Comparing the executive function in patients with borderline personality disorder and bipolar II disorder

Document Type : Research Paper

Authors

1 PhD in psychiatry, Qom University of Medical Sciences, Qom, Iran.

2 M.Sc. in Clinical Psychology. Qom University of Medical Sciences, Qom, Iran.

3 PhD in clinical psychology, Assistant Professor, Qom University of Medical Sciences, Qom, Iran

Abstract

Introduction: Huge similarities between clinical characteristics of borderline personality disorder and bipolarII disorder has caused many conversations in terms of the relationships between two disorders.Many studies have investigated the similarities and differences of these two disorders in the field of symptomology, pathology and etiology. On this base, the goal of the current research was to investigate and compare the executive function of borderline and bipolar II disorders patients to know more about the relationship between these two disorders.
Subjects & Methods: A total of 25 patients with borderline personality disorder and 27 patients with bipolar-II disorder, who were referred to the Kamkar-Arabnia hospital in Qom, were selected through convenience sampling method. These two groups were compared together and to a healthy control group, by Wisconsin Card Sorting Test, that is used to measure the executive functions. Collected data were analyzed by using independent t-test, X2 and ANOVA.
Results: Results showed that two clinical groups had poorer performance in all of the executive functions in comparison with healthy controls. Patients with borderline personality disorder showed poorest performance on cognitive flexibility domain. Patients with bipolar II had lowest performance on inability to receive feedback. There was no significant difference between the two clinical groups in none of the executive functions domains.
Conclusion:  These results provides empirical supportfor previous findings, which have reported executive dysfunctions, in both groups of patients. Although, there is no significant difference between the two clinical groups in executive functions in this study, more extensive studies are needed for clarification of relationship between the disorders.

Keywords

Full Text

مقدمه

اتخاذ رویکرد طیفی[1] به اختلالات روان­پزشکی با این طرح پیشنهادی آکیسکال[2] آغاز شد که می­توان اختلالات خلقی را بر مبنای شدت یا تعداد علائم روی یک پیوستار قرار داد (1-2). آکیسکال در ابتدا مفهوم طیف را برای توصیف اختلالات دوقطبی آتیپیک ، تحت بالینی[3] و خفیف بکار برد که آن‎ها را به ترتیب دوقطبی  III و دوقطبی IV نامید. با این وجود به اعتقاد وی سرشت[4] و ویژگی­های شخصیتی نیز می­توانند در این چهارچوب قرار بگیرند زیرا بر اساس مفهوم طیف؛ صفات شخصیتی به صورت ساختار چند بعدی مرکب از ویژگی­های مختلف روان­شناختی و سایکوپاتولوژی در نظر گرفته می­شوند که بسته به محیط دائما در حال تغییر هستند (3).

ادبیات روان­پزشکی حاکی از آن است که اختلال شخصیت مرزی (BPD) اغلب همبودی بالایی با اختلالات خلقی داشته و علائم مشترکی با این دسته از اختلالات از جمله اختلال دوقطبی نوع دو دارد (4). با توجه به این یافته­ها؛ در طول 20 سال گذشته این پیشنهاد از سوی برخی صاحب نظران مطرح شده است که اختلال شخصیت مرزی باید در دسته اختلالات طیف دوقطبی طبقه­بندی و مفهوم­پردازی مجدد گردد (5). طرفداران و مخالفان این فرضیه برای یافتن شواهد تایید یا رد کننده ، بر اساس مولفه­های مختلف زیست­شناختی (6) ، پاسخ به درمان(7-8) ، سیر بیماری (9) ، علامت­شناسی (10-11)، سبب­شناسی (12-13) و همبودی بین دو اختلال (14) به بررسی و مقایسه این دو اختلال پرداخته­اند.

بر اساس دیدگاه­های زیست شناختی، شواهد تجربی فراوانی حاکی از آن است که در هر دو اختلال دوقطبی و شخصیت مرزی اختلالات کارکردی عمده­ای در سیستم سروتونرژیک و دوپامینرژیک [5] و نیز در لوب فرونتال مغز مشاهده می­شود (15). کرتکس پری­فرونتال و مدارهای عصبی مربوط به آن در بسیاری از مولفه­های کارکردهای اجرایی زیربنایی (16) و تنظیم هیجانی خودکار (17) در گیر هستند . برای مثال سولوف و همکاران (2003) دریافتند که میزان هیپومتابولیسم[6] پایه در کورتکس اوربیتوفرونتال[7] سطوح تحریک­پذیری و پرخاشگری بیماران مرزی را پیش­بینی می­کند (18).

