Comparison of Acute and Chronic Responses of Blood Pressure, Pulse Wave Velocity, and Ankle-brachial Index to Two Different High-intensity Interval Training Protocols

Document Type : Research Paper

Authors

1 1 Department of Biological Sciences in Sport, Faculty of Sports Sciences and Health, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran.

2 Cardiovascular Intervention Research Center, Rajaie Cardiovascular Medical and Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Abstract

IntroductionThe present study aimed to compare the acute and chronic responses of blood pressure, arterial stiffness, and peripheral arterial disease to 11 weeks of two different high-intensity interval training (HIIT) protocols in hypertensive patients.
Methods: This study was conducted on 31 hypertensive patients who were randomly assigned into SDHIIT (n=10), LDHIIT (n=11), and control (n=10) groups. The patients in the SDHIIT group were subjected to HIIT protocol, including 27 repetitions of 30 sec at 80-100% VO2peak with 30-sec recovery intervals at VO2peak of 10-20%. On the other hand, the LDHIIT group performed four repetitions of 4 min at 75-90% VO2peak interspersed by four 4-min recovery repetitions at the VO2peak of 15-30%. Systolic and diastolic blood pressure, pulse wave velocity (PWV), and ankle-brachial index (ABI) were measured before and after the first and last exercise sessions.
Results: There was no significant differences between the two groups in terms of PWV after one session of training (P>0.05). However, the SBP, DBP, and ABI significantly decreased in the two groups (P<0.05). Considering the acute responses, a significant reduction was observed in the SBP (P=0.03) and ABI (P<0.01) in the LDHIIT and SDHIIT groups, respectively, after 11 weeks of training. Nonetheless, no significant difference was detected in PWV and blood pressure. Regarding the chronic effect of the two training protocols, the LDHIIT group showed a significant difference in all variables, except for ABI (P>0.05).
Conclusion: Based on the findings of the study, both HIIT protocols improved blood pressure and hemodynamic factors in acute forms. However, SDHIIT was more effective than LDHIIT in the improvement of blood pressure and other variables in the long run.

Keywords

Full Text

مقدمه

پرفشار خونی سرخرگی عامل اصلی مرگ و میر بیماران قلبی می­باشد که تقریباً بر یک بیلیون افراد کل دنیا اثر گذاشته و با هزینه­های مراقبت­ اضافی همراه است(1). افزایش سختی سرخرگ به عنوان شاخص پیش­بینی ­کننده مهم و هدف درمانی بالقوه در بیماران پرفشارخون شناخته شده است. در افراد مبتلا به فشارخون بالا فرایند افزایش سن منجر به افزایش تدریجی سختی سرخرگ به خصوص در سرخرگ­های بزرگ مرکزی می­شود که این امر با افزایش فشار خون تسریع می­گردد. به علاوه آزمودنی­های جوان سالم با سابقه­ی فامیلی خطر پرفشارخونی، افزایش در سختی سرخرگ را قبل از هرگونه افزایشی در فشارخون نشان دادند. این افزایش کاربرد بالینی مهمی دارد چون سختی مرکزی به عنوان شاخص پیش­بینی کننده مستقل بیماری­های قلبی-عروقی و تمام دلایل منجر به مرگ در بیماران پرفشارخون می­باشد(2). علاوه بر این؛ دستورالعمل­های انجمن پرفشارخونی اروپا[1](2003) به منظور کنترل فشار خون بالا نقش بالقوه اندازه­گیری سختی سرخرگی در کلینیک را تایید کرد(3). اخیراً برای اندازه­گیری سختی سرخرگی از PWV[2] استفاده می­شود که به عنوان "استاندارد طلایی" شناخته می­شود. مشخص شده است که PWV با سن، جنسیت، فشارخون، ضربان قلب، مصرف نمک، عوامل ژنتیکی و موارد دیگر ارتباط دارد(4). افزایش فشارخون و سختی سرخرگی همراه با عواملی نظیر دیس لیپیدمی، چاقی و عدم فعالیت بدنی منجر به افزایش خطر بیماری سرخرگ محیطی(PAD)[3] می­شوند(5). شاخص بازویی زانویی (ABI)[4] نیز که نشان­دهنده نسبت فشار سیستول در اندام­های تحتانی و فوقانی می­باشد اطلاعات مفیدی در زمینه PAD می­دهد(6). استفاده از ABI پس از فعالیت بدنی روش مفیدی برای شناسایی ایسکمی شدید می­باشد(7).

