Dose a progressive aerobic activity reduce the appetite of obese or overweight women?

Document Type : Research Paper

Authors

1 Department of Sport physiology , Faculty of Physical Education and Sport Sciences , University of Tabriz, Tabriz, Iran.

2 PhD student in the physiology of sport, Faculty of Physical Education and Sport Sciences of the University of Tabriz, Tabriz, Iran.

3 Department of Medicine,Medical Sciences University of Tabriz, Tabriz,Iran

4 Faculty of nutrition at the University of Medical Sciences

Abstract

Introduction: Considering the increased illness caused by obesity, therapeutic methods for controlling or preventing obesity and overweight are interest to researchers. Meanwhile, the manipulation of appetite hormones by exercise has been studied as a low-risk factor in the health process.
Material and methods: A total of 13 healthy women with overweight or obesity of grade one with an average age of 25 years and an average body mass of 31.23 kg / m2 participated in the study. The test session included 3 stages of blood collection (before the activity 30 minutes and two hours after the activity) to measure the acylated ghrelin (AG) and  peptide YY3-36 (PYY 3-36), as well as seven stages of completion of the VAS questionnaire to measure appetite. Data were analyzed by SPSS software version 20 and using repeated analysis of variance and LSD post hoc test.
Results: There was no significant difference between the AG and PYY 3-36 post-activity levels compared to baseline (P <0.05). However, there was a significant difference between the levels of hunger, satiety and eating desire in seven steps (P <0.05).
Conclusion: Changes in appetite hormones are not always associated with changes in appetite. Other factors contribute to the response of these hormones.

Keywords

Full Text

مقدمه

در سطح جهان چاقی با سرعت هشدار دهنده‌ای رو به افزایش بوده و سلامتی افراد را مورد هدف قرار داده است (1). درمان‌‌‌هایی که روی چاقی انجام می‎گیرد، شامل مداخلات تغذیه‌ای، مداخلات کلینیکی و کاربرد فعالیت بدنی می‌باشند. هر یک از این مداخلات علاوه بر تاثیر روی کاهش وزن، با کاهش احتمال بیماری‌ها همراه است؛ با این‌حال روش‌های کلینیکی ممکن است با عوارضی همراه باشند و روش‎های تغذیه‌ای هم، به صورت دائم، قابل تحمل و اجرا نمی‌باشند (2). در همین راستا در سال‎های اخیر توجه ویژه‌ای روی تاثیر انواع مختلف تمرینات ورزشی، به عنوان یک روش سالم و کم مخاطره، بر مهار اشتها یا دریافت انرژی صورت گرفته است (3).

Broom و همکاران (2009) بیان داشتند اجرای فعالیت بدنی با تغییرات سطوح هورمون‎های اشتها همراه می‌باشد و فرض بر این است که نوعی مکانیسم سرکوب اشتها در تمرین ورزشی نهفته است (4). گزارش شده است که محدودیت دریافت انرژی ناشی از تمرین، اثر جبرانی روی تغییرات اشتها و انرژی دریافتی در ساعات پس از تمرین ندارد؛ همچنین تمرین ورزشی می‌تواند با ایجاد تعادل منفی انرژی، رفتارها و عادات تغذیه‎ای (مانند گرسنگی، دریافت غذا و اشتها) را تعدیل کند؛ از سوی دیگر روی مصرف انرژی تاثیر دارد که منجر به کاهش وزن می‎گردد (5). به علاوه، تمرین ورزشی می‎تواند دریافت انرژیِ متعاقب را از طریق دستکاری مقادیر گرسنگی یا اشتها و همچنین پپتیدهای تنظیم کننده اشتها متعادل سازد (6).

گرلین اولین پپتید گوارشی محرک اشتها است که به صورت منفرد از سلول‎های غده OXYNTIC معده ترشح می‎شود. در مقابل PYY  یک پپتید گوارشی ضد اشتها است که به صورت غالب از سلول‎های L (L-CELLS) رها می‎شوند. پپتید PYY در دو شکل در جریان خون موجود می‎باشد. 1- پپتید با 36 اسیدآمینه دست نخورده به نام PYY1-36  2- پپتید با 34 اسید آمینه کوتاه شده به نام PYY3-36  که این نوع پپتید با فراوانی بالایی در جریان خون موجود می‌باشد و بالاترین پتانسیل را در بین پپتیدهای اشتها، با تاثیرات بی‌اشتهایی دارد (7)؛ به نحوی که کاهش سطوح هورمون اشتها (گرلین) به دنبال تجویز PYY 3-36گزارش شده است (8). مطالعات زیادی در انسان‎ها نشان داده‌اند که PYY3-36 کالری دریافتی و وزن بدن را پایین می‎آورد. مدیریت کوتاه مدت PYY3-36 منجر به کاهش انرژی دریافتی می‌گردد و این امر توسط مکانیسم‎هایی که شامل تغییر در تنظیم مرکزی اشتها می‎باشد؛ انجام می‎پذیرد (8).