یکی از مهم‎ترین فعالیت‎های کورتکس فرونتال، پری فرونتال و مدارهای عصبی مربوطه، تنظیم کارکردهای اجرایی مغز است. کارکردهای اجرایی  عمدتا بر حسب پردازش­های شناختی مفهوم­پردازی می‎گردد که زیربنای رفتارهای هدفمند، سازمان­دهی رفتار، کنترل بازداری، انعطاف­پذیری شناختی و حل مساله را تشکیل می­دهد (19-20). چهار حوزه عمده برای کارکردهای اجرایی تعریف شده است که هر یک انواع مختلفی از عملکردها را در بر می‎گیرند. این چهار حوزه عبارتند از : کنترل توجه؛ که شامل کارکردهای توجه انتخابی، خودتنظیمی، نظارت برخود و بازداری است. انعطاف­پذیری شناختی؛ که کارکردهای توجه تقسیم شده[8]، حافظه کاری، انتقال مفهوم، استفاده از بازخورد را در بر می‎گیرد. تنظیم هدف؛ شامل ابتکار عمل، استدلال مفهومی، برنامه­ریزی و راهبردهای سازمان دهی است. پردازش اطلاعات که شامل کارایی ، روانی و سرعت پردازش اطلاعات می­باشد (21-22).

 بسیاری داده‎های به دست آمده حاکی از نقص در اغلب کارکردهای اجرایی[9] لوب فرونتال در هر دو اختلال دوقطبی و شخصیت مرزی است (23-29). در مورد بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی یک مطالعه متاآنالیز نشان داد که اختلال در کارکرد اجرایی حتی در دوره یوتایمیک در حوزه­های توجه پایدار، مهار پاسخ، برنامه­ریزی شناختی و انعطاف­پذیری شناختی نیز مشاهده می­شود (30). بنابراین به نظر می­رسد که اختلال در کارکرد اجرایی در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی بیشتر یک صفت است تا حالت (28).

مدافعان این ایده که اختلال شخصیت مرزی باید در طیف اختلالات دوقطبی مفهوم پردازی مجدد گردد اغلب از ویژگی­های مشترک این دو اختلال مانند تکانشگری و بی­ثباتی خلقی  و اینکه تثبیت­کننده­های خلق در درمان هر دو اختلال موثر هستند برای تایید دیدگاه خود استفاده می­کنند(31). از آنجایی که کارکردهای اجرایی به عنوان یک عامل تعیین­کننده برای خودتنظمی به حساب می­آید (32)  چنین فرض می­شود که نقص در این کارکردها اساس زیربنایی ویژگی­های فنوتایپی شخصیت مرزی و علائم دوقطبی مانند تکانشگری بالا، پرخاشگری، رفتارهای خودتخریبی و اقدام به خودکشی (18،26،33) و بی­ثباتی خلقی (33-34) است. برای مثال مطالعات رفتاری چنین گمانه­زنی می‎کنند که اختلال در کارکرد اجرایی و کنترل بازداری در بیماران مبتلا به شخصیت مرزی منجر به نقص در تنظیم هیجان و تکانشگری می‎گردد (35). در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی نیز یک تحقیق نشان داد که بی­ثباتی خلقی با آسیب در توانایی تغییر آمایه  (یکی از حوزه‎های کارکرد اجرایی) ارتباط معناداری دارد (36).

بررسی این مطالعات نشان می­دهد که مطالعات بسیار معدودی مستقیما اختلال شخصیت مرزی و دوقطبی را مورد مقایسه قرار داده­اند و اغلب از داده­های تجربی برای تصریح رابطه میان دو اختلال استفاده شده است. بازبینی بررسی­های صورت گرفته نشان می­دهد که بویژه در حوزه عصب­شناختیو عصب روان­شناختی مطالعه مستقیم این دو اختلال بسیار محدود و اندک است و اغلب تحقیقات به یافته­هایی استناد نموده­اند که از مطالعات مستقل بدست آمده­اند. هدف از مطالعه حاضر بررسی و مقایسه کارکردهای اجرایی در بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی و اختلال دوقطبی به منظور کشف مکانیسم­های زیربنایی احتمالی و نیز شناسایی شباهت­ها و تفاوت‎های دو اختلال در زمینه کارکردهای اجرایی برای ارزیابی اعتبار الگوی طیفی به اختلالات دوقطبی و اختلال شخصیت مرزی است.