فعالیت منظم ورزشی به عنوان مداخله مناسبی به منظور پیشگیری و درمان بیماری­های قلبی-عروقی از جمله فشار خون شناخته شده است. افرادی که دارای فشار خون استراحتی طبیعی می­باشند اما پاسخ­های فشار خونی بیش از حدی در طی فعالیت ورزشی یا پس از آن نشان می­دهند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری فشار خون بالا می­باشند(8). پاسخ­های فشار خونی بیش از حد بلافاصله بعد از تمرین می­تواند در حوادث ایسکمیک قلبی، شامل سکتۀ قلبی و حوادث عروق مغزی نقش داشته باشد(8). نشان داده شده است که سطوح بالاتر فعالیت بدنی و آمادگی قلبی-عروقی باعث کاهش خطر پرفشارخونی حاد در افراد سالم می­شود. به علاوه، تمرین می­تواند باعث کاهش فشارخون در افراد پرفشارخون شود و نشان داده شده است که چندین عامل درگیر در پاتوفیزیولوژی پرفشارخونی را نیز بهبود می­بخشد(2). قابل توجه است که بیماران مبتلا به فشار خون بعد از یک جلسه ورزش هوازی کاهش فشار خون(هیپوتنشن) را نشان می­دهند که به نظر می­رسد ارتباط مثبتی با شدت فعالیت ورزشی دارد(9). مدتهاست که تمرین مداوم برای مدت زمان 30 دقیقه یا بیشتر برای بهبود بیماران مبتلا به فشار خون و نیز برای جلوگیری از ابتلا به این بیماری توصیه شده است(2). این در حالیست که در مطالعات اخیر گفته شده است که تمرینات HIIT[5] ممکن است با روش­های جدید درمان فشارخون سیستول و دیاستول- به ترتیب با کاهش معنادار 12 و 8 میلی­متر جیوه- که در بیماران فشارخون بالا دیده شده است، رقابت کند(10). برخی مطالعات نشان داده­اند HIIT از اولویت بیشتری برای بهبود آمادگی قلبی عروقی، عملکرد اندوتلیال، مارکرهای فعالیت سمپاتیکی، سختی سرخرگی، لیپوپروتئین­ها و گلوکز خون در افراد مبتلا به فشار خون و افراد سالم در خانواده­هایی که سابقه بیماری فشارخون در آنها بالا است، برخوردار می­باشد(2). 

نتایج مطالعه امانوئل و همکارانش(2010) که دو نوع تمرین HIIT  و [6]MICT را در درمان فشار خون مورد بررسی قرار دادند نشان داد که شدت تمرین بر کاهش فشار خون اثری ندارد اما سختی سرخرگ را در گروه تمرین تناوبی کاهش داد(1)، این در حالیست که مُلمِن هانسن و همکارانش(2012) کاهش معنادار 12 میلی­مترجیوه در فشار خون سیستولی گروه HIIT را نشان دادند(11). بیشتر مطالعات انجام شده در این زمینه نشان دادند پروتکل 4×4 با شدت 90 تا 95 درصد ضربان قلب اوج باعث بهبود قلبی عروقی و بیشترین تغییرات در VO2peak می­شود(10)، بنابراین یکی از پروتکل­های اجرایی در این تحقیق این مدل تمرینی خواهد بود. از طرفی محققان دیگر که مدت زمان کمتری را برای تناوب­ها در نظر گرفته­اند( 30  تا 90 ثانیه) بر این عقیده­اند که این نوع تمرین با اعمال فشار کمتر بر آزمودنی(بر اساس شاخص بورگ) باعث کاهش میزان اکسی هموگلوبین با سرعت کمتری خواهد شد که این امر با سنتز میزان بیشتر فسفوریل کراتین باعث اکسیژن­رسانی بهتر به عضلات خواهد شد(12).

از آنجایی که نشان داده شده است پاسخ فشارخون به فعالیت بدنی پیش­بینی کننده­ی پیشرفت فشار خون در آینده می­باشد(8, 10) و با دیگر عوامل خطرزای قلبی عروقی نیز مرتبط می­باشد(9و11) و نیز به علت اهمیت و مزایای HIIT بر بیماری­های قلبی-عروقی و فشارخون، مطالعه­­ی حاضر به بررسی و مقایسه پاسخ های حاد و مزمن فشارخون سیستول، دیاستول، PWV و ABI  بیماران مبتلا به فشارخون بالا به 11 هفته تمرینات HIIT با دو شیوه متفاوت پرداخته است.

جامعه آماری و نمونه تحقیق

مطالعه حاضر از نوع نیمه تجربی با اندازه­گیری­های پیش و پس آزمون در دو فاز حاد و مزمن در بازه ی زمانی مرداد 1395 لغایت آبان 1395 انجام شد. از بین بیماران مرد مبتلا به فشار خون بالا که به درمانگاه بیمارستان قلب شهید رجایی تهران مراجعه کرده بودند، تعداد 35 نفر بر اساس سطح فشار خون (فشار خون سیستول 16- 13) انتخاب شدند. افرادی که مبتلا به آریتمی کنترل نشده، فشارخون کنترل نشده( بالاتر از 18 میلیمترجیوه)، هر گونه مشکل مفصلی و حرکتی بودند همان ابتدا حذف می­شدند. سپس افراد منتخب به پزشک متخصص قلب و عروق برای بررسی سوابق و چکاپ معرفی شدند. همه این افراد بنا به تشخیص پزشک و برای اطمینان از عدم تاثیر فشارخون بالا بر قلب، آزمایش اکوکاردیوگرافی و تست ورزش را انجام دادند و در صورت مشاهده هر گونه مشکل ساختاری در قلب و یا الکتروکاردیوگرام غیرطبیعی حین تست ورزش، از تحقیق کنار گذاشته شدند. پزشک متخصص 6 هفته قبل از شروع دوره تمرین، تمام بیماران از نظر دارویی مورد یکسان­سازی قرار داد. افراد باقیمانده به صورت تصادفی و بر اساس فشارخون به سه گروه تمرین (تناوبی شدید کوتاه) [7]SDHIIT، (تناوبی شدید طولانی)LDHIIT[8] و کنترل تقسیم شدند.

