Comparison of the Effectiveness of Pivotal Response Treatment model and the Therapeutic-Educational model with Emphasis on sensory integration on clinical Syndrome of Students with Autism Spectrum Disorder

Document Type : Research Paper

Authors

1 Ph.D. Student of psychology, Neyshabur Branch, Islamic Azad University, Neyshabur, Iran.

2 Department of psychology,Mashhad branch,Islamic Azad University,Mashhad,Iran

3 Department of psychology, quchan branch, Islamic Azad University, quchan,Iran

4 Department of Mathamatics, Neyshabur Branch, Islamic Azad University, Neyshabur, Iran

Abstract

Abstract
Introduction: Autism Spectrum Disorder is a neural developmental disorder that is characterized based on DSM-5 criteria with defect in two areas of social communication, social interaction, and defect in behaviors, interests and limited and repeated activities. The purpose of this study was the comparison of the effectiveness of Pivotal Response Treatment (PRT) and Treatment and education of Autistic and related communication Handicapped children (TEACCH) models with Emphasis on sensory integration on clinical Syndrome of Students with Autism Spectrum Disorder.
Materials & Methods:: A total of 36 Students with Autism Spectrum Disorder (21boys and 15girls) were selected through a purposive sampling method after screening among students of specialized Autism centers in Mashhad who were enrolled in the academic year of 2017-2018. They were randomly assigned to a control groups and two experimental group, and received treatment interventions for two months.
Results: The analysis of the results showed that (PRT) and (TEACCH) models have a significant effect on the reduction of clinical syndrome among students with autism spectrum disorders. But comparing the effectiveness of these models, the results showed that PRT model on reduction of the clinical syndrome of students with autism spectrum disorder had a significantly more effectiveness than the TEACCH model.
Conclusion: the results of this study indicate that with the increasing prevalence of autism spectrum disorder in the past decade, it necessitates more attention, the use of Educational - Behavioral Interventions and prevention programs

