مقدمه

امروزه با صنعتی شدن جوامع و تغییر شیوه زندگی مردم، بیماری های بسیاری از جمله بیماریهای قلبی- عروقی و سرطان ها شیوع یافته اند (1). یکی از علل اصلی حملات قلبی تغییرات و عدم تعادل در سیستم هموستاز است که می تواند منجر به ترومبوز شده و حملات قلبی را در پی داشته باشد (1، 2). فیبرینولیزیز و انعقاد دو جزء اصلی فرآیند هموستاز هستند (1، 3). وقتی رگی پاره می شود مواد تحریک کننده سیستم انعقادی از ناحیۀ بافت آسیب دیده فعال می شوند و با غلبه بر عوامل ضد انعقادی سبب تشکیل لخته می شوند (4، 5). چندین مطالعه بالینی و آسیب شناسی نشان داده اند که اختلال در هموستازیس خون، تجمع بیش از حد و فقدان عملکرد پلاکتی با بروز و پیشرفت بیماری های قلبی عروقی مرتبط است. پلاکت ها نقش محوری در هموستازیس خون در افراد سالم و بیمار دارند (6، 7). نقش پلاکت های ناکارآمد در پیشرفت آتروژنز و عوارض بالینی دیگر از جمله آترواسکلروز در سال های اخیر به خوبی مشخص شده است (2). بر اساس نتایج تحقیقات گذشته، عوامل ترومبوژنز مربوط به سیستم پلاکتی در شروع و پیشرفت آتروژنز و تشکیل پلاک دخالت دارند (8، 9). انسداد شریانی ناشی از ترومبوز که در اثر افزایش تجمع پلاکتی به وجود می آید و تغییر رفتار پلاکت در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب مستند است. فعالیت بدنی ارتباط مستقیمی با کاهش بروز بیماریهای قلبی- عروقی دارد و درکنترل خودکار سیستم قلبی- عروقی نقش مهمی را ایفا می کند (2،6). تأثیرات حاد و مزمن فعالیت های استقامتی بر هموستاز خون شامل تجمع و فعالیت پلاکتی اخیراً مورد توجه قرار گرفته است. اکثر محققان اعتقاد دارند که فعالیت های استقامتی به طور موازی باعث تسریع انعقاد خون و فعال سازی سیستم فیبرینولیزیز می شوند، البته این پاسخ ها به شدت فعالیت وابسته هستند (2، 8، 9). با این حال تأثیر فعالیت طولانی مدت و استرس زای استقامتی بر تجمع و فعال سازی پلاکتی به خوبی روشن نیست و نتایج در دسترس متناقض است. نتاﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺕ ﻗﺒﻠﻲ ﺩﺭ ﺯﻣﻴﻨﻪ تأﺛﻴﺮ ﺗﻤﺮﻳﻨﺎﺕ ﻭﺭﺯﺷﻲ ﺑﺮ شاخص های پلاکت ﺧﻮﻥ ﺿﺪ ﻭ نقیض ﺍﺳﺖ ﻭ ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﺯﻣﻴﻨﻪ ﻫﻤﺴﻮﻳﻲ ﺩﻳﺪﻩ نمی شود ﻋﻠﺖ را ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﺯﻣﻴﻨﻪ می توان ﺑﻪ ﺗﻔﺎﻭﺕ ﺩﺭ ﭘﺮﻭﺗﮑﻞ ﺗﻤﺮﻳﻨﻲ، ﺷﺪﺕ ﺗﻤﺮﻳﻦ، ﺳﻦ، ﺟﻨﺴﻴﺖ، سطح ﺁﻣﺎﺩﮔﻲﺍﻓﺮﺍﺩ، ﺳﺎﻟﻢ ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﺑﻮﺩﻥ ﺁﺯﻣﻮﺩﻧﻲ ﻫﺎ ﻭ ﺯﻣﺎﻥ ﺧﻮﻥ گیری نسبت داد (9).

فوتبال به عنوان محبوب ترین ورزش، یکی از پر جمعیت ترین ورزش های گروهی است که تعداد بسیار زیادی از افراد در سرتاسر جهان به آن می پردازند. بنابراین شناخت بیشتر عوامل خطرزای قلبی - عروقی در این گروه از ورزشکاران می تواند به سلامتی و حفظ جان آنها کمک کند(10-12). نتایج تحقیقات نشان می دهد که فعالیت حاد و شدید چسبندگی و تجمع پلاکت ها را افزایش می دهد و شاید یکی از دلایل ایجاد انفارکتوس و مرگ ناگهانی در فعالیت های حاد و شدید همین تغییرات باشد (13، 14). اگر فعالیت بدنی شدید و بلند مدت باشد، ممکن است سرعت چسبندگی پلاکت ها افزایش یافته و میخ پلاکتی را تشکیل دهد. این حلقه بازخوردی می تواند منجر به یک ترومبوز پلاکتی مسدود کننده در چند دقیقه شود (15). علت اصلی مرگ ناگهانی در ورزشکاران بالای 35 سال آترواسکلروزیس است (16). فعالیت های شدید و بلند مدت ممکن است به عنوان یک عامل اثر گذار باعث اختلالات حاد میوکارد و مرگ ناگهانی در افراد مستعد گردد (15) تحقیقات نشان می دهد که فوتبال و بسکتبال شایع‌ترین رشته های ورزشی هستند که مرگ ناگهانی درآنها اتفاق می افتد (17). مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی بالقوه ای مثل افزایش کاتکولامین ها، افزایش تجمع پلاکتی، کم آبی و اختلالات الکترولیتی در بازی فوتبال وجود دارد که ممکن است خطر ابتلاع به مرگ قلبی ناگهانی [1](SCD) را افزایش دهد (18). علی رغم اینکه تحقیقات پژوهشی زیادی بر سیستم هموستاز صورت گرفته است اما بررسی شاخص های پلاکت ها در بازیکنان حرفه ای فوتبال صورت نگرفته است. از این رو هدف اصلی این پژوهش بررسی پاسخ شاخص های پلاکتی به یک جلسه فعالیت شبیه سازی شده فوتبال در بازیکنان حرفه ای است.