با توجه به اینکه مطالعات پیرامون تعامل اشتها و فعالیت بدنی نوپا می‌باشد؛ تاثیر شدت‌های مختلف تمرین روی اشتها و پاسخ‌های دریافت انرژی، خصوصا در زنان چاق یا مبتلا به اضافه وزن، چندان بررسی نشده است. همچنین اکثر مطالعات فقط در دامنه کوتاهی از شدت تمرین زیربیشینه (VO2MAX 35%-75%) انجام گرفته، که نتایج آن نیز مبهم و دوپهلو می‌باشد. بر این اساس انتظار می‌رود مطالعه حاضر بتواند پاسخ‎های اشتها، دریافت انرژی و پاسخ‎های هورمونی را به یک جلسه تمرین وامانده ساز هوازی به نمایش بگذارد (7).

روش کار

روش مطالعه از نوع نیمه‌تجربی با طرح اندازه‌گیری‌های مکرر در یک گروه بود. جامعه مورد مطالعه را زنان مبتلا به اضافه وزن و چاقی درجه یک شهرستان تبریز با شاخصه‌های عدم ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی، متابولیکی، اختلالات گوارشی و مفصلی تشکیل دادند که توسط فراخوان عمومی در معابر شهر و مراکز آموزشی-بهداشتی-درمانی در جریان مطالعه قرار گرفته بودند.  از بین نمونه‎های حاضر، مواردی که طی یک سال اخیر، از هیچ‌ یک از روش‌های کلینیکی کاهش وزن نظیر دارو درمانی، رژیم درمانی و یا مداخلات جراحی استفاده نکرده بودند و اعتیاد به مصرف مواد مخدر یا مشروبات الکلی نداشتند و همچنین به کارهای سنگین و فعالیت بدنی منظم اشتغال نداشتند پس از تکمیل پرسشنامه‌های تعیین سلامتی و پس از ریزش در مرحله پایلوت،  تعداد 13 نفر با میانگین سنی 87/24 سال و میانگین نمایه توده بدن 29/31 کیلوگرم بر متر مربع انتخاب شدند.