اندازه گیری مشخصات آنتروپومتریک و تعیین اوج اکسیژن مصرفی

فشار خون و ضربان قلب استراحتی آزمودنی­ها پس از 30 دقیقه استراحت به حالت نشسته بر روی صندلی اندازه گیری شد. سپس قد و وزن آنها اندازه­گیری و ثبت شد. همه اطلاعات بدست آمده و داروها و دوز مصرفی داروی هر فرد در برگه مشخصات فردی ثبت گردید. برای تعیین VO2 peak  از آزمون تعدیل شده بروس  به وسیله دستگاه تجزیه و تحلیل گازهای تنفس ( Start 2000 MES, Cracow, Poland) استفاده شد (13). در طول اجرای آزمون گازهای تنفسی، ضربان قلب، الکتروکاردیوگرام، فشار خون و شاخص درک از فشار[9] آزمودنی ها با حضور پرستار و متخصص بازتوانی قلب ثبت و کنترل گردید. اوج اکسیژن مصرفی آزمودنی­ها با استفاده از معیارهای ACSM  شامل درخواست آزمودنی برای پایان آزمون، نسبت تبادل تنفسی بالاتر از 15/1، رسیدن به فلات اکسیژن مصرفی با افزایش میزان بار و شاخص درک از فشار بالاتر از 19 تعیین شد. علاوه بر این معیارها، در صورت مشاهده آریتمی در ضربان قلب یا اختلال در قطعه ST در نمودار الکتروکاردیوگرام، احساس درد متوسط تا شدید در ناحیه قفسه سینه، افزایش فشار خون بیش از 10 میلی متر جیوه، علائم اختلال در خون رسانی مثل سیانوز یا رنگ پریدگی، علائم سیستم عصبی مثل سرگیجه آتاکسی یا سنکوپ، تاکی کاردی بطنی، تغییر غیر معمول ECG و تغییر ناگهانی ضربان قلب، آزمون سریعا متوقف می شد.

اندازه­گیری PWV و ABI و فشار خون سیستول و دیاستولPWV، ABI و فشارخون سیستول و دیاستول توسط دستگاهVscular Explorer  (ساخت شرکت Enverdis, Jena, Germany) اندازه­گیری شد. اندازه­گیری بعد از 5 دقیقه استراحت در وضعیت آرامش و در فضایی با درجه حرارت کنترل شده و در حالت به پشت دراز کشیده انجام شد. اندازه­گیری­های فشارخون، ABI،PWV با حسگرهای فوتوپِلسیموگرافیک (PPG) و کاف­های باد شدنی بالای بازو و پایین پا انجام شد که تغییرات حجم در کاف­ها در نتیجه تغییرات فشار در سرخرگ­های زیر آن بوسیله موج ضربه­ای ثبت شد. PWV برای منحنی فشار در آئورت مرکزی با عملکرد انتقال مشخص محاسبه شد. همچنین ABI با تقسیم بالاترین فشار در پا بر بالاترین فشار در بازو توسط دستگاه محاسبه شد(5،14). زمان تمرین، فشار خون توسط دستگاه فشار سنج دیجیتال مدل ALBORZ B5 Patient Monitor ساخت کشور ایران و ضربان قلب توسط پالس اکسی­متر مدل Marquette ساخت کشور آمریکا اندازه­گیری شد.

 برنامه تمرینی SDHIIT پروتکل گروه تمرینی SDHIIT با 11 دقیقه گرم کردن با 40٪ توان هوازی بیشینه و سپس تناوب های: دو هفته اول: 80% توان هوازی بیشینه با مدت زمان 30 ثانیه فعالیت همراه با فواصل بازیابی غیرفعال با مدت زمان 30 ثانیه؛ ماه دوم: 90% توان هوازی بیشینه با مدت زمان 30 ثانیه فعالیت همراه با فواصل بازیابی فعال 10٪ توان هوازی بیشینه به مدت 30 ثانیه؛ و ماه سوم: 100% توان هوازی بیشینه با مدت زمان 30 ثانیه فعالیت همراه با فواصل بازیابی فعال 20٪ توان هوازی بیشینه و به مدت 30 ثانیه، در نهایت 5 دقیقه سرد کردن با 50% توان هوازی بیشینه انجام شد. اما آزمودنی های گروه کنترل در این مدت 11 هفته زندگی عادی خود را دنبال کردند به صورتی که برنامه تمرینی منظمی نداشتند. آزمونگر به صورت منظم هفته ای یک بار و به صورت تلفنی از وضعیت آنها با خبر شد و تغییرات احتمالی در برنامه زندگی شامل ابتلا به بیماری خاص یا تغییر در روند درمانی و دارویی و غذایی آزمودنی­ها را جویا شده و ثبت کرد. در پایان 11 هفته از گروه کنترل نیز درخواست شد که برای گرفتن آزمون نهایی به آزمایشگاه مراجعه نمایند.