روش کار

این پژوهش یک تحقیق مقطعی  از نوع علی-مقایسه­ای است. جامعه آماری پژوهش حاضر تمامی بیماران مراجعه­کننده به بخش اعصاب و روان بیمارستان کامکار-عرب نیای شهر قم هستند که توسط روان­پزشک و براساس ملاک­های تشخیصی  DSM- Vتشخیص اختلال شخصیت مرزی و اختلال دوقطبیII می‎گرفتند. 25 بیمار مبتلا به اختلال شخصیت مرزی و 27 بیمار مبتلا به اختلال دوقطبی II با روش نمونه­گیری در دسترس انتخاب شدند. انتخاب این تعداد نمونه بر اساس مطالعات پیشین و با توجه به امکانات پژوهشگر بوده که با در نظر گرفتن نوع طرح پژوهش ، تعدادکافی است. ملاک­های ورود به پژوهش عبارت بودند: از سن بالای 18 و کمتر از 65 سال، برخورداری از حداقل سواد خواندن و نوشتن، رضایت آگاهانه برای شرکت در تحقیق، و وضعیت یوتایمیک در بیماران مبتلا به دوقطبی. ملاک­های خروج از پژوهش نیز عبارت بودند از : سابقه سوء مصرف مواد، سابقه ضربه به سر، اپی­لپسی، اختلالات غددی و نورولوژیکی، عقب ماندگی ذهنی تایید شده و همایندی با سایر اختلالات روان پزشکی. بعلاوه 20 نفر از کارکنان کادر پرستاری بیمارستان نیز به عنوان گروه کنترل و به روش نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. افراد گروه کنترل توسط روان پزشک  مورد مصاحبه قرار می‎گرفتند و در صورت داشتن علائم افسردگی و خلق بالا در زمان پژوهش یا سابقه اختلالات دوقطبی در گذشته و تشخیص اختلال شخصیت مرزی از پژوهش حذف می شدند. سه گروه  در متغیرهای جنسیت، سن و میزان تحصیلات با یکدیگر همتا شدند.

روش اجرای پژوهش به این شکل بود که از بین بیماران مراجعه­کننده سرپایی به بخش اعصاب و روان بیمارستان کامکار-عرب نیا، بیمارانی که توسط روان پزشک بر اساس ملاک­های DSM_V تشخیص اختلال شخصیت مرزی و دوقطبی  II می­گرفتند برای اجرای پژوهش به تیم تحقیق ارجاع داده می­شدند. برای تایید خلق یوتایمیک در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی از مقیاس افسردگی همیلتون و مانیای یانگ استفاده شد. در صورتی که نمره بیماران در این مقیاس­ها کمتر از نقطه برش بود وارد مطالعه می‎شدند. برای ارزیابی اندازه گیری کارکردهای اجرایی، آزمون دسته­بندی کارت‎های ویسکانسین[10] (فرم کامپیوتری) مورد استفاده قرار گرفت.

مقیاس رتبه بندی افسردگی همیلتون[11]:

 در پژوهش حاضر از این ابزار برای سنجش وجود افسردگی و شدت آن استفاده گردید. این مقیاس 24 گویه دارد  که ابعاد مختلف افسردگی (رفتاری، شناختی، هیجانی، جسمانی، مسائل شغلی، اختلالات خواب، مشکلات جنسی، احساس گناه و هیپوکندریا) را ارزیابی می‎کند. مقیاس رتبه بندی همیلتون توسط مصاحبه کننده اجرا و روی مقیاس لیکرت نمره گذاری می­شود. حساسیت و اختصاصی بودن HDRS در مطالعات مختلف تایید گردیده بطوری که حساسیت آن در تشخیص افسردگی 87/0 و نقطه برش آن نیز 17 تخمین زده شده است (37). در جمعیت ایرانی یک مطالعه، پایایی بین ارزیاب‎ها 95/0 را گزارش داده است (38).

مقیاس سنجش مانیای یانگ[12]:

 این ابزار برای سنجش علائم مانیا در بیماران مورد استفاده قرار گرفت. این مقیاس دارای 11 گزینه است که بر اساس مصاحبه بالینی با بیمار نمره گذاری می­شوند. نمره کلی مقیاس بین 0تا 60 و نقطه برش آن نیز 17 است. در جمعیت ایرانی ضریب روایی این مقیاس 92/0 گزارش شده است. همچنین ضریب پایایی مقیاس  بر اساس آلفای کرونباخ 72/0 برای گروه بیمار و پایایی بین ارزشیابان را هم 96/0 بدست آمده است(39).

آزمون دسته­بندی کارتهای ویسکانسین:

این آزمون توسط گرانت و برگ[13] (1948) برای اندازه­گیری کارکردهای اجرایی (توجه انتخابی، انعطاف پذیری شناختی،  استدلال انتزاعی، تغییر آمایه) تدوین شده است (40-41). چگونگی عملکرد در آزمون ویسکانسین به‌عنوان اندازه‌ای از کارکرد کرتکس پره‌فرونتال و دورسولاترال پره‌فرونتال در نظر گرفته می‌شود (42). آزمون متشکل از دو دسته کارت 64 تایی غیر مشابه است که هر یک بر اساس شکل (مثلث، صلیب، دایره و ستاره) رنگ (سبز، آبی، قرمز و زرد) و یا تعداد (یک، دو، سه، چهار) از هم متمایز می­شوند. آزمودنی باید بر اساس استنباط اصلی که بر چهار کارت حاکم است نسبت به جای­گذاری کارت­ها اقدام کند. بعد از هر پاسخ آزمودنی بازخورد درست یا نادرست دریافت می­کند. الگوی مورد نظر برای چهار کارت اصلی به ترتیب رنگ، شکل و تعداد است که تکرار می­شود و بعد از چند پاسخ متوالی الگو تغییر می­کند. بیشترین نمرات بکار رفته، به تعداد طبقات (که مفهوم­سازی و نگهداری مفاهیم را می­سنجد) و خطاهای درجاماندگی (که شکل­گیری مفاهیم، سودبردن از تصحیح و انعطاف پذیری شناختی را ارزیابی می­کند) اختصاص داده می­شود (43). در این آزمون تعداد طبقات به 10 کارتی که به صورت متوالی و بر اساس الگوی درست انتخاب می­شود اشاره دارد که حداکثر آن 6 طبقه می­باشد و نشان­دهنده کشف سری قوانین شش­گانه توسط آزمودنی است. خطاهای درجاماندگی وقتی بوجود می­آید که آزمودنی بر اساس الگوی موفقیت­آمیز قبلی و با تغییر قانون دسته­بندی کارت­ها را ادامه دهد یا اینکه بر روی یک الگوی غلط پافشاری کند. این خطا نشان­دهنده عدم انعطاف­پذیری شناختی (41) است. اعتبار این آزمون در جمعیت ایرانی بر اساس ضریب بازآزمایی 85/0 بدست آمده است (44).

روش تجزیه و تحلیل نتایج:

داده‎های پژوهش در نرم افزار SPSS (نسخه22) و با استفاده از شاخص های آمار توصیفی (میانگین، انحراف استاندارد) و نیز آزمون تی مستقل، خی دو،  تحلیل واریانس تک متغیره‎، آزمون تعقیبی توکی برای مقایسه‎های چندگانه مورد تحلیل قرار گرفتند. همچنین اندازه اثر ( Cohen d) برای یافتن تفاوت بین گروه‎ها بر اساس انحراف استاندارد محاسبه گردید.

نتایج

25 بیمار مبتلا به BPD (با میانگین سنی و انحراف استاندارد 88/1 ± 00/24 ) و 27 بیمار مبتلا به II BD (با میانگین سنی و انحراف استاندارد 44/2 ± 80/28 ) در پژوهش شرکت داشتند. 14 نفر ( 56 % ) از بیماران مبتلا به BPD  مرد و 11 نفر ( 44 %) نیز زن بودند. 17 نفر (96/62 %) از بیماران مبتلا به BDII مرد و 11 نفر (03/37 % ) نیز زن بودند. میانگین و انحراف استاندارد سال‎های تحصیلات در گروه BPD برابر با ( 08/1 26±/12) و در گروه BDII نیز برابر با ( 13/2  ± 12/12) بود. میانگین سنی و انحراف استاندارد گروه کنترل برابر با 76/2 ± 98/25 بود. 10 نفر (50 %) از گروه نمونه کنترل مرد و 10 نفر (50 % ) زن بودند. میانگین و انحراف استاندارد میزان تحصیلات نیز در این گروه (68/2 ± 25/15) بدست آمد. جدول شماره 1 سایر داده­های بالینی دو گروه نمونه را نشان می­دهد.


[1] . Spectral Approach

[2] . Akiskal

[3] . Subclinical

[4] . Temperaments

[5] . Serotoninergic and Dopaminergic system

[6] . Hypometabolism

[7] . Orbitofrontal cortex

[8] . Divided attention

[9] . Executive functioning

[10] . Wisconsin Card Sorting Test (WCST)

[11] . Hamilton Rating Scale for Depression

[12] . Young Mania Rating Scale

[13] . Grant & Berg

همان طور که جدول شماره یک نشان می­دهد میانگین سن شروع بیماری در بیماران مبتلا به BPD زودتر از بیماران مبتلا به BDII است و بین این دو گروه تفاوت معناداری در متغیر سن شروع بیماری وجود دارد. ( 002/0= p). بین دو گروه بیماران مبتلا به BPD و  BDII در میانگین تعداد دفعات اقدام به خودکشی نیز تفاوت معنی­داری دیده می­شود، در گروه BPD میانگین موارد اقدام به خودکشی بالاتر است. (04/0= p). بین دو گروه بالینی در میزان مصرف داروهای ضداضطراب (بنزودیازپین‎ها) نیز تفاوت معناداری وجود داشت و تعداد بیشتری از بیماران مبتلا به BPD از ضد اضطراب­ها استفاده می­کردند (031/0= p).