 آزمودنی‌ها پس از کسب اطلاعات کامل پیرامون مطالعه به تکمیل فرم رضایت آگاهانه پرداختند. سپس، دو هفته قبل از شروع جلسه مطالعاتی اصلی، یک جلسه آشنایی با نحوه اجرای فعالیت ورزشی و نحوه تکمیل پرسشنامه ارزیابی 10 درجه‎ای اشتها مشهور به VAS را سپری کردند. متعاقب این جلسه، آزمودنی‎ها به مدت دو هفته فعالیت معمول زندگی خود را انجام دادند. از ساعت 21 شب قبل از روز مطالعه اصلی، تغذیه و فعالیت کلیه آزمودنی‎ها بر حسب محاسبه میانگین دریافت تغذیه‎ای(با استفاده از معادله هریس- بندیکت) و میانگین فعالیت روزانه افراد، با یکدیگر هماهنگ شد. روز قبل از انجام تست اصلی، آزمودنی‎ها عصرانه معمول خود را در ساعت 19:30 با حجم و نوع دلخواه (با در نظر گرفتن محدوده کالری دریافتی) مصرف نموده و به اتمام رساندند. از ساعت 21 تا 22 هیچ نوع مصرف تغذیه‌ای نداشتند. ساعت 22 همه آزمودنی‎ها مصرف یک عدد موز متوسط و 200 میلی لیتر شیر کم چرب را داشته و ساعت 23 شروع زمان خواب تا ساعت 7:30 صبحِ روزِ آزمون بود. آزمودنی‎ها پس از انجام کارهای نظافت شخصی، مصرف صبحانه‌ی ساعت 8 را، شامل 2 کف دست نان سنگگ، یک قوطی کبریت پنیر، یک عدد تخم مرغ آب پز متوسط و 3 عدد خرما، با مصرف آب آزاد و یک فنجان چای معمول داشته و سپس ساعت 9 صبح در آزمایشگاه حاضر گشتند و پس از سنجش دقیق شاخص‎های تن سنجی (قد و وزن) و ضربان پایه به فعالیت عادی خود شامل مطالعه، مکالمه، تماشای تلویزیون و قدم زدن بسیار سبک و کوتاه مدت داخل سالن پرداختند. شروع مصرف میان وعده‌ی ساعت 11 صبح شامل یک عدد سیب متوسط و گوجه فرنگی متوسط بود. سپس آزمودنی‎ها به استراحت و گفتگو با یکدیگر، همچنین گرفتن اطلاعات علمی پیرامون عملکرد هورمون‎های اشتها و تاثیرات فعالیت بدنی روی سلامت بدن پرداختند. شروع مصرف ناهار راس ساعت13:30 بود که همه افراد مقادیر ثابت پیاله سوپ و ساندویچ مرغ را دریافت نمودند. متعاقب صرف ناهار آزمودنی‎ها به مدت دو ساعت به فعالیت عادی خود شامل مطالعه، گفتگو و استراحت پرداختند. آزمودنی‎ها دو ساعت پس از زمان شروع صرف ناهار، اولین پرسشنامه ارزﯾﺎﺑﯽ ﻣﯿﺰان اﺷﺘﻬﺎ و ﺗﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﺧﻮردن را شامل سوالاتی پیرامون مقدار سیری، گرسنگی و میل به خوردن غذا، تکمیل نمودند و متعاقب آن اولین مرحله خونگیری جهت سنجش شاخص‎های گرلین اسیل دار و PYY3-36 انجام گرفت. پس از 25 دقیقه استراحت در وضعیت به ترتیب درازکش، نشسته و متعاقب آن، انجام 5 دقیقه فعالیت کششی، افراد فعالیت ورزشی بالک (9) را تا رسیدن به حد واماندگی انجام دادند. نیم ساعت پس از اتمام فعالیت و تکمیل دومین پرسشنامه ارزﯾﺎﺑﯽ اﺷﺘﻬﺎ، دومین مرحله خونگیری انجام گرفت. یک ساعت پس از اتمام فعالیت ورزشی، تکمیل سومین پرسشنامه ارزﯾﺎﺑﯽ اﺷﺘﻬﺎ را داشته و متعاقب آن دریافت وعده غذایی عصرانه شامل پیاله 200 گرمی ماکارونی انجام یافت و بلافاصله تکمیل چهارمین مرحله پرسشنامه ارزﯾﺎﺑﯽ ﻣﯿﺰان اﺷﺘﻬﺎ صورت گرفت. دو ساعت پس از اتمام فعالیت ورزشی پنجمین مرحله تکمیل پرسشنامه و سومین مرحله خونگیری انجام شد. تکمیل پرسشنامه در 5/2 ساعت و 3 ساعت پس از اتمام فعالیت ورزشی، مراحل ششم و هفتم را تشکیل دادند. شاخص‎های بیوشیمیایی اشتها، شامل هورمون گرلین اسیل دار و PYY3-36، به روش آزمایشگاهی الایزا و توسط کیت‎های ساخت شرکت Crystal day اندازه‎گیری شد. جهت تجزیه و تحلیل آماری داده‎های مطالعه نیز از نرم افزارهای SPSS20  و EXCEL2010 استفاده گردید. جهت بررسی وجود تغییرات AG وPYY3-36  بین مراحل خونگیری، همچنین وجود تغییرات احساس گرسنگی، احساس سیری و میل به   خوردن غذا در هفت مرحله، از آزمون تحلیل واریانس مکرر استفاده شد. از آزمون تعقیبی LSD  نیز جهت بررسی تغییرات بین مراحل پرسشنامه بهره جستیم.