برنامه تمرینی LDHIIT

 طول دوره تمرین 11 هفته بود که به صورت سه روز در هفته و روزی 32 دقیقه برای پروتکل LDHIIT و 27 دقیقه برای پروتکل SDHIIT انجام شد. هر دو گروه ابتدا دو هفته در تمرینات آمادگی برای انجام تمرینات HIIT شرکت کردند. سپس تمرینات پروتکل گروه تمرینیLDHIIT  با 10 دقیقه گرم کردن ابتدایی با تقریباً 60٪ توان هوازی بیشینه و تناوب­های: دو هفته اول: 75 درصد توان هوازی بیشینه با مدت زمان 4 دقیقه فعالیت همراه با فواصل بازیابی فعال به مدت 4 دقیقه با 5٪ توان هوازی بیشینه؛ ماه دوم: 85 درصد توان هوازی بیشینه با مدت زمان 4 دقیقه فعالیت همراه با فواصل بازیابی فعال 15٪ توان هوازی بیشینه به مدت 4 دقیقه؛ و ماه سوم: 90 درصد توان هوازی بیشینه با مدت زمان 4 دقیقه فعالیت همراه با فواصل بازیابی فعال 30٪ توان هوازی بیشینه به مدت 4 دقیقه، و 5 دقیقه سرد کردن با 50٪ توان هوازی بیشینه انجام شد.

تجزیه و تحلیل آماریاز آزمون کولموگروف-اسمیرنف جهت تعیین طبیعی بودن توزیع داده ها استفاده شد. ﺑﺮای ﺑﺮرﺳﯽﺗﻐﯿﯿﺮات ﮔﺮوهﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ از آزﻣﻮن ﺗﺤﻠﯿﻞ وارﯾﺎﻧﺲ ﯾﮏ ﺳﻮﯾﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ. در ﺻﻮرت ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﯿﻦ ﮔﺮوهﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ، ﺑﺮای ﯾﺎﻓﺘﻦ ﻣﺤﻞ ﺗﻔﺎوتﻫﺎ ﺑﻪ آزﻣﻮن ﺗﻌﻘﯿﺒﯽ مقایسه­ی زوج­ها ﻣﺮاﺟﻌﻪ شد. همچنین برای تعیین اثر تمرین بر تغییرات سطوح استراحتی متغیرها از آزمون تی همبسته استفاده شد. تجزیه و تحلیل داده­ها با استفاده از نرم­اقزار آماری SPSS نسخه­ی 19 در سطح معناداری p

 

 

نتایج

یافته­های توصیفی در خصوص ویژگی­های جسمانی، ترکیب بدنی و سن آزمودنی­ها در جدول 1 ارائه شده است. نتایج مطالعه حاضر نشان داد بعد از یک جلسه تمرین تناوبی شدید در دو گروه SDHIIT و LDHIIT در متغیر PWV تفاوت معنی داری بعد از تمرین مشاهده نشد (شکل 1). در حالیکه تفاوت معنی داری در متغیرهای فشار خون سیستول و ABI دیده شد (شکل 2 و 3).


[1].  European Society of Hypertension 

[2]. Pulse Wave Velocity

[3]. Peripheral Arterial Disease

[4]. Ankle Brachial Index

[5] - High Intensity Interval Training

[6] - Moderate intensity continues training

[7] - Short Duration High Intensity Interval Training

[8] - Low Duration High Intensity Interval Training

[9]. Rate of Perceived Exertion (Borg scale: 6-10)

به دنبال استفاده از آزمون تعقیبی مقایسه زوج ها مشخص شد که فشار خون سیستول در دو گروه تفاوت معنی داری نداشته است (05/0p≥) اما در گروه SDHIIT به شکل معنی داری کاهش داشت (01/0p=). فشار خون دیاستول در هر دو گروه به شکل معناداری کاهش یافت (05/0p≤) (شکل 4). ABI تنها در گروه SDHIIT به طور معناداری کاهش یافت (01/0p=) و تغییرات دو گروه با هم تفاوت معنی داری نداشت (05/0p≥). بعد از 10 هفته تمرین وقتی اثر تمرین بر پاسخ حاد متغیرهای ذکر شده مورد بررسی قرار گرفت، فشار خون سیستول در گروه LDHIIT کاهش معناداری را در پاسخ به یک جلسه تمرین نشان داد(03/0 p=). همچنین متغیر ABI بعد از تمرین تفاوت معنی داری را نشان دادکه بعد از استفاده از آزمون مقایسه­ی زوج­ها مشخص شد دو گروه با هم تفاوت معنی­داری در پاسخ به تمرین داشته اند (03/0p=) و گروه SDHIIT کاهش معنی داری را بعد از تمرین نشان داد (01/0p=). فشار خون دیاستول در هر دو گروه تغییر معناداری نداشت (05/0p≥). نتایج تی همبسته مقایسه متغیرها در حالت استراحت قبل از ۱۰ هفته تمرین و بعد از آن تفاوت معنی داری را در هر دو گروه تمرینی و در همه متغیرها غیر از ABI در گروه LDHIIT نشان داد.