بر اساس اطلاعات بدست آمده از جدول شماره 2، آزمون آنوا نشان داد که بین گروه مبتلا به BPD و BDII  با گروه کنترل تفاوت معناداری در میانگین نمره تمامی متغیرها وجود دارد. استفاده از آزمون تعقیبی توکی نشان داد که میانگین تعداد طبقات و تعداد پاسخ‎های صحیح در گروه کنترل بیشتر از دو گروه دیگر است. همچنین بین دو گروه BPD و BDII  تفاوت معناداری در هیچ یک از متغیرهای فوق مشاهده نشد. بیشترین تفاوت بین گروه نمونه BPD با گروه کنترل در میانگین نمرات خطای درجاماندگی بود (00/1 Cohen d =).

بیشترین تفاوت بین دو گروه نمونه BDII و گروه کنترل نیز در میانگین تعداد پاسخ‎های خطا مشاهده گردید (63/0=  Cohen d).

بحث

هدف از مطالعه حاضر بررسی و مقایسه کارکردهای اجرایی در بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی و دوقطبی II در جهت ارزیابی رابطه اختلال شخصیت مرزی و اختلال دوقطبی -II  بر اساس رویکرد طیفی بود. بدین منظور کارکردهای اجرایی دو گروه نمونه با استفاده از آزمون دسته­بندی کارت‎های ویسکانسین مورد ارزیابی قرار گرفت و با گروه کنترل مقایسه شد. نتایج نشان داد که دو گروه نمونه بیماران مبتلا به BPD و BDII نسبت به گروه کنترل سالم در تمامی حوزه­های کارکرد اجرایی که با آزمون ویسکانسین ارزیابی شدند، عملکرد ضعیف­تری دارند. این یافته با نتایج به دست آمده از سایر مطالعات که نشان دادند بیماران مبتلا به BPD و BDII کارکرد اجرایی مختلی دارند هماهنگ است. برای مثال مطالعه فرا تحلیل روکو و همکاران (2005) و پژوهش سیستماتیک مک کلور و همکاران (2015) نشان داد که اکثریت بیماران مبتلا به BPD عملکرد ضعیفی در اغلب حوزه­های کارکرد اجرایی نسبت به گروه­های کنترل سالم دارند (41-45). در مورد بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی نیز اغلب یافته­ها حاکی از وجود شواهدی برای کارکرد اجرایی مختل حتی در دوره یوتایمیک است.

 (30،46-47 ). به عبارت دیگر با توجه به نتایج مطالعه حاضر و مطالعات پیشین می­توان گفت که در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی آسیب­های مربوط به کارکردهای اجرایی در طول دوره­های یوتایمیک همچنان پایدار است و مستقل از علائم بالینی وجود دارند.

بیشترین تفاوت بین گروه نمونه BPD با گروه کنترل در مولفه انعطاف­پذیری شناختی، سود بردن از تصحیح و شکل­گیری مفاهیم و خودتنظیمی بود که با خطای درجاماندگی ارزیابی می­شود. این نوع خطا نشان می­دهد که این بیماران قادر به خودتنظیمی مناسب و نیز تنظیم راهبردها در جهت رسیدن به اهداف مورد نظر و انتخاب راهبردهای مطلوب نیستند. از آنجایی که خطای درجاماندگی به عنوان شاخصی مهم از اختلال در عملکرد لوب فرونتال شناخته می­شود و ارزیابی‎های بالینی اهیمت زیادی دارد (48) می­توان چنین استنباط کرد که بیماران مبتلا به BPD احتمالا دچار آسیب ساختاری و یا کارکردی لوب فرونتال هستند که منجر به کارکردهای اجرایی مختل در این بیماران می­شود. بیشترین تفاوت بین دو گروه نمونه BDII و گروه کنترل نیز در میانگین تعداد پاسخ­های خطا مشاهده گردید. پاسخ­های خطا، شامل خطای درجاماندگی و سایر خطاهاست که ناتوانی در استفاده از بازخوردها برای تغییر متوالی در طبقه­بندی را نشان می­دهد. بر این اساس به نظر می­رسد بیماران مبتلا به BD-II در تکالیفی که مستلزم دریافت بازخورد از محیط برای تنظیم و پیشبرد اهداف هستند دچار اشکال می­باشند.