Keywords

Full Text

مقدمه

 اختلال طیف اوتیسم[1] دسته‎یی از اختلالات تکاملی سیستم عصبی می‌باشد که از جمله نشانگان بالینی آن براساس معیارهای پنجمین ویرایش راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی[2] (DSM-5) می‎توان به نقص در ارتباط اجتماعی وتعامل اجتماعی[3]، ونقص در رفتارها، علایق، وفعالیت‎های محدود و تکراری[4] اشاره نمود(1). DSM-5  تجارب حسی غیر معمول را به عنوان رفتارهای مرتبط اضافه می‎کند و آن را به عنوان قسمتی از تعریف اصلی در نظر نمی گیرد. اصلی‌ترین تظاهر نواقص اجتماعی در اوتیسم شامل ارتباط چشمی ضعیف، فقدان احساسات یا تقابل اجتماعی، نقص در استفاده از رفتارهای غیر زبانی و عدم ارتباطات متناسب با سن می‌باشد(2). از DSM.IV.TR[5] تا DSM-5 در حوزه‎ی اوتیسم و سایر اختلالات فراگیر رشد تغییرات زیادی رخ داده است. از زمان انتشار پنجمین نسخه‎ی راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‎های روانی در ماه می 2013به طور کلی همه‎ی این اختلال‎ها را تحت عنوان اختلال طیف اوتیسم معرفی نموده‎اند و اختلال‎های اوتیسم،آسپرگر، اختلال از هم گسستگی کودکی، و اختلال فراگیر تحولی نامشخص با اختلال طیف اوتیسم جایگزین شده است. البته به استثنای اختلال رت که به عنوان اختلال ژنتیک مطرح شده است (3).  پژوهش‎ها نشان می‎دهدکه اختلالات ارتباطی(4)پاسخ گو نبودن به دیگران درزمینه‎ی ‎مهارت‎های اجتماعی و ارتباطی(6-5) اختلال در عواطف، مهارت‎های حرکتی(7) انسجام مرکزی ضعیف(8) نقص در تنظیم هیجانات(2) مشکلات رفتاری، احساسی و اجتماعی پیچیده(9)کارکرد انطباقی پایین، فقدان خود مراقبتی، استرس و اضطراب (10) رفتارهای غیر معمول به شدت متغیر(11) اختلال در تنظیم رشد عمومی بدن (12) مهارت‎های خود آموزی ضعیف، پرخاشگری، اختلالات گفتاری (13) افسردگی بالا(14) اختلال درکارکردهای اجرایی(15-18) اختلال در پردازش حسی (19) در کودکان با اختلال طیف اتیسم شایع است. تراورز [6]وکرزماین[7] در پژوهشی نشان دادند در شرایط مساوی سفید پوست‎ها بیشتر احتمال دارد بر چسب اتیسم را بگیرند و سایر نژادها بخاطر عدم شناخت دقیق ویژگی‎های بومی فرهنگی میزان شیوع اتیسم در آن‎ها کمتر برآورد می شود(20)  نرخ شیوع اتیسم در طی سه دهه گذشته به گونه‎ی ‎فزاینده‎ای افزایش یافته است (21-22) در بررسی که توسط صمدی[8] و مک کانکی[9] صورت گرفته است، درصد شیوع اتیسم در ایران، 2/95 در 1000 گزارش شده است(23) بر طبق مرکز کنترل و پیشگیری بیماری‎ها‎ی ‎آمریکا[10]حدود 7/1 درصد کودکان 8 ساله (یا یک کودک از میان 59کودک) در 11 جامعه متفاوت امریکایی، در سال 2018 دارای اتیسم در نظر گرفته شدند. این رشد، در مقایسه با تخمین 5/1 درصدی (یا یک کودک از 68 کودک) سال 2014 تا 2016، جزئی ولی مشهود است .این رقم بالاترین نرخی است که تا کنون توسط شبکه نظارت بر اوتیسم وناتوانی‎های رشدی(ADDM)[11]  که یک سیستم ردیابی گسترده است  به ثبت رسیده است. افزایش شیوع این اختلال موجب شده است که از سال 2009  به بعد، روز دوم آوریل به عنوان روز اطلاع رسانی اوتیسم در نظر گرفته شود. به دلیل افزایش سریع و پیش رونده‎ی ‎اختلال طیف اوتیسم، تحقیقات فراوانی در دهه‌های اخیر بر روی آن انجام شده است. با این حال هنوز پاتوفیزیولوژی دقیق بروز اختلال طیف اوتیسم به دلیل فراوانی و پراکندگی مکانیسم‌های دخیل در آن نامعلوم و مبهم است. (24) التهاب مغز در پاتوژنز اختلال طیف اوتیسم دخیل است. تعدادی از فاکتورهای عضوی، ایمنی، محیطی، ژنیتکی و آلرژیک بدو تولد ممکن است موجب افزایش خطر ابتلا به اختلال طیف اوتیسم شوند که از جمله‌ی آن می‌توان به شواهد قطعی شامل آلرژی‌ها، آسم، اوتوآنتی بادی‌های مغز، خونریزی مغزی، عفونت، وزن کم هنگام تولد، چاقی، پره اکلامپسی (فشار خون حاملگی) نارسا بودن جنین، استرس و شواهد محدود شامل (زایمان سزارین با بیهوشی عمومی، تماس با توکسین‌های محیطی، اکسی توسین (استفاده‌ی طولانی مدت برای القا لیبر)،تجاوز جنسی، روان درمانی، اشاره کرد(25) باتوجه به ارتباط اتیسم با برخی از سندرم‎های شناخته شده مانند سندرم x شکننده و همخوانی در دوقلوهای مونوزیگوت، هم اکنون این واقعیت پذیرفته شده است که اتیسم حداقل تا حدی یک علت ژنتیکی دارد(26)  یک ایده کلی وجود دارد مبنی بر این که تغییرات در سطح ژن ها، ممکن است یکی از عوامل پیدایش اتیسم باشد(27) همچنین شواهدی دال بر علل عصبی- روانی ارثی موجود است که برای اولین‌بار در دوران کودکی تظاهر می‌یابد و در دوران بزرگسالی نیز ادامه می‌یابد (28) تغییر در رشد و تکامل مغز در اوتیسم دیده شده است و این مطلب نشان می‌دهد که مسیرهای مولکولی دخیل در تنظیم رشد سلول در اوتیسم دچار اختلال شده است(29) نتایج حاصل از Structural MRI که بر روی افراد اوتیستیک انجام شده است نشان داده‌اند که بزرگ شدگی مغز به صورت موضعی و یا کلی وجود دارد. در حالی که Functional MRI نشانگر تقلیل و کاهش ارتباطات بین نواحی فرونتال خلفی می‌باشد. بنابراین MRI بیومارکرهای مؤثری برای تشخیص کودکان اوتیستیک فراهم می‌آورد (30). باتوجه به ویژگی‎های خاص کودکان با اختلال طیف اتیسم، پژو هش‎ها نشان می‎دهند که اکثر این کودکان در فرایندهای یکپارچگی حسی[12] اختلال دارند، بنابراین شناسایی و کاهش دادن  اختلالات حسی در درجه اول اهمیت قرار دارد، چرا که این اختلالات حسی می‎تواند سایر رفتارها ونشانگان بالینی را که این کودکان با آن‎ها با محیط خارج تعامل می‎کنند تحت تأثیر قرار دهد(19)  یکپارچگی حسی به معنای توانایی فرد برای سازمان دهی، یکپارچه کردن و تجزیه و تحلیل اطلاعاتی است که از بدن و محیط گرفته می‎شود به صورتی که فرد بتواند بر اساس این توانایی پاسخ‎های هدفمند، کارآمد و  صحیح  ارائه دهد(19) با توجه به اینکه  هزینه درمان وشیوع اوتیسم در دهه گذشته افزایش یافته است (31)، نیاز به آزمودن شیوه‎های نوین درمانی برای آن ضرورت می‎یابد.تاکنون روش‎های درمانی بسیاری برای اوتیسم پیشنهاد و اجرا شده است که هر کدام از این برنامه‎های مداخله ای، شواهدی در تعیین میزان اثر بخشی برنامه خود بر ویژگی‎هایی همچون نشانگان بالینی  ارائه نموده‎اند که ازآن جمله می‌توان به تحلیل رفتار کاربردی [13]درمان پاسخ محور[14]، نظام برقراری ارتباط با استفاده از تبادل تصویر[15]، داستان‌های اجتماعی[16]، درمان وآموزش کودکان اتیستیک و ناتوانی ارتباطی مرتبط با آن [17] اشاره کرد (32)  در جدیدترین روش درمانی برای این کودکان از ربات به عنوان یک ابزار پیشرفته در درمان و مداخله آموزشی استفاده می‎شود(33)  در این مطالعه تلاش بر پاسخگویی به این مساله است که میزان اثر بخشی دو شیوه درمانی پاسخ محور (PRT)  و درمان و آموزش کودکان اوتیستیک وناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن (TEACCH)  برنشانگان بالینی دانش آموزان با اختلال  طیف اوتیسم بررسی و مشخص شود. مدل درمانی پاسخ محور دارای ساختار آزادانه و بر مبنای  اصول و واکنش‎های طبیعی می‎باشد و بر این فرض است که اختلال‎های کودکان می‎تواند با دستکاری‎های محیطی بهبود پیدا کند. این روش از جمله روش‎های منعطف و کارآمد برای هردو کودک و مربی محسوب می‎شود و برخلاف روش‎های کلاسیک، برنامه‎ای از پیش تنظیم شده نیست تا کودک و درمانگر ملزم به اجرای جز به جزء آن باشند، بلکه کودک آزادی عمل کامل دارد به طوری که خود کودک به برنامه جهت می‎دهد. هدف از ارائه این روش،افزایش انگیزه و اشتیاق کودکان نسبت به یادگیری محیط اطراف،کاهش مقاومت کودک در طی جلسه درمان، بهبود ارتباط موثر والدین و مراقبان با کودک می‎باشد، 5 محور اولیه متمرکز بر درمان پاسخ محور، عبارتند از :1-آموزش به کودکان در زمینه پاسخ به نشانه‎های چندگانه در محیط2-آزاد بودن کودکان در انتخاب وسایل و فعالیت‎های مربوط به آموزش(به منظور افزایش انگیزه در آن ها)3-آموزش روش‎های خود مدیریتی به کودکان 4-افزایش قدرت ابتکار و خلاقیت در کودک 5-ایجاد فرصت برای تحکیم یادگیری و تعمیم آن به موقعیت‎های دیگر (34). مدل درمانی ـ آموزشی (TEACCH) یک سر واژه است ومتشکل از حروف اول عبارت درمان وآموزش کودکان اوتستیک و ناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن است،که به روش آموزش دارای ساخت نیز مشهور است. در این روش اعتقاد بر این است که محیط زندگی کودک باید با او تطبیق داده شود، نه این که کودک با محیط، در این روش سعی بر این است که به کودک مهارت‎هایی آموزش داده شود تا بتواند با محیط اطراف خود سازگار و رفتارهای اطرافیان را بهتر درک کند(35). دراین روش از تکنیک خاصی استفاده نمی‎شود بلکه برنامه‎ی ‎درمانی براساس سطح عملکرد کودک پایه ریزی می‎شود و  به جای اینکه به کودک یک مهارت وتوانایی خاص آموزش داده شود، سعی براین است که مهارت‎هایی آموزش داده شود تا وی بتواند محیط اطراف خود و رفتارهای اطرافیان خود را بهتر درک کند. مدل درمانی ـ آموزشی برسازماندهی محیط، حمایت دیداری، انفرادی سازی اهداف وآموزش مهارت‎های استقلال ورشد تاکید دارد و چهار مولفه اصلی آن عبارت اند از: سازماندهی فیزیکی، برنامه‎ها، نظام کاری وسازمان دهی تکلیف و برتشخیص و ارزیابی زودهنگام، همکاری والدین وآموزش سازمان یافته در محیطی دارای ساختارتأکید دارد(35) از آن جا که مداخلات رفتاری ـ آموزشی برنشانگان بالینی دانش آموزان با اختلال طیف اتیسم کمتر انجام گرفته است، بنابراین مطالعات مقایسه ای به منظور اثر بخشی این مداخلات بر نشانگان بالینی ضروری به نظر می‎رسد. از طرفی این که  مداخلات درمانی پاسخ محور و درمانی ـ آموزشی تا چه اندازه برمؤلفه‎های نشانگان بالینی(کیفیت غیر عادی تعاملات اجتماعی، کیفیت غیر عادی مهارت‎های  ارتباطی کلامی و غیر کلامی ونقص در رفتارها، علایق، و فعالیت‎های محدود و تکراری ) دانش آموزان بااختلال طیف اوتیسم مؤثر است، مشخص نیست. بنابراین هدف اصلی و اهداف فرعی این پژوهش، مقایسه‎ی ‎اثر بخشی مدل درمانی پاسخ محور فاقد ساخت و آزاد با مدل درمانی ـ آموزشی دارای ساخت در دست یابی به پاسخ‎هایی برای این سؤالات  می‎باشد، تا از نتایج آن در استدلال‎های بالینی برای اولویت بندی مداخله‎های مفید و مؤثر استفاده شود.