نتایج

نتایج آزمون تحلیل واریانس مکرر حاکی است که میزانAG،  PYY3-36  در مراحل اول، دوم و سوم اندازه‌گیری تفاوت معنی‌داری ندارند (05/0< p). همچنین نتایج حاکی از این است که در مرحله نیم ساعت پس تمرین میزان هورمون گرلین اسیل دار افزایش داشته و متقابل با این افزایش، مقادیر PYY3-36کاهش داشتند. قابل توجه اینکه، در شرایط پس از تغذیه و سیری، مقادیر AG و هورمون سیری PYY3-36 متناسب با هم نبودند و هر دو کاهش داشتند. البته هیچ یک از این تغییرات معنادار نبودند.

نتایج تحلیل واریانس با اندازه‌های مکرر نشان می‌دهد که میزان احساس گرسنگی، احساس سیری و میل به خوردن غذا در هفت مرحله تفاوت معنی‌داری دارند (05/0< p).

نتایج آزمون تعقیبی LSD حاکی است که میزان احساس گرسنگی در مرحله ششم و هفتم نسبت به مرحله اول افزایش داشته است. در مرحله ششم (5/2 ساعت پس از تمرین) و سوم  (یک ساعت پس از تمرین) بیش از مرحله دوم ( نیم ساعت پس از تمرین) می‎باشد و در مرحله هفتم (3 ساعت پس از تمرین) بیشتر از مرحله چهارم (پس از صرف ماکارونی) است.

همچنین نتایج حاکی است، تغییرات سیری کمتر از تغییرات گرسنگی می‎باشد و میزان احساس سیری در مرحله هفتم کمتر از مرحله اول است. همچنین میزان احساس سیری در مرحله چهارم (پس از صرف ماکارونی)، ششم و هفتم نیز، کمتر از مرحله دوم ( نیم ساعت پس از فعالیت) است.

همانند نمودار گرسنگی، میزان میل به خوردن غذا در مرحله سوم (یک ساعت پس از فعالیت)، ششم و هفتم بیشتر از مرحله اول ( قبل از فعالیت) و دوم ( نیم ساعت پس از فعالیت) است. در مرحله هفتم بیشتر از مرحله پنجم ( دو ساعت پس از فعالیت) است.

جای تاکید دارد که، تغییرات در نمودار میل به خوردن غذا و احساس گرسنگی هم راستا با یکدیگر بوده و در توازنی معکوس با نمودار احساس سیری در حرکت هستند. به نحوی که با صعود نمودار سیری دو نمودار میل به خوردن غذا و احساس گرسنگی در حال کاهش بودند و بالعکس.

بحث    

می‎دانیم تعیین شدت خاصی از فعالیت که زمینه‎ساز کاهش وزن یا کاهش اشتها باشد؛ جهت ارائه توصیه‎های تمرینی برای افراد چاق کمک کننده است. در این میان، تعداد مطالعات ورزشی که روی افراد چاق و مبتلا به اضافه وزن بالاخص در جمعیت زنان، انجام گرفته است؛ بسیار محدود و انگشت شمار می‎باشد (10). با مطالعه روی این افراد دانش ما در مورد نقش فعالیت روی حفظ و کنترل وزن افزایش می‎یابد که با هدف کاربرد تمرین و تاثیر آن روی سطوح گردش خونAG ،PYY3-36 و اشتها، در نهایت پیشگیری از بیماری‎های منتج از چاقی انجام می‎گیرد.