بحث و بررسی

نتایج مطالعه حاضر نشان داد بعد از یک جلسه تمرین تناوبی شدید تغییر معنی داری در PWV دو گروه تمرینی وجود نداشت. سختی سرخرگی با قابلیت ارتجاعی عروق رابطه­ی عکس دارد. افزایش در سختی سرخرگی عامل خطرزایی برای بیماری­های قلبی عروقی و آترواسکلروزیس می­باشد. بنابراین اندازه­گیری آن بعد از تمرین اهمیت دارد(15). برخی از مطالعاتی که به اثر حاد تمرین بر سختی سرخرگی پرداختند کاهش PWV بعد از یک جلسه تمرین را نشان دادند (16, 17). آنها علت این کاهش در سختی سرخرگی را اتساع بستر عروق عضلات درگیر در تمرین احتمال دادند. در هر صورت آنها مکانیسم های مسئول برای تغییرات در اتساع عروق را مرتبط با تغییرات فشار خون ندانستند (17, 18). سوگوارا و همکارانش (2004) به بررسی فرضیه کاهش سختی سرخرگی ناشی از تمرین به دلیل افزایش تولید NO از اندوتلیال عروقی پرداختند اما تولید NO بعد از یک جلسه تمرینی معنی دار نبود (19). دیلان الور و همکارانش(۲۰۱۶) نشان دادند با اینکه PWV در اثر تمرین انفجاری تناوبی[1]  کاهش یافت اما تغییرات حاد ناشی از تمرین بر عواملی نظیر شیر استرس یا رهایش فاکتورهای تولید کننده خون بر سختی عروق اثر نداشت(16). پاسخ حاد PWV در مطالعه حاضر بعد از گذشت یازده هفته تمرین نیز تغییری را در دو گروه نشان نداد با این­حال سطوح استراحتی آن بعد از گذشت ده هفته تمرین در هر دو گروه تغییر معناداری داشت. بنابراین به نظر می رسد یک جلسه فعالیت تناوبی با شدت­های در نظر گرفته شده در پژوهش حاضر اثری بر رهایش NO و دیگر مکانیسم­های مسئول بر تغییرات PWV نداشته است. برای تایید این نتیجه نیاز به انجام تحقیقات بیشتری در زمینه موارد اثرگذار سلولی-مولکولی بر پاسخ عروق می­باشد.

مقادیرPWV بعد از یک دوره ی 11 هفته­ای تمرین در هر دو گروه تمرینی به شکل معنی داری کاهش یافت. الیورا و همکارانش (2014) بعد از 8 هفته تمرین HIIT 4 دقیقه­ای تفاوت معناداری در PWV بیماران فشارخونی مشاهده نکردند(20). آنها به طول دوره­ی تمرین به عنوان یک علت مهم و اثرگذار بر این نتیجه اشاره کردند(12). لاسکی و همکارانش (2013) به دنبال 20 هفته تمرین توانبخشی قلبی کاهش معنی­داری در PWV بیماران قلبی عروقی مشاهده کردند(21). این در حالیست که سیولاک (2012) در تحقیق خود نشان داد که سختی سرخرگی آزمودنی­های پر فشارخون بعد از 16 هفته HIIT کاهش یافت اما در گروه تمرین تداومی با شدت متوسط تغییر معنی داری نداشت(2). همچنین دیلان الور و همکاران (2016) بعد از ۶ هفته تمرین انفجاری تناوبی تغییری در PWV  مشاهده نکردند. با توجه به نتایج تحقیق­های انجام شده بنظر می­رسد شدت­ تمرین انتخاب شده (1, 16) و نیز طول دوره­ی تمرینی(20) از مهمترین عوامل اثرگذاری تمرینات منتخب بر سختی عروق بوده است. محققان تایید کرده­اند که اگرچه اثر یک جلسه تمرین بر کاهش فشار خون کم است اما دوره­های تمرینی طولانی مدت نتایج مثبتی را بر سختی سرخرگی نشان می­دهد و تکرار کاهش سریع در سختی سرخرگی باعث کاهش سطوح اولیه(مقادیر پایه) سختی سرخرگی می­شود(15). همچنین به نظر می­رسد تمرین شدیدتر، شیر استرس را بیشتر افزایش می­دهد که با افزایش رهایش NO همراه است. افزایش NO در طولانی مدت باعث بهبود اندوتلیال در عروق شده و اثرات مثبتی برای بیماران فشارخونی به همراه دارد (22).