           روش کار

این پژوهش با توجه به هدف تحقیق که اثر بخشی دو مدل درمانی را ارزیابی می‎کند از نوع نیمه آزمایشی وکاربردی است که با طرح پژوهشی پیش آزمون ـ پس آزمون با گروه کنترل ومرحله پیگیری انجام  شد. پس از اخذ مجوز از سازمان آموزش و پرورش استثنایی خراسان رضوی و با مراجعه به مراکز تخصصی اوتیسم دولتی و خصوصی شهر مشهد(4مرکز دولتی و 2 مرکزخصوصی)کلیه افراد جامعه آماری (تعداد 180 نفر) را که در سال تحصیلی 97-1396مشغول به تحصیل بودندبر اساس ملاک‎های ورود به پژوهش که عبارت بودند ازابتلا به اختلال طیف اوتیسم برمبنای تشخیص روانپزشک و نمرات به دست آمده از پرسشنامه مصاحبه تشخیصی اوتیسم ـ تجدید نظر شده (ADI-R) [18]، رضایت آگاهانه والدین (قیم قانونی)، مشاوره با مربیان به منظور ارزیابی ویژگی‎های شخصیتی دانش آموزان، عدم حساسیت بیش از اندازه (شدید) به حواس بیرونی (حواس 5 گانه) و حواس درونی (حس عمق[19] و وستبولار[20])، دامنه سنی بین 8 تا12 سال، عدم نقایص حسی مانند ناشنوایی،نابینایی،جسمی و چند معلولیتی، سطح شدت اختلال (متوسط تا خفیف ) وملاک‎های خروج از پژوهش، عبارتند از عدم همکاری و احتمال افت آزمودنی‎ها در طول پژوهش، غربال وسپس از بین افرادی که ملاک‎های  ورود به پژوهش را داشتند بر اساس سطح نمرات پیش آزمون به دست آمده از پرسشنامه سنجش دامنه اوتیسم[21](ASSQ)،پرسشنامه مصاحبه تشخیصی اوتیسم ـ تجدید نظر شده(ADI-R)، تعداد40 دانش آموز با اختلال طیف اوتیسم متوسط تا خفیف( 36نفر نمونه آماری و4 نفر جایگزین در صورت خروج و عدم همکاری نمونه آماری)، با روش نمونه گیری هدفمندانتخاب شدند. سپس اعضاءنمونه‎ی ‎انتخابی همتا شده به منظور تعدیل حواس بیرونی (حواس پنج گانه) و حواس درونی (حس عمقی و وستیبولار) به مدت 4 هفته و هر هفته 4جلسه ی45 دقیقه ای تمرینات مربوط به یکپارچگی حسی را دریافت کردتدو بعد از تعدیل حواس به منظور ارزیابی مداخلات رفتاری  ـ آموزشی بر نشانگان بالینی( کیفیت غیر عادی تعاملات اجتماعی،کیفیت غیر عادی مهارت‎های ارتباطی کلامی و غیر کلامی و نقص در رفتارها، علایق، و فعالیت‎های  محدود و تکراری)  به صورت تصادفی در دو گروه آزمایشی(پاسخ محور 7 پسر، 5دختر ودرمانی ـ آموزشی 6پسر،6دختر) و گروه کنترل (8 پسر،4 دختر) قرار گرفته ومداخله مدل درمانی پاسخ محور و درمانی ـ آموزشی طی 20جلسه و در بازه زمانی 2ماهه و هر هفته سه جلسه 45 دقیقه‎ای برای هر یک ازدو گروه آزمایش اجرا شد و در این مدت گروه کنترل هیچ نوع مداخله درمانی دریافت نکرد.سپس به منظورمشخص کردن اثر بخشی و پایداری نتایج مدل‎های درمانی، برنشانگان بالینی هر دو گروه آزمایش و گروه کنترل در مرحله پس آزمون و پیگیری(2ماهه) پرسشنامه مصاحبه تشخیصی اوتیسم تجدید نظر شده (ADI-R)  اجرا شد.  این پرسشنامه یکی از پیشرفته ترین ابزار تشخیصی سازمان یافته به منظور سنجش نشانگان بالینی در سه مؤلفه‎ی ‎(کیفیت غیر عادی  تعاملات اجتماعی،کیفیت غیر عادی مهارت‎های ارتباطی کلامی و غیر کلامی،ونقص در رفتارها، علایق، و فعالیت‎های محدود و تکراری)  دانش آموزان با اختلال طیف اوتیسم می‎باشد که شامل 93 پرسش است که معمولاوالدین کودک آن را پر می‎کند.گستره سنی مورد ارزیابی این آزمون، دو سال به بالا است. این آزمون توسط سازمان استثنایی ایران استاندارد شده و برای تشخیص اختلالات در این طیف مورد استفاده قرار می‎گیرد. نمره گذاری این آزمون با استفاده از یکی از 5 فرم الگوریتم ADI-R و معمو لا" بدین صورت نمره گذاری می‎شود، نمره صفر برای رفتار عادی، نمره 1برای اختلال خفیف، نمره 2برای اختلال متوسط و نمره 3 برای اختلال شدیدانجام می‎شود. نشانگان بالینی اختلال طیف اوتیسم بر اساس کسب نمره‎ای بالاتر از 21در مصاحبه تشخیصی اوتیسم تجدید نظر شده،ADI-R، در سه مؤلفه :A(کیفیت غیر عادی تعاملات اجتماعی با نقطه برش 10) مؤلفه B (کیفیت غیر عادی مهارت‎های ارتباطی کلامی با نقطه برش 8 وغیر کلامی بانقطه برش 7) ومؤلفه C (نقص رفتارها، علایق، و فعالیت‎های محدود و تکراری  با نقطه برش 3)مشخص خواهد شد. همچنین در این مطالعه به منظور تشخیص سطح شدت اختلال دانش آموزان از پرسشنامه (ASSQ)  استفاده شد که این ابزار شامل 42سؤال می‎باشد که توسط والدین تکمیل می‎شود این پرسشنامه توسط کاسه چی[22] در دانشگاه علوم بهزیستی در سال 1390 هنجاریابی شده است (36). پرسشنامه  ASSQ در هر دو گروه والدین و معلمان برای اختلال طیف اتیسم ار اعتبار قابل توجهی برخوردار است. ضریب اعتبار بازآزمایی پرسشنامه ASSQ  کودکان طیف اتیسم در گروه والدین (467/. = r ) و در گروه معلمان (614/. = r ) برآورد شده است. پرسشنامه‎ی ‎ASSQ برای کودکان اتیستیک از پایایی و روایی قابل قبولی برخوردار است. نمره گذاری این پرسشنامه در طیف لیکرت 5نقطه‎ای تنظیم شده است که میزان شدت اختلال به ترتیب نمره صفر برای اختلال ندارد، نمره 1برای اختلال خیلی کم، نمره2 برای اختلال کم، نمره3 برای  اختلال متوسط، نمره4 برای اختلال خیلی زیاد می‎باشد. دامنه نمرات بین 49-0 اختلال ندارد،100-50 میزان اختلال خفیف،150-100 میزان اختلال متوسط، و نمره بیشتر از 150 اختلال شدید دارد. برای تجزیه و تحلیل داده‎ها در این پژوهش از شاخص‎های آمار توصیفی مانند(میانگین،انحراف معیار) و ازشاخص‎های آمار استنباطی مانند(تحلیل کوواریانس چند متغیره، تجزیه و تحلیل واریانس یک طرفه، آزمون تعقیبی توکی وبونفرونی) استفاده شد.تحلیل‎ها با کمک نرم افزار آماری SPSS، ویراست 22 انجام شد.


1.Autism spectrum disorder

2.American psychiatric Association .Diagnostic and statistical Manual of Mental disorders(DSM-5) 5th ed. washington ,dc.American psychiatric Association.2013

3.Deficits in social communication and social interaction

4.Deficits in restricted ,repetitive patterns of behavior , interests, or activities

5. American psychiatric Association .Diagnostic and statistical Manual of Mental disorders Text revision(DSM.IV.TR).4th ed. washington ,dc.American psychiatric Association.2000

6.Traverz

7.Krezmien

8.Samadi

9.Macconkey

10.Center for disease control and prevention(CDC)

11.Autism and Developmental Disabilities Monitoring(ADDM)

 

 

[12] Sensory integration

[13] Applied Behavior Analysis(ABA)

3.Pavital Res pons Treatment (PRT)

4.picture Exchange communicate on system (PECS)

5. Social stories

6.Treatment and education of Autistic and relate communication Handicapped children (TEACCH)

1. Autism Diagnostic Interview Revised(ADI-R)

2.Sens Profundity

3.Vestibular

1.Autism spectrum screening Questionnaire(ASSQ)

