).

در نهایت چنین فرض می شود که اگر یکی از انواع چربیهای سرمی پیشگویی کننده درجه و شدت درگیری عروق کرونری باشد ، با کنترل آن می توان بر استراتژی های درمانی و نیاز به اعمال تهاجمی نظیر کاتتریزیشن و استنت گذاری عروق یا نیاز به عمل جراحی بای پس عروق کروناری به طور غیر مستقیم اثر گذاشت.  هدف از این مطالعه نیز ارزیابی ارتباط هیپرلیپیدمی و سطوح سرمی انواع چربی های خون با تعداد عروق کرونری درگیر در بیماران کاندید عمل بای پس عروق کرونری می باشد .

 

 

 

روش کار

با مراجعه به بایگانی بخش جراحی قلب باز بیمارستان قائم پرونده بیمارانی که تحت عمل جراحی بای پس عروق کرونر قلب[1] در سال 89-90 قرار گرفته بودند مجدداً مرور شده و علاوه بر آنژیو گرافی ، آزمایشات پروفایل چربی[2]  بیماران نیز مورد بررسی قرار گرفت و سپس بیماران بر اساس تعداد عروق کرونری درگیر در آنژیو گرافی به سه گروه تک رگی ، دو رگی و سه رگی تقسیم شدند, شیوع انواع هیپرلیپیدمی در این گروهها مورد مقایسه قرار گرفت تا ارتباط نوع هیپرلیپدمی با تعداد عروق کروناری درگیر مورد ارزیابی قرار گیرد . پس از استخراج اطلاعات مورد نیاز ، داده ها وارد نرم افزارSPSS  شدند و تحلیل و مقایسه داده ها در گروههای بیماران، با استفاده از آزمونهای مجذور کای و آنالیز واریانسها انجام گرفت .

 

نتایج

در بررسی 150 بیمار مبتلا به بیماری عروق کروناری کاندید عمل جراحی CABG بیماران بر اساس تعداد رگ درگیر در آنژیوگرافی ، به سه گروه تک رگی ، دو رگی و سه رگی تقسیم شدند و مشاهده شد که 4 بیمار (7/2%) دچار درگیری تک رگی ، 39 بیمار ( 26% ) دچار درگیری 32 رگی و 107 بیمار (3/71%) دچار درگیری 3 رگی هستند (نمودار 1).

در مجموع 64 نفر (7/42%) از بیماران زن و 86 نفر (3/57% ) مرد بودند و میانگین سنی معادل 86/10± 2/58 سال بود .  سطح چربیهای سرمی به  تفکیک تعداد عروق کروناری درگیر بررسی شد (جدول 1).

 

بحث

بیماریهای ایسکمیک قلب بیش از هر بیماری دیگری در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه موجب مرگ و ناتوانی می گردد . این بیماری ها موجب تحمیل هزینه اقتصادی به جامعه و فرد شده و با توجه به شهری شدن دنیای در حال توسعه ، میزان شیوع عامل خطر ساز IHD در این مناطق به سرعت در حال افزایش می باشد . افزایش وسیع IHD در سراسر جهان مشخص شده است و احتمالاً تا سال 2020 به شایعترین علت مرگ در سطح جهان تبدیل خواهد شد . همچنین شیوع این بیماری در کشور ما در حال افزایش می باشد باید توجه داشت فاکتورهای متعددی بر این بیماری تاثیر دارد مانند افزایش سطح چربی های خون ، افزایش قند و سایر ریسک فاکتورها ، بسیاری از ریسک فاکتورهای ایجاد کننده بیماری قابل پیشگیری می باشند . برای هرگونه مداخله جهت کاهش ریسک فاکتور و عوامل ایجاد کننده بیماری نیاز به اطلاعات اولیه در زمینه فراوانی این ریسک فاکتورها در سطح جامعه و بیماران می باشد، لذا این مطالعه با هدف تعین شیوع و نوع هیپر لیپیدمی در بیماران کاندید جراحی قلب انجام شده است .

در این مطالعه 150 بیمار مبتلا به بیماری عروق کروناری که کاندید CABG  بوده اند بر اساس تعداد رگ درگیر در آنژیو گرافی در سه گروه درگیری تک رگی ، 2 رگی و 3 رگی تقسیم شده و سطح چربیهای سرمی در آنها مقایسه گردید. در میان بیماران 217 در گیری تک رگی ، 26% درگیری 2 رگی و 3/71% درگیری 3 رگی داشتند . در مطالعه جین1 و همکارانش در چین در میان بیماران آنها ، 125 نفر درگیری تک رگی ، 113 نفر درگیری 2 رگی و 107 نفلر درگیری 3 رگی بسیار بیشتر بود (16). در مطالعه لادیا2 و همکاران نیز از میان بیماران آنها 4/33% درگیری تک رگی و 7/39% درگیری دو رگی و 4/27% درگیری سه رگی داشتند که باز هم در مطالعه حاضر نسبت درگیری تک رگی بسیار کمتر بود و CAD در جامعه ما بسیار وسیعتر و شدید تر به نظر می رسد (17). در مطالعه حاضر شیوع مرد به زن در کل 86 به 64 بود و مانند سایر مطالعات انجام شده در تمام گروهها و به خصوص گروههای با در گیری چند رگی غلبه بر مردان بود در مطالعه لادیا در السالوادور هم نسبت مرد به زن 62 به 38 بوده و در مطالعه پنالوا در سل 2008 نیز 2/53% از بیماران وی مرد بودند (8، 17، 23).