در پژوهش حاضر تفاوت معناداری بین دو گروه BPD و BDII در کارکردهای اجرایی مشاهده نشد. لذا بر اساس این یافته­ها می­توان چنین استنباط نمود که احتمالا در هر دو گروه بیماران مبتلا به BPD و BDII نقایص مشابهی در کارکردهای اجرایی لوب فرونتال وجود دارد. مطالعات صورت گرفته در زمینه مقایسه کارکردهای اجرایی بین دو اختلال بسیار محدود است. نتایح یکی از این مطالعات نشان داد که بین بیماران مبتلا به BPD و BDII تفاوت معناداری در کارکرد اجرایی وجود دارد(28). یکی از دلایل ناهمخوانی نتایج مطالعه حاضر با پژوهش فوق را می­توان به تفاوت ابراز مورد استفاده در دو پژوهش نسبت داد. گویرتز و همکارانش از مجموعه آزمون­های عصب روان شناختی خودکار[1] (CANTAB) برای ارزیابی کارکردهای اجرایی استفاده کردند، در حالی که در پژوهش حاضر از آزمون دسته­بندی کارت­های ویسکانسیناستفاده شد. با توجه به یافته­های پژوهش حاضر و استناد به نتایج مطالعاتی که نشان دادند اغلب بیماران مبتلا به BPD و BDII کارکردهای اجرایی مختلی دارند چنین فرض می­شود که کارکردهای اجرایی یکسان وجه شباهت احتمالی بین دو گروه است که پایه زیست شناختی مشترکی دارند. از آنجایی که لوب فرونتال و مدارهای عصبی آن در کارکردهای اجرایی نقش دارند به نظر می­رسد که نقائص مشترکی در ساختار یا کارکرد لوب فرونتال مغز این بیماران وجود دارد که منجر به تظاهرات بالینی مشابه از قبیل تکانشگری، پرخاشگری و بی­ثباتی خلق در هر دو گروه می­گردد. برای مثال مطالعات مستقل نشان داده­اند کورتکس پیش­پیشانی شکمی[2] که نقش مهمی در تکانشگری دارد در هر دو دسته بیماران مبتلا به BPD و BDII دچار اختلال عملکرد است(49-50).

مطالعه حاضر از جمله معدود  مطالعاتی است که اختصاصا به بررسی و مقایسه کارکردهای اجرایی در دو گروه از بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی و اختلال دوقطبی می­پردازد. یافته های این  نوع پژوهش­ها می­تواند  محققان و متخصصان حوزه  آسیب شناسان روانی را  در طراحی و اجرای تحقیقات بیشتر در زمینه بررسی تفاوت­ها و شباهت‎های  عصب­روان­شناختی بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی و اختلال دوقطبی نوع دو هدایت نماید. عدم کنترل تاثیرات مصرف دارو از جمله داروهای ضد اضطراب بر عملکرد بیماران در اجرای آزمون، عدم کنترل بهره هوشی بیماران، عدم کنترل طول مدت بیماری، نادیده گرفتن تفاوت­های جنسیتی و نمونه­گیری در دسترس از جمله محدودیت­های پژوهش است.

نتیجه گیری

به طور کلی نتیجه مطالعه حاضر نشان داد که بین دو گروه بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی و اختلال دوقطبی نوع دو تفاوت معناداری در اغلب کارکردهای اجرایی وجود ندارد. هر چند این پژوهش یک قدم رو به جلو در درک بهتر کارکردهای اجرایی بیماران مبتلا به BPD و BDII بوده و حمایت بیشتری از این فرضیه که این گروه از بیماران دچار نقائص عصب­شناختی هستند فراهم آورده است با این همه؛ صرفا براساس شباهت در نوع کارکردهای اجرایی نمی‎توان فرضیه تعلق اختلال دوقطبی و اختلال شخصیت مرزی بر روی یک پیوستار را مورد تایید قرار داد. در واقع ابهامات در  مرزبندی بین دو اختلال همچنان باقی است که چالش‎هایی را در زمینه تشخیص و حتی پژوهش به وجود می­آورد.  لذا مطالعات بیشتر در زمینه شناخت وجوه مختلف شباهت­ها و تفاوت­های عصب شناختی و عصب روان­شناختی این بیماران در جهت درک بهتر سایکوپاتولوژی و ارتباط میان دو اختلال ضروری است.


[1] . Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB)