2.kaseh chi

              نتایج

 ویژگی‎های جمعیت شناختی دانش آموزان با اختلال طیف اوتیسم نشان می‎دهد تعداد پسران در نمونه آماری بیش از دختران (21پسر،15 دختر) و میانگین سن افراد شرکت کننده 4/10سال است. تحلیل کوواریانس چند متغیری بیانگر اثر بخشی معنی دارمدل درمانی پاسخ محور برکاهش نشانگان بالینی(نقص در تعامل اجتماعی، نقص در ارتباط کلامی و غیر کلامی و رفتارهای محدود و کلیشه ای) است، یافته‎ها نشان دادF حاصل از مقایسه میانگین نمره‎های مؤلفه‎های نشانگان بالینی در مرحله پس آزمون و پیگیری  معنی دار است.(990/321=F و05/0< p) نتایج این تحلیل در جدول (1) آورده شده است. همچنین تحلیل کوواریانس چند متغیری نشان دادکه اثر بخشی مدل درمان و آموزش کودکان اوتیستیک و ناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن برکاهش نشانگان بالینی (نقص در تعامل اجتماعی، نقص در ارتباط کلامی و غیر کلامی و رفتارهای محدود و کلیشه‌ای) معنی دار است (538/250=F و05/0< p) نتایج در جدول (2) آمده است. بنابراین هر دو مدل درمانی بر کاهش نشانگان بالینی دانش آموزان با اختلال طیف اوتیسم اثر بخشی معنی داری دارند.آنالیز داده‎ها با آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد که مدل درمانی پاسخ محور (PRT) و مدل درمان و آموزش کودکان اوتیستیک و ناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن (TEACCH) در سه مرحله پیش آزمون، پس آزمون، و پیگیری بر کاهش نشانگان بالینی و مؤلفه‎های آن اثر بخشی معنی داری داشته است و نتایج در مرحله پیگیری 2ماهه ثابت مانده است (05/0< p). نتایج این آزمون در جدول (3-4) آمده است. در این مطالعه ازآنالیز واریانس یک طرفه به منظور مقایسه و بررسی اثر بخشی مدل درمانی پاسخ محور و درمان و آموزش کودکان اوتیستیک و ناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن برکاهش نشانگان بالینی استفاده شد، نتایج نشان داد که بین میانگین‎های گروه‎های پژوهش در رابطه با اثر بخشی دو مدل درمانی برکاهش نشانگان بالینی و مؤلفه‎های آن تفاوت معنی داری آماری وجود دارد(483/163=F و05/0< p) نتایج در جدول(5) آمده است. ازآزمون تعقیبی توکی به منظور بررسی میزان تفاوت بین اثربخشی مدل درمانی پاسخ محور و درمان وآموزش کودکان اوتیستیک و ناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن برکاهش نشانگان بالینی استفاده شد نتایج نشان داد میزان شاخص مدل درمانی پاسخ محورکمتر از دو گروه دیگر است وتفاوت آماری  معنی داری بین میانگین‎های مدل درمانی پاسخ محور با مدل درمان و آموزش کودکان اوتیستیک و ناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن و گروه کنترل وجود دارد و  بیانگر این نکته است که مدل درمانی پاسخ محور به نسبت مدل درمان و آموزش کودکان اوتیستیک و ناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن، به طور معنی داری اثربخشی بیشتری برکاهش نشانگان بالینی  (نقص در تعامل اجتماعی، نقص در ارتباط کلامی و غیر کلامی و رفتارهای محدود و کلیشه ای)  دارد. نتایج این آزمون در جدول شماره  (6) آمده است.

              بحث

تجزیه و تحلیل یافته‎های پژوهش حاضرنشان می‎دهد که دو مدل درمانی پاسخ محور و درمانی ـ آموزشی بر کاهش نشانگان بالینی  در  سه مؤلفه‎ی(کیفیت غیر عادی تعاملات اجتماعی، کیفیت غیر عادی مهارت‎های ارتباطی کلامی و غیر کلامی، و نقص در رفتارها،  علایق، و فعالیت‎های محدود و تکراری) اثر بخش هستند، اما در مقایسه اثر بخشی این دو مدل درمانی یافته‎ها نشان می‎دهد که مدل درمانی پاسخ محور در سه مؤلفه‎ی ‎فوق به طور معنی داری اثر بخشی بیشتری از مدل درمانی ـ آموزشی داردکه این یافته‌ها با یافته‌‎های اسمیت و همکاران[1](37) درباره اثربخشی روش پاسخ محوربرتعاملات اجتماعی کودکان با اختلال طیف اوتیسم،بیکرو همکاران[2](38)درباره اثربخشی مدل‌ درمانی پاسخ‌محور بر پیشرفت ارتباط و عملکرد اجتماعی همسو بود. محسنی اژیه  وهمکاران نشان دادند، روش درمانی پاسخ محوربر کاهش مشکلات کودکان مبتلا به اوتیسم، در ایران، بین سال‌های 1384 تا 1392 تأثیر بالایی داشته است که با نتایج پژوهش حاضرهمخوان است(39). سالمی خامنه وهمکاران (40)پژوهشی با هدف بررسی اثر روش درمانی پاسخ محور برکاهش علائم کودکان پسر 8 ـ 12ساله‎ی ‎مبتلا به اوتیسم شامل اختلالات در تعاملات اجتماعی،اختلال در ارتباط و نیز رفتارهای خود تحریکی و کلیشه ای انجام دادند نتایج نشان داد که در مقایسه میزان اثر بخشی این دو روش بر رفتارهای کلیشه‎ای و تعاملات اجتماعی، تفاوت معنی داری وجود نداردکه با یافته‎های پژوهش حاضر ناهمسو،اما در مقایسه میزان اثر بخشی بیشتر مدل درمانی پاسخ محور نسبت به مدل درمانی ـ آموزشی بر ارتباط تفاوت معنی دار آماری وجود دارد،که با نتایج پژوهش حاضر همسو می‎باشد قمری کیوی و همکاران (41) در پژوهشی با عنوان اثر بخشی دو روش درمانی پاسخ محور و درمانی ـ آموزشی بررفتارهای کلیشه ای، ارتباط، وتعامل کودک اوتیستیک نشان دادند هر دو روش بر رفتارهای کلیشه‎ای و تعاملات اجتماعی، اثربخش است اما  تفاوت مشاهده شده معنادار نیست،که نتایج این پژوهش با نتایج پژوهش فوق مبنی بر اثر بخشی مدل درمانی پاسخ محور و درمانی ـ آموزشی بر نشانگان بالینی همسو ودر تفاوت‎های مشاهده شده ناهمسو می‎باشد درتحقیق دیگری توسط تاکاشی و همکاران[3] استفاده از اعمال روش  درمانی ـ آموزشی برروی 26دانش آموز با اختلال طیف اوتیسم انجام شد، نتایج نشان داد که اعمال این روش تغییرات مثبتی را در کودکان وکاهش نشانگان بالینی کودکان با اختلال طیف اوتیسم ایجاد می‎کند(42) اوزنوف[4] و کاتچارت[5] در سال (2004)، پژوهشی را تحت عنوان اثرکارآیی مدل درمانی ـ آموزشی برروی 35کودک مبتلا به اوتیسم بررسی کردند، نتایج نشان داد،کودکانی که تحت این روش قرار می‎گیرند در برخی از عملکردها که شامل 7حیطه (تقلید، مهارت‎های حرکتی ظریف، مهارت‎های حرکتی درشت، هماهنگی چشم ودست، توانایی ادراک کلامی،توانایی ادراک غیر کلامی) می‎باشد، پیشرفت نشان می‎دهند.که این عملکردها بر نشانگان بالینی آن‎ها تأثیر مثبت می‎گذارد (43). همچنین مینجارز[6]  طی یک پژوهش در سال 2011با استفاده از مدل درمانی ـ آموزشی نشان دادندکه استفاده از این برنامه بر رفتارهای ناسازگارانه و رفتارهای کارکردی کودکان مبتلا به اوتیسم تأثیر دارد(44) یافته‎های این پژوهش‎ها مبنی بر اثر بخشی مدل درمانی ـ آموزشی بر نشانگان بالینی ورفتارهای دانش آموزان با اختلال طیف اوتیسم با یافته‎های پژوهش حاضر همسو می‎باشد. درتبین اثر بخشی مدل درمانی ـ آموزشی بر نشانگان بالینی این گونه استدلال می‎شود که دانش آموزان با اختلال طیف اتیسم از طریق روش‎های بصری، تعاملی و تصاویر بهتر از روش‎های سنتی یاد می‎گیرند. و همچنین با توجه به سازماندهی محیط و مهارت‎هایی که آموزش داده می‎شود این دانش آموزان محیط اطراف خود و رفتارهای اطرافیان خود را بهتر درک می‎کنند، و بر استقلال و رشد فردی آن‎ها تاکید می‎شود. در تبیین داده‎های پژوهش فوق مبنی بر اثر بخشی بیشترمدل درمانی پاسخ محور بر نشانگان بالینی دانش آموزان با اختلال طیف اوتیسم می‎توان این گونه استدلال نمود که شاید ناشی از گستردگی این روش نسبت به مدل درمانی ـ آموزشی می‌باشد. و همچنین این نکته که این روش مبتنی بر تمایلات و خواسته‌های کودک است لذا سطح همکاری کودک و والدین به طور معناداری بالا بوده است. و این که مدل درمانی پاسخ‌محور، بر حیطه‌های محرک محیطی، توجه و انگیزش کودک و نیز رفتار اجتماعی او تأکید دارد. این احتمال نیز وجود دارد که با توجه به ارتباط نزدیک مربی و کودک در مدل درمانی پاسخ محور و تعامل گفتاری بیشتر، این رویکرد نقش مؤثرتری در کاهش نشانگان بالینی داشته باشد.