در مطالعه حاضر مقادیر گرلین اسیل دار و PYY3-36 نیم ساعت پس از تمرین به ترتیب با افزایش و کاهش نسبت به حالت پایه (قبل از تمرین) همراه شد ولی این تغییرات معنادار نبود. در هر حال با  در نظر گرفتن فاصله زمانی 5/2 ساعته از دریافت وعده غذایی ناهار و وارد کردن فعالیت ورزشی به عنوان یک عامل انرژی خواه، می‎توان ایجاد تعادل منفی انرژی را توجیه نمود. در ادامه مراحل مطالعه، در شرایط پس تغذیه‎ای (دو ساعت پس از اتمام فعالیت و یک ساعت پس از دریافت میان وعده) مقادیر گرلین اسیل دار سرکوب شد؛ ولی این مقادیر هنوز از مقادیر پایه بالاتر بود. هر چند که این اختلاف معنادار نبود اما می‎تواند نشانگر میل به دریافت انرژی جهت جبران انرژی مصرف شده حین فعالیت باشد. در روندی جالب و بدون تبعیت از مقادیر هورمون گرسنگی، مقادیر PYY3-36 به عنوان هورمون سیری در شرایط پس تغذیه‎ای (دو ساعت پس از اتمام تمرین و یک ساعت پس از دریافت میان وعده) همچنان به روند کاهشی خود ادامه داد. به نحوی که این کاهش علی رغم معنادار نبودن، حتی پایین‎تر از مقادیر پایه بود. البته هیچ یک از این تغییرات معنادار نبود. همسو با مطالعه حاضر، King  و همکاران (2011) نشان دادند؛ فعالیت 60 دقیقه‎ای دوچرخه سواری با شدت متوسط، تغییری در سطوح  PYY3-36 ایجاد نکرد. وی احتمال داد افزایش سطوح در گردش خون PYY3-36 فقط با ورزش شدید یا طولانی مدت ممکن است. King در ادامه مطالعه خود بیان داشت؛ سطوح گرلین اسیل دار برای کنترل مقادیر آن به سرعت برگشت می‎خورند و چندین ساعت پس از ورزش بدون تغییر باقی می‎مانند (11). امکان دارد که این تغییر مختصر و بسیار جزیی در مقادیر گرلین اسیل دار پس از ورزش یکی از دلایلی باشد که چرا وهله‎های حاد تمرین ورزشی منجر به ایجاد پاسخ‎های جذب انرژی و اشتهای جبران پذیر نمی‎شود.

قلی پور و تبریزی (2013) نیز همسو با مطالعه حاضر، در مطالعه روی مردان جوان چاق طی یک جلسه دوی متناوب روی تریدمیل افزایش مقادیر گرلین اسیل دار را در شدت 80% حداکثر اکسیژن مصرفی پس از اتمام تمرین نسبت به زمان اجرای تمرین، نشان دادند (12).

 در تناقض با مطالعه ما، Wagner و همکاران (2014) طی یک جلسه تمرین در آستانه تهویه‎ای روی دختران چاق نشان دادند غلظت PYY3-36 بلافاصله پس از تمرین و 120 دقیقه پس از تمرین نسبت به حالت پایه، افزایش داشت (13). توجه داشته باشیم که این پاسخ متناقض در شرایط متفاوت تمرینی و آزمودنی نسبت به مطالعه حاضر رخ داده است.

همچنین در تناقض با مطالعه حاضر،  Broom و همکاران (2009) طی مطالعه‎ای روی مردان جوان سالم با وزن مطلوب نشان دادند 90 دقیقه فعالیت وزنه و 60 دقیقه فعالیت دوی هوازی منجر به کاهش مقادیر گرلین اسیل دار و افزایش PYY جریان خون در حین تمرین می‎گردد (4).

 Deighton  و همکاران (2012) نیز طی مطالعه‌ی یک جلسه‎ای با ارگومتر روی مردان سالم با وزن مطلوب نشان دادند؛ مقادیر کاهش در گرلین اسیل دار در تمرینات اینتروال سرعتی نسبت به تمرین استقامتی چشم گیرتر است. به هر حال با وجود کاهش زیاد گرلین اسیل دار طی تمرینات سرعتی، تمرینات استقامتی منجر به افزایش زیادتری در PYY پلاسما گردید. وی بیان داشت افزایش PYY کل در جریان خون، عامل اصلی مهار اشتهای حین فعالیت نمی‎باشد (14). در واقع تغییرات ممکن است از حالت تمرین و طول زمان تمرین و در نهایت شدت تمرین اثر پذیر باشد. همچنین cummings و همکاران (2002) بیان نمودند؛ همیشه تغییرات گرلین با تغییرات اشتها یا کمک رسان کاهش وزن افراد چاق همراه نبوده است (15). گرلین فقط یکی از اجزای سیستم نورواندوکراین تنظیم اشتها است و تغییرات آن ممکن است بازتاب عوامل هورمونی و روانی زیادی باشد (11،16).

نظر به تفاوت نوع آزمودنی‎ها و تفاوت روش‎های مطالعاتی انجام یافته و با تمرکز در نتایج متناقض گزارش شده، پیشنهاد بر این است  که در افراد چاق هورمون‎های گرلین اسیل دار و PYY3-36  به تنهایی پاسخگوی چرایی کاهش و افزایش گرسنگی نمی‎باشند. همانطور که Chelikani و همکاران (2005) بیان داشتند؛ تنظیم اشتها در افراد چاق بیشتر تحت تاثیر سایر فاکتورهایی مانند عوامل فیزیولوژیکی است که می‎تواند اثر PYY  را محو سازد  (17).