به دنبال یک جلسه فعالیت فشار خون متوسط ۵ تا ۱۰ میلی لیتر جیوه در افراد بی تحرک و ورزشکاران استقامتی کاهش می یابد (23, 24)، با این وجود کاهش در فشار خون سرخرگی در افراد مبتلا به بیماری فشار خون بالا به طور معنی داری در مقایسه با افراد سالم بیشتر است و به ۲۰ میلی متر جیوه بعد از فعالیت می­رسد (23-25).

فشار خون سیستول در بیماران گروه SDHIIT بعد از یک جلسه فعالیت حاد به میزان 51/7 درصد و به دنبال 10 هفته تمرین، به میزان 42/2 درصد کاهش داشت که از نظر بالینی می­تواند نشان­دهنده­ی سازگاری­های بیشتر این گروه به تمرین باشد. یافته­های اخیر نشان می­دهد که شدت بالای تمرین عامل مهمی در اثرگذاری تمرین بر کاهش فشار خون می­باشد (26). این محققان ادعا کردند هر چه شدت تمرین بیشتر باشد کاهش فشار خون بیشتری مشاهده خواهد شد (27). از آنجایی که میانگین شدت تمرین در گروه SDHIIT برابر با ۹۰ درصد و در گروه LDHIIT  برابر با 33/83 درصد بود شاید این علت اصلی سازگاری بیشتر فشار خون گروه SDHIIT در پاسخ به فشار خون در پاسخ به یک جلسه فعالیت حاد باشد. با این حال احمدی­زاد و همکارانش (2016) در پژوهش خود به این نتیجه رسیدند که تنها به شدت به عنوان عامل اثرگذار در تمرینات HIIT نباید توجه کرد و عوامل دیگری نظیر مدت تمرین و نسبت کار به استراحت نیز به همان اندازه در فشار خون و فاکتورهای  خونی اثرگذار است(28).

کاهش فشار خون دیاستول بعد از دوره تمرینی در هر دو گروه و عدم تغییر آن در پاسخ به یک جلسه فعالیت حاد بعد از10 هفته تمرین نشان دهنده­ی اثرگذاری مثبت تمرین­های منتخب بر این فاکتور می باشد. بر اساس مطالعات قلب فرمینگهام و نیز نتایج مطالعه کیم و همکاران(2007) در آزمودنی­های کمتر از ۵۰ سال فشار خون دیاستولی نشان دهنده­ی بسیار مهم بیماری عروق کرونر می باشد(4). میانگین سن آزمودنی­های ما در هر دو گروه تمرینی ۴۸ سال بود، در نتیجه این مدل تمرین می تواند به عنوان الگویی برای بهبود وضعیت عروق کرونر در بیماران فشار خونی در این دامنه­ی سنی مورد توجه قرار گیرد.

مطالعه حاضر نتایج مطالعاتی که تغییرات همسوی فشار خون با PWV در پاسخ به تمرین را نشان دادند تایید نکرد(29). بنابراین بنظر می رسد فشار خون می تواند سختی سرخرگی را به طورملایم و نه به طور معنادار، تحت تاثیر قرار دهد(29). نتایج مطالعه ما یافته­ی سانتوز و همکارانش (2016) و ناسکیمنتو(2017) را تایید کرد که نشان دادند فشار خون سیستولی و فشار خون دیاستولی بعد از شدت های تمرینی متفاوت کاهش یافت(9, 30). آنها نتیجه گرفتند شدت­های تمرینی متفاوت به کار گرفته شده (بالاتر از نقطه جبران تنفسی و 10% پایین­تر از آستانه­ی بی­هوازی)  در شکل حاد و نیز به صورت مزمن می توانند به عنوان یک روش درمانی برای این بیماران در کلینیک های تمرینی تجویز شود(9, 30).  مطالعاتی که به بررسی HIIT و تمرین استقامتی تداومی در موش ها پرداختند پاسخ‌های متفاوتی را در متغیرهای قلب و عروق گزارش کردند. تمرین شدید بر تحریک آدرنرژیک اثر گذاشته و ترشح اپی نفرین و نوراپی نفرین در پاسخ به شدت تمرین افزایش می یابد. به علاوه تون پاراسمپاتیک بعد از تمرین شدید ضعیف می شود که خود قادر است اثر تمرین بر فعالیت سمپاتیکی را محدود کند(9).