نتیجه گیری

تجزیه و تحلیل نتایج نشان داد که مدل درمانی پاسخ محور (PRT) ودرمان و آموزش کودکان اوتیستیک و ناتوانی‎های ارتباطی مرتبط با آن (TEACCH) برکاهش نشانگان بالینی دانش آموزان با اختلال طیف اوتیسم تاثیر معنی داری داشته اند. اما با مقایسه اثر بخشی مدل ها، نتایج نشان داد که مدل درمانیPRT برکاهش نشانگان بالینی دانش آموزان  با اختلال طیف اوتیسم به طور معنی داری اثر بخشی بیشتری از مدل درمانی  (TEACCH) دارد.  با توجه به محدودیت‎های پژوهش همچون حجم کم نمونه آماری وگزینش نمونه‌ی آماری از بین دانش‌آموزان با اختلال متوسط تا خفیف، عدم تفکیک گروه‎های مؤنث و مذکر، محدودیت زمانی برای اجرای مدل‎های درمانی، و همچنین محدودیت نظری مبنی برا اینکه هر دو مدل درمانی جز رویکردهای رفتاری هستند، پیشنهاد می‌شود که در پژوهش‌های آینده، حجم نمونه آماری بزرگتر، یک طیف خاص(خفیف، متوسط یا شدید)، یک جنس (دختر یا پسر)، به تنهایی مورد مطالعه قرار گیرد، تا یافته‎ها با احتمال بیشتری، قابلیت تعمیم‌پذیری به جامعه را داشته باشد. و در آخر توصیه می‎شود که در مطالعات آینده میزان اثر بخشی طولانی مدت این نوع مداخلات درمانی مورد بررسی قرار گیرد. همچنین پیشنهاد می‎شود که در پژو هش‎های آینده یک روش رفتاری با روش‎های دیگر که پایه نظری متفاوتی دارند مقایسه شود.

تشکر و قدردانی

از همکاری و مساعدت همکاران اداره آموزش و پرورش استثنایی خراسان رضوی که شرایط اجرا این پژوهش را فراهم نمودند، والدین کودکان  و همچنین از مربیان مراکز مهرکاظم، پرنیان، تبسم و....که در اجرای این پژوهش یاری رساندند، صمیمانه تشکر و قدردانی می‎شود. این پژوهش  بخشی از رساله دکتری نویسنده اول می‎باشد.

 


 

   

 

 

References

 