[2] . Ventral prefrontal cortex

References

1. Akiskal HS. Borderline: an adjective in search of a noun. J Clin Psychiatry1985; 46:41-8.
2. Akiskal HS, Yerevanian BI, Davis GC, King D, Lemmi H. The nosologic status of borderline personality: clinical and polysomnographic study. Am J Psychiatry 1985; 142:192-8.
3. Elisei S, Anastasi S, Verdolini N. The continuum between bipolar disorder and borderline personality disorder. Psychiatr Danub 2012; 24:S143-6.
4. Paris J, Gunderson J, Weinberg I. The interface between Borderline personality disorder and bipolar spectrum disorders. Compr Psychiatry 2007; 48:145-54.
5. Akiskal HS. Demystifying borderline personality disorder: critique of the concept and unorthodox reflections on its natural kinship with the bipolar spectrum. Acta Psychiatr Scand 2004; 110:401-7.
6. Sripada CS, Silk KR. The role of functional neuroimaging in exploring the overlap between borderline personality disorder and bipolar disorder. Curr Psychiatry Rep 2007; 9:40-5.
7. Belli H, Ural C, Akbudak M. Borderline personality disorder: bipolarity, mood stabilizers and atypical antipsychotics in treatment. J Clin Med Res 2012; 4:301-8.
8. Reich DB, Zanarini MC, Fitzmaurice G. Affective liability in bipolar disorder and borderline personality disorder: Compr Psychiatry 2012; 53:230-7.
9. Zanarini MC, Frankenburg FR, Hennen J, Reich DB, Silk KR. Axis I comorbidity in patients with borderline personality disorder: 6-year follow-up and prediction of time to remission. Am J Psychiatry 2004; 161:2108-14.
10. Renaud S, Corbalan F, Beaulieu S. Differential diagnosis of bipolar affective disorder type II and borderline personality disorder: analysis of the affective dimension. Compr Psychiatry 2012; 53:952-61.
11. Henry C, Mitropoulou V, New AS, Koenigsberg HW, Silverman J, Sivever LJ. Affective instability and impulsivity in borderline personality and bipolar II disorders: similarities and differences. J Psychiatr Res 2001; 35:307-12.
12. Skodol AE, Siever LJ, Livesley WJ Gunderson JG, Pfohl B, Widiger TA. The borderline diagnosis II: Biology, genetics, and clinical course. Biol Psychiatry 2002; 51:951-63.
13. Nilsson AK, Jorgensen CR, Straarup KN, Licht RW. Severity of affective temperament and maladaptive self-schemas differentiate borderline patients, bipolar patients, and controls. Compr Psychiatry 2010; 51:486-91.
14. Frias A, Baltasar I, Birmaher B. Comorbidity between bipolar disorder and borderline personality disorder: Prevalence, explanatory theories, and clinical impact. J Affective Disord 2016; 202:210-9.
15. Paris J, Gunderson J, Weinberg I. The interface between borderline personality disorder and bipolar spectrum disorders. Compr Psychiatry 2007; 48:145-54.
16. Walshaw PD, Alloy LB, Sabb FW. Executive function in pediatric bipolar disorder and attention-deficit hyperactivity disorder: in search of distinct phenotypic profiles. Neuropsychol Rev 2010; 20:103-20.
17. Phillips ML, Drevets WC, Rauch SL, Lane R. Neurobiology of emotion perception II: implications for major psychiatric disorders. Biol Psychiatry 2003; 54:515-28.
18. Soloff PH, Meltzer CC, Becker C, Greer PJ, Kelly TM, Constantine D. Impulsivity and prefrontal hypometabolism in borderline personality disorder. Psychiatry Res 2003; 123:153-63.
19. Carlson S, Zelazo PD, Faja S. Executive function. In: Zelazo P, editor. The oxford handbook of developmental psychology. 1st ed. Oxford: Oxford University Press; 2003. P. 743-96.
20. Diamond A. Executive functions. Annu Rev Psychol 2013; 64:135-68.
21. Alexander MP, Stuss DT, Picton T, Shallice T, Gillingham, S. Regional frontal injuries cause distinct impairments in cognitive control. Neurology 2007; 68:1515-23.
22. Anderson P. Assessment and development of executive function (EF) during childhood. Child Neuropsychol 2002; 8:71-82.
23. Quraishi S, Frangou S. Neuropsychology of bipolar disorder: a review. J Affect Disord 2002; 72:209-26.
24. Bora E, Yucel M, Pantelis C. Cognitive endophenotypes of bipolar disorder: a meta-analysis of neuropsychological deficits in euthymic patients and their first degree relatives. J Affect Disord 2009; 113:1-20.
25. LeGris B, van Reekum M. The neuropsychological correlates of borderline personality disorder and suicidal behaviour. Can J Psychiatry 2006; 51:131-42.
26. Bazanis E, Rogers RD, Dowson JH, Taylor P, Meux C, Staley C, et al. Neurocognitive deficits in decision-making and planning of patients with DSM-III-R borderline personality disorder. Psychol Med 2002; 32:1395-405.
27. Gvirts HZ, Harari H, Braw Y, Shefet D, Shamay-Tsoory SG, Levkovitz Y. Executive functioning among patients with borderline personality disorder (BPD) and their relatives. J Affect Disord 2012; 143:261-4.