مطالعاتی که بر روی جمعیت های بزرگ انجام شده نشان دادند که کاهش بیش از حد ABI (کمتر از 9/0)، حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر ناشی از مشکلات قلبی عروقی را در همه سطوح نمره ی خطر فرمینگهام دو برابر می کند (31). همچنین مقادیر بالای ABI (بالاتر از 3/1 )نشان دهنده­ی سختی عروق در بیماری­های کلیوی و دیابت می­باشد. بیمارانی که مبتلا به PAD  هستند به طور قابل توجهی از کیفیت سلامتی کمتری در زندگی برخوردار هستند و کاهش فعالیت بدنی در زندگی روزمره آنها باعث افزایش مرگ و میر در این بیماران می شود (32). نتایج تحقیقات بر روی اثر تمرین و جراحی در بیماران PAD، نشان دادند تمرین، بهبودهایی را به وجود می آورد که به نظر می رسد گزینه بهتری برای درمان بیماران PAD با توجه به نتایج بنیادی آن باشد. با این حال بهبود ABI در اثر آنژیوپلاستی زودتر رخ می دهد و اثرات تمرین در مدت زمان طولانی­تری مشخص می­شود(33). هامبورگ و همکاران (2011) نشان دادند که تمرین با بهبود ترشح نیتریک اکساید بر عملکرد معیوب اندوتلیال در بیماران PAD  اثر مثبت می­گذارد(32). نتایج تحقیق حاضر نشان داد بعد از آزمون حاد مرحله­ی اول ABI  تنها در گروه SIHIIT تغییر معنی داری را نشان داد و در گروه LDHIIT تفاوت معنی­دار نبود. به نظر می­رسد این تغییر معنی­دار که کاهش غیرطبیعی در نتایج ABI بود با شدت بالای تمرین مرتبط باشد. هر چه پروتکل تمرینی، شدت بالاتری داشته باشد افت بیشتری در فشار سیستول زانو مشاهده می­شود (34). همچنین آمور و همکاران (2016) نشان دادند در افراد سالم، فشار سیستول گردش خون مرکزی با تمرین افزایش یافت در حالی که فشار سیستولِ زانو در نتیجه­ی اتساع عروق عضلات در حال تمرین کاهش یافت. در بیماران   PADفشارخون زانو بیش از افراد سالم کاهش یافت و زمان طولانی تری برای ریکاوری طول کشید (35).

بعد از 11 هفته تمرین، ABI  بهبود معناداری را در گروه 30 ثانیه­ای نشان داد. مطالعات قبلی تایید کرده اند که تفاوت در شدت تمرین علاوه بر انجام تمرین منظم ممکن است در تغییر مشاهده شده در اثر مداوا و رسیدگی موثر باشد (32). بنظر می­رسد شدت­های بالاترِ فعالیت و تعداد دفعات تمرینات HIIT پاسخ­های سازگاری بیشتری را در عروق افراد مبتلا به PAD به دلیل ایجاد ایسکمی عضلانی بیشتر تحریک می­کند (7).

به طور کلی نتایج تحقیق حاضر نشان داد که دو مدل تمرینی منتخب HIIT با اثرات مثبت حاد و مزمن بر سختی سرخرگی، فشارخون و سرخرگ­های محیطی باعث بهبود وضعیت عروق در بیماران مبتلا به فشار خون بالا می­شود. با این­حال تمرینات SDHIIT با اثربخشی بیشتر بر فشار خون سیستول بعد از دوره­ی تمرینی شاید گزینه­ی بهتری برای انتخاب تمرین توانبخشی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا باشد. به نظر می­رسد در آینده نیاز به مطالعات بیشتری در زمینه­ی اثرات سلولی- مولکولی این تمرینات و نیز انتخاب بهترین مدل تمرینی HIIT برای این بیماران می­باشد.