  1. Liu J, Yao L, Zhang W, Xiao Y, Liu L, Go X, et al. Gray matter abnormalities in pediatric Autism spectrum disorder: a meta-analysis with signed differential mapping. Euro Child Adolesc Psychiatry 2017; 26:933-45.
  2. Guo X, Duan X, Long Z, Chen H, Wang V, Zheng J, et al. Decreased amygdala functional connectivity in adolescents with autism: a resting state fMRI study. Psychiatry Res Neuroimaging 2016; 257:47-56.
  3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5®). 5th ed. Washington: American Psychiatric Pub; 2013.
  4. Boonen H, Maljaars J, Lambrechts G, Zink I, Van Leeuwen K, Noens I. Behavior problems among school-aged children with autism spectrum disorder: associations with children's communication difficulties and parenting behaviors. Res Autism Spectrum Dis 2014; 8:716-25.
  5. Luiselli JK. Children and youth with autism spectrum disorder (ASD): resent advances and innovations in assessment education and intervention. Oxford: Oxford University Press; 2014. P. 25-34.
  6. Dionne D, Martin R. Floor time play with a child with autism: a single-subject study. Con J Occup Ther 2011; 78:96-203. 
  7. Sevlever M, Gillis JM. An examination of the state of imitation research in children with autism issues of definition and methodology. Res Dev Disabil 2010; 31:976-84.
  8. Schlooz WA, Hulstijn W. Boys with autism spectrum disorders show superior performance on the adult embedded figures test. Res Autism Spectrum Dis 2014; 8:1-7.
  9. Zaidman-Zait A, Mirenda P, Duku E, Szatmari P, Georgiades S, Volden J, et al. Examination of bidirectional relationship between parent stress and two types of problem behavior in children with autism spectrum disorder. J Autism Dev Disord 2014; 44:1908-17.
  10. Paulraj SJ, Alwi NA, Vetrayan J. Emotional behavioral among autism and typically developing children in Malaysia. J Soc Behav Sci 2016; 222:28-35.
  11. Johnson NL, Burkett K, Reinhold J. Translating research to practice for children with autism spectrum disorder: Part I: definition, associated behaviors, prevalence, diagnostic process, and interventions. J Pediatr Health Care 2016; 30:15-26.
  12. Green C, Dissanayake C, Loesch D. A review of physical growth in children and adolescents with autism spectrum disorder. Dev Rev 2015; 36:156-78. 
  13. McLeod BD, Wood JJ, Klebanoff S. Advances in evidence- based intervention and assessment practices for youth with an autism spectrum disorder. Behav Ther 2015; 46:1-6.
  14. Bitsika V, Sharpley CF, Andronicos NM, Agnew LL. Prevalence, structure and correlates of anxiety –depression in boys with and autism spectrum disorder. Res Dev Disabil 2016; 49-50:302-11.
  15. Chan AS, Cheung MC, Han YM, Sze SL, Leung WW, Man HS, et al. Executive function deficits and neural discordance in children with autism spectrum disorders. Clin Neurophysiol 2009; 120:1107-15.
  16. Robinson S, Goddard L, Dritschel B, Wisley M, Howlin P. Executive functions in children with autism spectrum disorders. Brain Cognit 2009; 71:362-8.
  17. Rosenthal M, Wallace GL, Lawson R, Wills MC, Dixon E, Yerys BE, et al. Impairments in real-world executive function increase from childhood to adolescence in autism spectrum disorders. Neuropsychology 2013; 27:13.
  18. Granader Y, Wallace GL, Hardy KK, Yerys BE, Lawson RA, Rosenthal M, et al. Characterizing the factor structure of parent reported executive function in autism spectrum disorders: the impact of cognitive inflexibility. J Autism Dev Disord 2014; 44:3056-62.
  19. Critz C, Blake K. Sensory processing disorder. The sixty second parent. Available at: URL: http://sixtysecondparent.com/profiles/blogs/sensory-processing-disorder; 2015.
  20. Travers J, Krezmien M. Racial disparities in autism identification in the united states during 2014. Except Children 2018; 4:0014402918771337.
  21. Elsabbagh M, Divan G, Koh YJ, Kim YS, Kauchali S, Marcín C, et al. Global prevalence of autism and other pervasive developmental disorders. Autism Res 2012; 5:160-79.
  22. Cardon TA. Technology and the treatment of children with autism spectrum disorder. Switzerland: Springer; 2016. P. 48-57.
  23. Samadi SA, Mcconkey R. Screening for autism in Iranian preschoolers: contrasting M-CHAT and scale developed in Iran. J Autism Dev Dis 2015; 45:2908-16.
  24. Zhang R, Zhang HF, Han JS, Han SP. Genes related to oxytocin and arginine-vasopressin pathways: associations with autism spectrum disorders. Neurosci Bull 2017; 33:238-46.
  25. Theoharides T, Tsilioni I, Patel A, Doyle R, Atopic diseases and inflammation of the brain in the pathogenesis of autism spectrum disorders. Transl Psychiatry 2016; 6:e844-53.
  26. Hens K, Peeters H, Dierickx K. Genetic testing and counseling in the case of and autism diagnosis: a caregivers perspective. J Eur J Med Genet 2016; 59:452-8. 
  27. LatKowski T, Osowski S. Data mining for feature selection in gene expression autism data. Exp Syst Appl 2015; 42:846-72.
  28. Choque Olsson N. Social skills group training for children and adolescents with autism spectrum disorder. Sweden: Department of Women's and Children's Health; 2016. P. 128-36.
  29. Gross C. Defective phosphoinositide metabolism in autism. J Neurosci Res 2017; 95:1161-73.
  30. Ruggeri B, Sarkans U, Schumann G, Persico AM. Biomarkers in autism spectrum disorder. The old and the new. Psychopharmacology 2014; 231:1201-6.
  31. Matson JL, Williams LW. The curious selection process of treatments for autism spectrum disorders. J Res Autism Sectrum Dis 2015; 9:21-5.
  32. Battaglia D, Donald ME. Effects of the picture exchange communication system (PECS) on maladaptive behavior in children with autism spectrum disorders (ASD): a review of the literature. J Am Acad Special Educ Profess 2015; 8:20.
  33. Huijnen CA, Lexis MA, de Witte LP. Robots as new tools in therapy and education for children with autism. Int J Neurorehabil 2017; 4:278.
  34. Koegel LK, Koegel RL, Shoshan Y, McNerney E. Pivotal response intervention II: preliminary long-term outcome data. J Assoc Persons Severe Handicaps 1999; 24:186-98.
  35. Virues-Ortega J, Julio FM, Pastor-Barriuso R. The TEACCH program for children and adults with autism: A meta-analysis of intervention studies. Clin Psychol Rev 2013; 33:940-53.
  36. Kaseh-Chi M. Reliability and validity of the Persian version of the questionnaire for screening children with autism and high performance. [Doctoral Dissertation]. Tehran: University of Welfare and Rehabilitation Sciences; 2012. (Persian)
  37. Smith T, Eikeseth S, Klevstrand M, Lovaas OI. Intensive behavioral treatment for preschoolers with severe mental retardation and pervasive developmental disorder. Am J Mental Retardat 1997; 102:238-49.
  38. Baker-Ericzén MJ, Stahmer AC, Burns A. Child demographics associated with outcomes in a community-based pivotal response training program. J Positive Behav Intervent 2007; 9:52-60.
  39. Mohseni Ejiyeh A, Abedi A, Behnamnejad N. Effectiveness of applied behavior analysis (ABA) for children with autism spectrum disorders in Iran, 2005-2013: a meta-analysis. Iran J Psychiatry Clin Psychol 2015; 21:17-25.
  40. Ghahari S, Soltanlou M, Darabi J. Effectiveness of pivotal response treatment on communicative and behavioral disorder of 8-12 years-old autistic boys. J Gorgan Univ Med Sci 2013; 15:6-11. (Persian)
  41. Ghamari-Givi H, Kian-Ersi F, Nasoudi R, Agh A, Mehrabadi S. The comparison of effectiveness of applied behavioral analysis and treatment-education approach on stereotyped behavior, interactional and communicational problems in autistic children. Arch Rehabilit 2012; 13:25-33.
  42. Ichikawa K, Takahashi Y, Ando M, Anme T, Ishizaki T, Yamaguchi H, et al. TEACCH-based group social skills training for children with high-functioning autism: a pilot randomized controlled trial. Biopsycholsoc Med 2013; 7:14.
  43. Ozonoff S, Pennington BF, Rogers SJ. Executive function deficits in high‐functioning autistic individuals: relationship to theory of mind. J Child Psychol Psychiatry 1991; 32:1081-105.
  44. Minjarez MB, Williams EM, Mercier EM, Hardan AY. Pivotal response group treatment program for parents of children with autism. J Autism Dev Disord 2011; 41:92-101.