از نتایج مطالعه حاضر و مطالعات پیشین انجام یافته درمی‎یابیم که فعالیت بدنی کوتاه مدت می‌تواند هورمون اشتها راتحریک نماید. می‎دانیم که گرلین هورمون اشتهایی است که در پاسخ به گرسنگی ترشح می‌گردد و در شرایط دریافت غذای این هورمون سرکوب می‌شود. در این مطالعه با توجه به دریافت غذا در یک ساعت پس از تمرین، مقادیر این هورمون تا حدی سرکوب شد. یعنی در صورت عدم دریافت غذا، مقادیر هورمون گرلین می‎توانست سیر صعودی خود را طی نماید؛ به نحوی که در وضعیت فعلی، مقادیر هورمون گرلین حتی به مقادیر سطوح پایه نیز نرسید و این نشانگر تمایل افزایش مقادیر این هورمون در پاسخ به یک جلسه تمرین فزاینده و درمانده ساز در زنان چاق می‎باشد. در تایید تفسیر حاضر نتایج پرسشنامهVAS   از این احتمال حمایت می‌کند؛ به نحوی که در 5/2 ساعت و 3 ساعت پس از فعالیت، احساس گرسنگی بیشتر از مرحله قبل از شروع فعالیت بود. یعنی نیاز به جبران انرژی مصرف شده در فعالیت وامانده ساز، حتی پس از دریافت وعده مختصر غذایی وجود داشت. هم چنین افزایش حس گرسنگی در مرحله یک ساعت پس از تمرین و قبل از دریافت غذا، نسبت به مرحله نیم ساعت پس از تمرین، نشانگر افزایش حس گرسنگی در پاسخ به تمرین وامانده ساز می‎باشد. با توجه به داده‎های پرسشنامه VAS مبنی بر مقادیر بالای گرسنگی در سه ساعت پس از تمرین نسبت به یک ساعت پس از تمرین (پس از دریافت وعده غذایی)، می‎توان بیان داشت که جبران گرسنگی در ساعات طولانی‎تری پس از تمرین اتفاق می‎افتد.

با یادآوری مقادیر کاهش یافته هورمون سیری در پاسخ به تمرین و مقادیر افزایش یافته گرلین اسیل دار در پس از تمرین، همسو با نظریه Chelikani  و همکاران (2005) و Kawano و همکاران بیان می‌کنیم تغییرات هورمون‎های اشتها به تنهایی نمی‌توانند عامل بیان کننده اشتها یا سیری باشند (17-18). البته این مطلب در تناقض با یافته‎هایWagner  و همکاران (2013) می‎باشد که بیان داشتند؛ تغییرات در انرژی دریافتی به دنبال تمرین، مربوط به تغییر در پپتیدهای تنظیم کننده سیری در جریان خون، از جمله PYY می‎باشد (13).

 در تایید مطلب، داده‎های حاصل از  پرسشنامه ارزیابی اشتهای مورد استفاده در مطالعه حاضر نشان داد؛ که میزان احساس گرسنگی، احساس سیری و میل به خوردن غذا در وضعیت قبل از تمرین و بعد از تمرین، اختلاف معناداری با یکدیگر نداشتند (05/0< p) ولی این سه حس، در هفت مرحله تفاوت معناداری داشتند. به نحوی که دو نمودار احساس گرسنگی و احساس سیری به تناسب هم حرکت داشته و با افزایش یکی، دیگری در حال کاهش بود.

در ادامه بررسی پاسخگویی پرسشنامه ارزیابی اشتها درمی‌یابیم که نمودار میل به خوردن غذا با احساس گرسنگی در یک راستا حرکت می‌کند؛ به جز در در وضعیت پس از تمرین، که میزان میل به خوردن غذا کاهش یافته است. در واقع تمرین شدید ورزشی با سرکوب حس میل به خوردن غذا همراه بود.

با توجه به داده‌های حاصل از حس گرسنگی و حس سیری، همسو با مطالعه Broom و همکاران (2009) Ueda  و همکاران (2009) و King  و همکاران (2011) بیان میکنیم؛ جبران گرسنگی در ساعات طولانی‌تری پس از تمرین اتفاق می‎افتد (4،11،18). در واقع جبران انرژی مصرفی حین تمرین با تعویق اتفاق می‎افتد.