میانگین سن بیماران این مطالعه 2/58 سال بوده و میانگین سن در گروه بیماران تک رگی کمتر بود اگرچه تفاوتها معنی دارنبود . متوسط سن بیماران کاندید CABG 3/56 سال بود که مشابه مطالعه حاضر بود (17).

در مجوع گروههای مطالعه ما از نظر جنس ، سن و مصرف سیگار و سایر MI همسان سازی شده بوده و اگر چه قدری این ریسک فاکتورها در گروههای درگیری چند رگی شیوع بالاتری داشتند اما در مجوع تفاوتها بین گروهها معنی دار نبود لذا اثر مخدوش کننده این عوامل خطر حذف شده بود .

در برسی سطح چربی های خونی با در نظر گرفتن نقطه برش 130 برای LDL برای HLD 260برای تری گلیسرید و 200 برای کلسترول تام ، در مجموع بیماران افزایش LDL 3/7% ، کاهش HDL  7/10%، افزایش TG 8% و افزایش کلسترول تام 7/6% گزارش شد .

در مقایسه میزان هیپرلیپدمی در هر مورد در گروههای مختلف به تفکیک تعداد رگ درگیر در آنژیو گرافی ، مشاهده شد که شیوع هیپرلیپیدمی کلسترول تام و LDL در بیماران چند رگی به طور معنی داری بیشتر از تک رگی می باشد . در بررسی سایر مطالعات انجام شده ، دیس لیپیدمی و به خصوص افزایش کلسترول وLDL  و کاهش HDL به عنوان یک عامل خطر قوی برای بروز بیماری عروق کرونری شناخته شده است (20،21). در مطالعه پنالوا در سال 2008 نسبت کلسترول تام به HDL به عنوان مهمترین عامل با تعداد عروق کرونری درگیر گزارش شد (18). در مطالعه لاریا و همکارانش در السالوادور نیز نسبت کلسترول تام به HDL  به طور معنی داری در بیماران با درگیری کرونری چند رگی بالاتر گزارش شد (17).

در مطالعه حاضر نیز در مقایسه گروهها با هم مشاهده شد که میزان کلسترول به HDL  در بیماری کرونری چندرگی به طور معنی داری بیشتر است . در بررسی ارتباط سطح چربیهای خون با وسعت بیماری کرونری در مطالعه تارچالسکی1 وسعت بیماری کرونری به کلسترول تام و LDL و تری گلسیرید مرتبط بود (19). حال انکه در مطالعه ما این ارتباط در مورد تری گلیسیرید دیده نشد. در مطالعه ناتیو2 سطح کلسترول و کاهش HDL با شدت تنگی عروق کرونای مرتبط بود (22، 24). در مطالعه جین و همکارانش نیز سطخ کلیه چربی های سرم شامل کلسترول تام و LDL و تری گلیسرید  با وسعت بیماری عروق کرونری مرتبط بود (16). در مجموع با توجه به یافته مطالعه حاضر در سایر مطالعات انجام شده چربی های سرم به خصوص سطح کلسترول تام و LDL منعکس کننده وسعت درگیری آترواسکلروتیک عروق کرونری می باشند (23-25).

 

نتیجه گیری

کلسترول تام و LDL شاخصهای مهمی برای پیشگویی وسعت درگیری عروق کرونری می باشند.  ضمن اینکه شیوع افزایش کلسترول تام و افزایش LDL با درگیری چند رگی ارتباط دارند، نقش افزایش LDL در چند رگی بودن درگیری عروق کرونری نسبت به افزایش کلسترول تام موثرتر می باشد. کلسترول تام و LDL در زمره فاکتور های پیش بینی کننده میزان نیاز احتمالی به مداخله جراحی نقش ایفا می کند.

 

تشکر و قدردانی

در پایان لازم میدانیم از کلیه اساتید و همکاران دپارتمان جراحی قلب باز بیمارستان قائم و کمیته تحقیقات جراحی که قطعا بدون حضور آنها انجام این مطالعه امکان پذیر نبود،کمال تشکر را به عمل آوریم.