28. Gvirts HZ, Braw Y, Harari H, Lozin M, Bloch Y, Fefer K, et al. Executive dysfunction in bipolar disorder and borderline personality disorder. Eur Psychiatry 2015; 30:959-64.
29. Bearden CE, Hoffman KM, Cannon TD. The neuropsychology and neuroanatomy of bipolar affective disorder: a critical review. Bipolar Disord 2001; 3:106-50.
30. Mann-Wrobel MC, Carreno CJ, Dickinson D. Meta-analysis of neuropsychological functioning in euthymic bipolar disorder: an update and investigation of moderator variables. Bipolar Disord 2011; 13:334-42.
31. Smith DJ, Muir WJ, Blackwood DH. Is borderline personality disorder part of the bipolar spectrum? Harv Rev Psychiatry 2004; 12:133-9.
32. Schmeichel BJ. Attention control, memory updating, and emotion regulation temporarily reduce the capacity for executive control. J Exp Psychol Gen 2007; 136:241-55.
33. Ruocco AC. The neuropsychology of borderline personality disorder: a meta-analysis and review. Psychiatry Res 2005; 137:191-202.
34. Melcher T, Falkai P, Gruber O. Functional brain abnormalities in psychiatric disorders: neural mechanisms to detect and resolve cognitive conflict and interference. Brain Res Rev 2008; 59:96-124.
35. Posner MI, Rothbart MK, Vizueta N, Levys KN, Evants DE, Thomas KM, et al. Attentional mechanisms of borderline personality disorder. Proc Natl Acad Sci U S A 2002; 99:16366-70.
36. Aminoff SR, Jensen J, Lagerberg TV, Hellvin T, Sundet K, Andreassen OA, et al. An association between affective lability and executive functioning in bipolar disorder. Psychiatry Res 2012; 198:58-61.
37. Ballesteros J, Bobes J, Bulbena A, Luque A, Dal-Ré R, Ibarra N, et al. Sensitive to change, discriminative performance and cut off criteria to define remission for embedded short scale of the Hamilton depression rating scale. J Affect Disord 2007; 102:93-9.
38. Ebrahimi A, Neshatdoost HT, Mousavi SG, Asadollahi GA, Nasiri H. Controlled randomized clinical trial of spirituality integrated psychotherapy (SIPT), cognitive-behavioral therapy (CBT) and medication intervention on depressive symptoms and dysfunctional attitudes in patients with dysthymic disorder. Adv Biomed Res 2013; 2:53.
39. Barekatin M, Tavakkoli M, Molavi H, Maroofi M, Salehi M. Normality, reliability and validity of young mania rating scale. J Psychol 2007; 2:150-67 (Persian).
40. Cavallaro R, Cavedini P, Mistretta P, Bassi T, Angelone SM, Ubbiali A, et al. Basal-corticofrontal circuits in schizophrenia and obsessive-compulsive disorder: a controlled, double dissociation study. Biol Psychiatry 2003; 54:437-43.
41. Lezak MD. Neuropsychological assessment. 4th ed. Oxford: Oxford University Press; 2004.
42. Martino DJ, Bucay D, Butman JT, Allegri RF. Neuropsychological frontal impairments and negative symptoms in schizophrenia. Psychiatry Res 2007; 152:121-8.
43. Morice R. Cognitive in flexibility and prefrontal dysfunction in schizophrenia and mania. Br J Psychiatry 1990; 157:50-4.
44. Naderi N. Review of information processing and some of neuropsychology functions in patients who suffer from obsessive-compulsive disorder. (Master Thesis). Tehran: Iran University of Medical Sciences; 1995 (Persian).
45. Mcclure G, Hawes DJ, Dadds MR. Borderline personality disorder and neuropsychological measures of executive function: a systematic review. Personal Ment Health 2015; 10:43-57.
46. Altshuler LL, Ventura J, Van Gorp WG, Green, MF, Theberge DC, Mintz J. Neurocognitive function in clinically stable men with bipolar I disorder or schizophrenia and normal control subjects. Biol Psychiatry 2004; 56:560-9.
47. Bora E, Vahip S, Akdeniz F, Gonul AS, Eryavuz A, Ogut M, et al. The effect of previous psychotic mood episodes on cognitive impairment in euthymic bipolar patients. Bipolar Disord 2007; 9:468-77.
48. Steinmetz JP, Brunner M, Loarer E, Houssemand C. Incomplete psychometric equivalence of scores obtained on the manual and the computer version of the Wisconsin card sorting test? Psychol Assess 2010; 22:199-202.
49. Blumberg HP, Leung HC, Skudlarski P, Lacadie CM, Fredericks CA, Harris BC, et al. A functional magnetic resonance imaging study of bipolar disorder: state- and trait-related dysfunction in ventral prefrontal cortices. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:601-9.
50. Sebastian A, Jung P, Krause-Utz A, Lieb K, Schmahl C, Tuscher O. Frontal dysfunctions of impulse control – a systematic review in borderline personality disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Front Hum Neurosci 2014; 8:698
medical journal of mashhad university of medical sciences
Volume 61, Issue 1
May and June 2018
Pages 836-846

Files

Share

How to cite

Statistics