تنظیمات جبرانی در سطوح گردشی گرلین و PYY به عنوان مکانیسم کمک کننده به تنظیم حاد تعادل انرژی اتفاق می‎افتد. برخی از تحقیقات نشان داده‎اند که گرلین و PYY نسبت به کمبودهای حاد انرژی، ناشی از ورزش، پاسخی نشان نمی‎دهند (4،19) و پاسخ جبرانی تغذیه‌ای در ساعت‎های پس از ورزش، جهت اصلاح عدم تعادل انرژی دیده نمی‎شود. این پاسخ گرلین و PYY ممکن است به تحریک ناپذیری اشتهایی و جذب انرژی ناشی از مصرف در ورزش مربوط باشد.

همچنین چندین مطالعه نشان داده است که غلظت گردش خون گرلین اسیل دار و PYY3-36 به مقدار انرژی وعده غذایی و دریافت مواد مغذی حساس است. به نحوی که، غلظت گردش خون  PYYپس از وعده غذایی به نسبت مقدار خوردن افزایش می‎یابد. همچنین، افزایش قبل از غذا و کاهش پس از غذا در مقادیر گرلین اسیل‌دار گردش خون، به مقدار انرژی دریافتی آخرین وعده غذایی مربوط است (20-21).

در مطالعه اخیر Douglas و همکاران (2016) بیان شد؛ به صورت میانگین، تمرین حاد مقادیر  AG را سرکوب می‌کند؛ در حالی که تاثیر ناچیزی روی PYY کل دارد. نتایج پیشنهاد دارند؛ تمرین ورزشی در افراد چاق و مبتلا به اضافه وزن، با تغییر مقادیرAG، در کاهش گرسنگی و کاهش دریافت انرژی موثر می‌باشد (10).

مطالعه Douglas و همکاران نشان داد؛ BMI افراد با اضافه وزن یا مبتلا به چاقی، تاثیر منفی معناداری روی غلظت‎های AG پس از تمرین دارد. همچنین تاثیر مهاری تمرین روی AG با افزایش BMI کاهش داشت. هر چند که در افراد چاق و مبتلا به اضافه وزن نیز سرکوب میانگین AG  پس از تمرین گزارش شد. این توجیه می‌تواند پیرامون عدم کاهش گرلین اسیل دار در مطالعه حاضر کاربرده شود. در هر حال؛ درجات چاقی متفاوت، می‎تواند با پاسخ‎های هورمونی متفاوتی همراه باشد (10). به عبارتی، در مداخله تمرین ورزشی می‎توان گفت؛ با افزوده شدن میزان مصرف انرژی، پاسخ‎های متفاوتی جهت افزایش جبرانی در اشتها و میزان دریافت کالری، در افراد با درجات چاقی متفاوت موجود می‎باشد.

نظر به وجود نتایج متناقض، در حال حاضر امکان نتیجه گیری دقیق در مورد اثر تمرینات ورزشی در شدت‎های بالا بر مقدار اشتها وجود ندارد؛ بنابراین نیاز به انجام مطالعات دقیق‎تر و بیشتر در این زمینه محسوس است.

نتیجه گیری

 در بحث کاربردی، نظر به اینکه جبران انرژی در ساعات طولانی‎تری پس از تمرینات وامانده ساز اتفاق می‎افتد، جهت کنترل بهتر وزن در شرایط پس از اجرای این نوع تمرینات ورزشی، محدودیت دریافت مواد غذایی در طولانی مدت، توصیه می‎گردد.

تشکر و قدردانی

 از آزمودنی‌های مطالعه‌ی حاضر به دلیل مصمم بودنشان در پیشبرد مطالعه و همچنین از آقای دکتر جمالی مدیر تربیت بدنی دانشگاه علوم پزشکی تبریز که در انجام این مطالعه همکاری داشتند سپاسگزاری می‎شود.