[1]. Sprint Interval Training

References

1. Guimaraes GV, Ciolac EG, Oliveira VO, Carvalho VM, Bortolotto LA, Alcides EA. Effects of continuous vs. interval exercise training on blood pressure and arterial stiffness in treated hypertension (Pre-print version). Hypertens Res 2010; 33:627-32.
2. Ciolac EG. High-intensity interval training and hypertension: maximizing the benefits of exercise. Am J Cardiovasc Dis 2012; 2:102-10.
3. Guidelines Committee. European society of hypertension-european society of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007; 25:1101-87.
4. Kim EJ, Park CG, Park JS, Suh SY, Choi CU, Kim JW, et al. Relationship between blood pressure parameters and pulse wave velocity in normotensive and hypertensive subjects: invasive study. J Hum Hypertens 2007; 21:141-8.
5. Haas TL, Lloyd PG, Yang HT, Terjung RL. Exercise training and peripheral arterial disease. New York: Comprehensive Physiology; 2012.
6. Ivy JL. Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Sports Med 1997; 24:321-36.
7. Adams J, Ogola G, Stafford P, Koutras P, Hartman J. High-intensity interval training for intermittent claudication in a vascular rehabilitation program. J Vasc Nurs 2006; 24:46-9.
8. Pescatello LS, Franklin BA, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA. Exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc 2004; 36:533-53.
9. Santos LP, Moraes RS, Vieira PJ, Ash GI, Waclawovsky G, Pescatello LS, et al. Effects of aerobic exercise intensity on ambulatory blood pressure and vascular responses in resistant hypertension: a crossover trial. J Hypertens 2016; 34:1317-24.
10. Weston KS, Wisløff U, Coombes JS. High-intensity interval training in patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 2014; 48:1227-34.
11. Molmen-Hansen HE, Stolen T, Tjonna AE, Aamot IL, Ekeberg IS, Tyldum GA, et al. Aerobic interval training reduces blood pressure and improves myocardial function in hypertensive patients. Eur J Prev Cardiol 2012; 19:151-60.
12. Oliveira NL, Ribeiro F, Silva G, Alves AJ, Silva N, Guimarães JT, et al. Effect of exercise-based cardiac rehabilitation on arterial stiffness and inflammatory and endothelial dysfunction biomarkers: a randomized controlled trial of myocardial infarction patients. Atherosclerosis 2015; 239:150-7.
13. McInnis KJ, Balady GJ, Weiner DA, Ryan TJ. Comparison of ischemic and physiologic responses during exercise tests in men using the standard and modified Bruce protocols. Am J Cardiol 1992; 69:84-9.
14. Rabkin SW, Chan SH, Sweeney C. Ankle-brachial index as an indicator of arterial stiffness in patients without peripheral artery disease. Int J Angiol 2012; 63:150-4.
15. Seo JB, Chung WY, Kim SH, Kim MA, Zo JH. Immediate impact of exercise on arterial stiffness in humans. World J Cardiovasc Dis 2013; 3:40.
16. Olver TD, Reid SM, Smith AR, Zamir M, Lemon PW, Laughlin MH, et al. Effects of acute and chronic interval sprint exercise performed on a manually propelled treadmill on upper limb vascular mechanics in healthy young men. Physiol Rep 2016; 4:e12861.
17. Kingwell BA, Berry KL, Cameron JD, Jennings GL, Dart AM. Arterial compliance increases after moderate-intensity cycling. Am J Physiol 1997; 273:H2186-91.
18. Belz GG. Elastic properties and Windkessel function of the human aorta. Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9:73-83.
19. Sugawara J, Maeda S, Otsuki T, Tanabe T, Ajisaka R, Matsuda M. Effects of nitric oxide synthase inhibitor on decrease in peripheral arterial stiffness with acute low-intensity aerobic exercise. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 287:H2666-9.
20. Oliveira NL, Ribeiro F, Alves AJ, Campos L, Oliveira J. The effects of exercise training on arterial stiffness in coronary artery disease patients: a state‐of‐the‐art review. Clin Physiol Funct Imag 2014; 34:254-62.
21. Laskey W, Siddiqi S, Wells C, Lueker R. Improvement in arterial stiffness following cardiac rehabilitation. Int J Cardiol 2013; 167:2734-8.
22. Ashor AW, Lara J, Siervo M, Celis-Morales C, Mathers JC. Effects of exercise modalities on arterial stiffness and wave reflection: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PloS One 2014; 9:e110034.
23. MacDonald JR, MacDougall JD, Hogben CD. The effects of exercising muscle mass on post exercise hypotension. J Hum Hypertens 2000; 14:317-20.
24. Kenney MJ, Seals DR. Postexercise hypotension. Key features, mechanisms, and clinical significance. Hypertension 1993; 22:653-64.
25. Brandao Rondon MU, Alves MJ, Braga AM, Teixeira OT, Barretto AC, Krieger EM, et al. Postexercise blood pressure reduction in elderly hypertensive patients. J Am Coll Cardiol 2002; 39:676-82.
26. Eicher JD, Maresh CM, Tsongalis GJ, Thompson PD, Pescatello LS. The additive blood pressure lowering effects of exercise intensity on post-exercise hypotension. Am Heart J 2010; 160:513-20.
27. Pescatello LS. Effects of exercise on hypertension from cells to physiological systems. Berlin, Germany: Springer; 2015.
28. Ahmadizad S, Bassami M, Hadian M, Eslami M. Influences of two high intensity interval exercise protocols on the main determinants of blood fluidity in overweight men. Clin Hemorheol Microcirc 2016; 64:827-35.
29. Sung J, Choi SH, Choi YH, Kim DK, Park WH. The relationship between arterial stiffness and increase in blood pressure during exercise in normotensive persons. J Hypertens 2012; 30:587-91.
30. Nascimento LS, Santos AC, Lucena JM, Silva LG, Almeida AE, Brasileiro-Santos MS. Acute and chronic effects of aerobic exercise on blood pressure in resistant hypertension: study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2017; 18:250.
31. Ankle Brachial Index Collaboration, Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, Heald CL, Lee RJ, et al. Ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA 2008; 300:197-208.
32. Hamburg NM, Balady GJ. Exercise rehabilitation in peripheral artery disease. Circulation 2011; 123:87-97.
33. Perkins J, Collin J, Creasy TS, Fletcher EW, Morris PJ. Exercise training versus angioplasty for stable claudication. Long and medium term results of a prospective, randomised trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 11:409-13.
34. Tarumi T, Sugawara J, Tanaka H. Association between ankle blood pressure and central arterial wave reflection. J Hum Hypertens 2011; 25:539-44.
35. Narula A, Benenstein RJ, Duan D, Zagha D, Li L, Choy‐Shan A, et al. Ankle‐brachial index testing at the time of stress testing in patients without known atherosclerosis. Clin Cardiol 2016; 39:24-9.
medical journal of mashhad university of medical sciences
Volume 60, Issue 3
July and August 2017
Pages 539-548

Files

Share

How to cite

Statistics