 


1.smit& eat al

2.Baker&eat al

3.Takashi& eat al

4.Ozonoff

5.Cathcart

6.Minjarez

References

1. Liu J, Yao L, Zhang W, Xiao Y, Liu L, Go X, et al. Gray matter abnormalities in pediatric Autism spectrum disorder: a meta-analysis with signed differential mapping. Euro Child Adolesc Psychiatry 2017; 26:933-45.
2. Guo X, Duan X, Long Z, Chen H, Wang V, Zheng J, et al. Decreased amygdala functional connectivity in adolescents with autism: a resting state fMRI study. Psychiatry Res Neuroimaging 2016; 257:47-56.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5®). 5th ed. Washington: American Psychiatric Pub; 2013.
4. Boonen H, Maljaars J, Lambrechts G, Zink I, Van Leeuwen K, Noens I. Behavior problems among school-aged children with autism spectrum disorder: associations with children's communication difficulties and parenting behaviors. Res Autism Spectrum Dis 2014; 8:716-25.
5. Luiselli JK. Children and youth with autism spectrum disorder (ASD): resent advances and innovations in assessment education and intervention. Oxford: Oxford University Press; 2014. P. 25-34.
6. Dionne D, Martin R. Floor time play with a child with autism: a single-subject study. Con J Occup Ther 2011; 78:96-203.
7. Sevlever M, Gillis JM. An examination of the state of imitation research in children with autism issues of definition and methodology. Res Dev Disabil 2010; 31:976-84.
8. Schlooz WA, Hulstijn W. Boys with autism spectrum disorders show superior performance on the adult embedded figures test. Res Autism Spectrum Dis 2014; 8:1-7.
9. Zaidman-Zait A, Mirenda P, Duku E, Szatmari P, Georgiades S, Volden J, et al. Examination of bidirectional relationship between parent stress and two types of problem behavior in children with autism spectrum disorder. J Autism Dev Disord 2014; 44:1908-17.
10. Paulraj SJ, Alwi NA, Vetrayan J. Emotional behavioral among autism and typically developing children in Malaysia. J Soc Behav Sci 2016; 222:28-35.
11. Johnson NL, Burkett K, Reinhold J. Translating research to practice for children with autism spectrum disorder: Part I: definition, associated behaviors, prevalence, diagnostic process, and interventions. J Pediatr Health Care 2016; 30:15-26.
12. Green C, Dissanayake C, Loesch D. A review of physical growth in children and adolescents with autism spectrum disorder. Dev Rev 2015; 36:156-78.
13. McLeod BD, Wood JJ, Klebanoff S. Advances in evidence- based intervention and assessment practices for youth with an autism spectrum disorder. Behav Ther 2015; 46:1-6.
14. Bitsika V, Sharpley CF, Andronicos NM, Agnew LL. Prevalence, structure and correlates of anxiety –depression in boys with and autism spectrum disorder. Res Dev Disabil 2016; 49-50:302-11.
15. Chan AS, Cheung MC, Han YM, Sze SL, Leung WW, Man HS, et al. Executive function deficits and neural discordance in children with autism spectrum disorders. Clin Neurophysiol 2009; 120:1107-15.
16. Robinson S, Goddard L, Dritschel B, Wisley M, Howlin P. Executive functions in children with autism spectrum disorders. Brain Cognit 2009; 71:362-8.
17. Rosenthal M, Wallace GL, Lawson R, Wills MC, Dixon E, Yerys BE, et al. Impairments in real-world executive function increase from childhood to adolescence in autism spectrum disorders. Neuropsychology 2013; 27:13.
18. Granader Y, Wallace GL, Hardy KK, Yerys BE, Lawson RA, Rosenthal M, et al. Characterizing the factor structure of parent reported executive function in autism spectrum disorders: the impact of cognitive inflexibility. J Autism Dev Disord 2014; 44:3056-62.
19. Critz C, Blake K. Sensory processing disorder. The sixty second parent. Available at: URL: http//:sixtysecondparent.com/profiles/blogs/sensory-processing-disorder; 2015.
20. Travers J, Krezmien M. Racial disparities in autism identification in the united states during 2014. Except Children 2018; 4:0014402918771337.
21. Elsabbagh M, Divan G, Koh YJ, Kim YS, Kauchali S, Marcín C, et al. Global prevalence of autism and other pervasive developmental disorders. Autism Res 2012; 5:160-79.
22. Cardon TA. Technology and the treatment of children with autism spectrum disorder. Switzerland: Springer; 2016. P. 48-57.
23. Samadi SA, Mcconkey R. Screening for autism in Iranian preschoolers: contrasting M-CHAT and scale developed in Iran. J Autism Dev Dis 2015; 45:2908-16.
24. Zhang R, Zhang HF, Han JS, Han SP. Genes related to oxytocin and arginine-vasopressin pathways: associations with autism spectrum disorders. Neurosci Bull 2017; 33:238-46.
25. Theoharides T, Tsilioni I, Patel A, Doyle R, Atopic diseases and inflammation of the brain in the pathogenesis of autism spectrum disorders. Transl Psychiatry 2016; 6:e844-53.
medical journal of mashhad university of medical sciences
Volume 61, Issue 3
November and December 2018
Pages 1036-1049

Files

Share

How to cite

Statistics