References

1- Pedersen SL, Sasikumar PG, Chelur S, Holst B, Artmann A, Jensen KJ, et al. Peptide
hormone isoforms: N‐terminally branched PYY3–36 isoforms give improved lipid and
fat‐cell metabolism in diet‐induced obese mice. J Peptide Sci 2010; 16:664-73.
2- Batterham RL, Cowley MA, Small CJ, Herzog H, Cohen MA, Dakin CL, et al. Gut
hormone pyy3-36 physiologically inhibits food intake. Nature 2002; 418:650-4.
3- Martins C, Morgan LM, Bloom SR, Robertson MD. Effects of exercise on gut peptides,
energy intake and appetite. J Endocrinol 2007; 193:251-8.
4- Broom DR, Batterham RL, King JA, Stensel DJ. Influence of resistance and aerobic
exercise on hunger, circulating levels of acylated ghrelin, and peptide YY in healthy males.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009; 296:29-5.
5- King NA, Caudwell P, Hopkins M, Byrne NM, Colley R, Hills AP, et al. Metabolic and
behavioral compensatory responses to exercise interventions: barriers to weight loss.
Obesity (Silver Spring) 2007; 15:1373-83.
6- Martins C, Morgan L, Truby H. A review of the effects of exercise on appetite regulation:
an obesity perspective. Int J Obes 2008; 32:1337-47.
7- Deighton K, Barry R, Connon CE, Stensel DJ. Appetite, gut hormone and energy intake
responses to low volume sprint interval and traditional endurance exercise. Eur J Appl
Physiol 2013; 113:1147-56.
8- Schmidt JB, Gregersen NT, Pedersen SD, Arentoft JL, Ritz C, Schwartz TW, et al. Effects
of PYY3–36 and GLP-1 on energy intake, energy expenditure, and appetite in overweight
men. Am J Physiol Endocrinol Metab 2014; 306:E1248-56.
9- Heyward VH, Gibson A. Advanced fitness assessment and exercise prescription. 7th ed.
New York: Human Kinetics; 2014.
10- Douglas JA, Deighton K, Atkinson JM, Sari-Sarraf V, Stensel DJ, Atkinson G. Acute
exercise and appetite-regulating hormones in overweight and obese individuals: a metaanalysis.
J Obes 2016; 2016:2643625.
11- King JA, Wasse LK, Ewens J, Crystallis K, Emmanuel J, Batterham RL, et al. Differential
acylated ghrelin, peptide YY3–36, appetite, and food intake responses to equivalent energy
deficits created by exercise and food restriction. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:1114-21.
12- Gholipour M, Tabrizi A. Comparison of the effects of growth hormone on acylated ghrelin
and following acute intermittent exercise in tow levels of obesity. Tehran Univ Med J
71:330-9.
13- Prado WL, Lofrano-Prado MC, Tenório TR, Balagopal PB, Oyama LM, Botero JP, et al.
Effect of aerobic exercise on hunger feelings and satiety regulating hormones in obese
teenage girls. Pediatr Exer Sci 2014; 26:463-9.
14- Deighton K, Barry R, Connon CE, Stensel DJ. Appetite, gut hormone and energy intake
responses to low volume sprint interval and traditional endurance exercise. Eur J Appl
Physiol 2013; 113:1147-56.
15- Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS. A preprandial
rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes 2001;
50:1714-9.
16- Murphy KG, Bloom SR. Gut hormones and the regulation of energy homeosasis. Nature
444:854-9.
17- Chelikani PK, Haver AC, Reidelberger RD. Intravenous infusion of peptide YY (3-36)
potently inhibits food intake in rats. J Endocrinol 2005; 146:879-88.
18- Kawano H, Mineta M, Asaka M, Miyashita M, Numao S, Gando Y, et al. Effects o f
different modes of exercise on appetite and appetite-regulating hormones. Appetite 2013;
66:26-33.
19- Ueda SY, Yoshikawa T, Katsura Y, Usui T, Nakao H, Fujimoto S. Changes in gut hormone
levels and negative energy balance during aerobic exercise in obese young males. J
Endocrinol 2009; 201:151-9.
20- Callahan HS, Cummings DE, Pepe MS, Breen PA, Matthys CC, Weigle DS. Postprandial
suppression of plasma ghrelin level is proportional to ingested caloric load but does not
predict intermeal interval in humans. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:1319-24.
21- Leidy HJ, Williams NI. Meal energy content is related to features of meal-related ghrelin
profiles across a typical day of eating in non-obese premenopausal women. Horm Metab
Res 2006; 38:317-22.
medical journal of mashhad university of medical sciences
Volume 61, Issue 2
May and June 2018
Pages 911-920

Files

Share

How to cite

Statistics