 
  1. Smith SC, Jackson R, Pearson TA, Fuster V, Yusuf S, Faergeman O, et al. Principles for national and regional guidelines on cardiovascular disease prevention: a scientific statement from the world heart and stroke forum. Circulation 2004; 109(25): 3112-3121.
  2. Watts GF, Mandalia S, Brunt JNH, Slavin BM, Coltart DJ, Lewis B. Independent associations between plasma lipoprotein subfraction levels and the course of coronary artery disease in the St. Thomas`Atherosclerosis Regression Study (STARS). Metabolism 1993; 42(11): 1461-1467.
  3. Ladeia AM, Guimarães AC, Lima JC. Perfil lipídico e doença arterial coronariana. Arq Bras Cardiol 1994; 63(2): 101-106.
  4. Korhonen T, Savolainen MJ, Koistinen MJ, Ikäheimo M, Linnaluoto MK, Kervinen K, et al. Association of lipoprotein cholesterol and triglycerides with the severity of coronary artery disease in men and women. Atherosclerosis 1996; 127(2): 213-220.
  5. Saku K, Zhang B, Ohta T, Arakawa K. Quantity and function of high density lipoprotein as an indicator of coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 1999; 33(2): 436-443.
  6. Larosa JC. Prevention and treatment of coronary heart disease. Circulation 2001; 104(14): 1688-92.
  7. Rocha ASC, Matiello ME, Cunha AB, Paris DS, Pittella FJM, Melhado JC, et al. Perfil clínico e angiográfico da doença arterial coronária em pacientes com idade inferior a 50 anos. Edit Laranjeiras 2002; 1(1):1.
  8. Rudel LL, Kesainiemi A. Low-density lipoprotein particle composition: what is the contribution to atherogenicity?. Curr Opin Lipidol 2000; 11(3): 227-228.
  9. Miller GL, Miller NE. Plasma high-density lipoprotein concentration and the development of ischaemic heart disease. Lancet 1975; 1(7897): 16-19.

10. Assmann G, Schulte H. Role of triglycerides in coronary artery disease:  essons from the prospective cardiovascular munster study. Am J Cardiol 1992; 70(19): 10H-13H.

11. Austin MA. Plasma triglyceride and coronary heart disease. Arterioscler Thromb 1991;11(1): 2-14.

12. Hokanson JE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population based prospective studies. J Cardiovasc Risk 1996; 3(2):213-219.

13. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 2001; 104(3):365-372.

14. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. 2002. Summary article: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with unstabel angina. Circulation 2002; 106(14): 183-190.

15. Ehara S, Ueda M, Naruko T, Haze K, Itoh A, Otsuka M, et al. Elevated levels of oxidized low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes. Circulation. 2001; 103(15): 1955-1960.

16. Jin Z, Zhang Y, Chen J, Zhu J, Zhang F, Qiu Y, et al.  Study of the correlation between blood lipid levels and the severity of coronary  atherosclerosis in a Chinese population sample. Acta Cardiol 2006 Dec;61(6):603-606.

17. Ladeia AM, Guimarães AC, Lima JC. The lipid profile and coronary artery disease. Arq Bras Cardiol 1994 Aug;63(2):101-106.

18. Penalva RA, Huoya Mde O, Correia LC, Feitosa GS, Ladeia AM. Lipid profile and intensity of atherosclerosis disease in acute coronary syndrome. Arq Bras Cardiol 2008 Jan;90(1):24-30.

19. Tarchalski J, Guzik P, Wysocki H.  Correlation between the extent of coronary atherosclerosis and lipid profile. Mol Cell Biochem 2003 Apr;246(1-2):25-30.

20. Brener SJ, Ivanc TB, Hu T.  The relation between extent of coronary artery disease measured by quantitative coronary angiography and changes in lipid profile: insights from trials of atherosclerosis regression. J Invasive Cardiol 2008 Jun;20(6):261-265.

21. Li JZ, Chen ML, Wang S, Dong J, Zeng P, Hou LW.  A long-term follow-up study of serum lipid levels and coronary heart disease in the elderly. Chin Med J (Engl) 2004 Feb;117(2):163-167.

22. Naito HK, Greenstreet RL, David JA, Sheldon WL, Shirey EK, Lewis RC, et al.  HDL-cholesterol concentration and severity of coronary atherosclerosis determined by cine-angiography. Artery 1980;8(2):101-112.

23.Triglyceride Coronary Disease Genetics Consortium, & Emerging Risk Factors Collaboration, Sarwar N, Sandhu MS, Ricketts SL, Butterworth AS, Di Angelantonio E, et al. Triglyceride-mediated pathways and coronary disease: collaborative analysis of 101 studies. Lancet 2010;375(9726): 1634-1639.

24. Emerging Risk Factors CollaborationDi Angelantonio ESarwar NPerry PKaptoge S, et al. Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA. 2009 Nov 11;302(18):1993-2000.

25. Preiss DSattar N. Lipids, lipid modifying agents and cardiovascular risk: a review of the evidence. Clin Endocrinol (Oxf)  2009 Jun;70(6):815-828.