روش کار

این پژوهش به صورت نیمه تجربی در سال 1393 در دانشگاه شهید بهشتی به منظور بررسی پاسخ شاخص های پلاکتی به یک جلسه فعالیت شبیه سازی شده فوتبال در بازیکنان حرفه ای انجام شد. 12 نفر از بازیکنان حرفه ای فوتبال عضو تیم صنعت نفت آبادان به صورت در دسترس و داوطلبانه انتخاب شدند. آزمودنی ها یک جلسه فعالیت شبیه سازی شده فوتبال را بر روی تردمیل اجرا کردند و در جلسه دیگر بدون اینکه فعالیت ورزشی را اجرا نمایند در حالت نشسته درمدتی مشابه با جلسه فعالیت در سالن تمرین استراحت کردند. دو جلسه به شکل توازن متقابل و با فاصله یک هفته توسط تمامی آزمودنی ها اجرا شد. در هر جلسه سه نمونه خونی قبل و بعد از فعالیت و بعد از دوره ریکاوری (30 دقیقه) گرفته شد.

از آزمودنی ها درخواست شد تا 48 ساعت قبل از شرکت در تحقیق از هرگونه فعالیت ورزشی سنگین خودداری نمایند و قبل از شرکت در تحقیق پرسشنامه های سوابق پزشکی و آمادگی شرکت در آزمون جسمانی (PAR-Q) را پر نمایند. از پزشک تیم اجازه شرکت آنها در آزمون ورزشی گرفته شد. در هر مرحله، شب قبل از نمونه گیری شام را ساعت 8 شب مصرف گردید و 24 ساعت قبل از شرکت در نمونه گیری از مصرف مواد حاوی کافئین خودداری کردند. به منظور جلوگیری از تأثیر چرخه شبانه روزی تمام مراحل تحقیق در حد فاصل ساعت 8 تا 11 صبح در سالن اجرا گردید.

پس از مراجعه آزمودنی و یک ساعت قبل از نمونه گیری اولیه، آزمودنی ها صبحانه کنترل شده شامل (یک کره 50 گرمی، 4 قاشق مربا، یک پنیر 50 گرمی و یک عدد نان تست) را میل نمودند. سپس با لباس ورزشی و به مدت 20 دقیقه در محل اجرای آزمون استراحت کردند و پس از آن نمونه گیری خونی اولیه انجام شد. پس از خونگیری، آزمودنی گرم کردن را به مدت 10 دقیقه شامل 5 دقیقه دوی نرم، 3 دقیقه حرکات کششی و 2 دقیقه دو اجرا نمودند و سپس پروتکل فوتبال را بر روی تردمیل اجرا کردند. پروتکل 46 دقیقه و 11 ثانیه و شامل دو نیمه 5/22 دقیقه ای بود که توسط یک زمان استراحت 71 ثانیه ای از هم تفکیک شده بود (19). هر نیمه شامل 23 حرکت: شش حرکت پیاده روی با سرعت h/km 6 به مدت 3/35 ثانیه، شش حرکت جاگینگ با سرعت h/km 12 به مدت 3/50 ثانیه، سه حرکت دوی یورتمه با سرعت h/km 15 به مدت 4/51 ثانیه و هشت حرکت دوی سریع با سرعت h/km 21 و به مدت 5/10 ثانیه بود. سرعت اجرای هر حرکت در این پروتکل بر اساس سرعت اجرای حرکات خاص فوتبال در یک بازی واقعی تعیین شده و ترتیب اجرای حرکات نیز براساس چرخه مشاهده شده در بازی فوتبال است که توسط دراست[2] و همکاران ارائه شده است (19). همچنین این پروتکل طوری طراحی شده است که الگویی از حرکات یک بازی فوتبال باشد و نشان داده شده است که پاسخ های فیزیولوژیکی به اجرای این پروتکل با بازی فوتبال مشابه است. در این پروتکل حرکات با سرعت زیادتر (حرکات یورتمه و دوی سریع) و حرکات با سرعت کم (حرکات پیاده روی و جاگینگ) به صورت متناوب اجرا می شوند و ترتیب اجرای آنها کاملاً تصادفی است. بعد از یک حرکت با سرعت کم حتماً یک حرکت با سرعت زیاد اجرا می گردد. زمان هر مرحله نیز بر اساس %ی از زمان کل حرکت در حین مسابقه فوتبال تعیین شده است. بلافاصله پس از اتمام پروتکل نمونه خونی دوم گرفته شد و سپس آزمودنی به مدت 30 دقیقه در حالت نشسته استراحت کردند و پس از آن نمونه خونی سوم گرفته شد. آزمودنی ها در جلسه کنترل در سالن محل اجرای پروتکل در مدت زمانی مشابه با جلسه پروتکل در حالت نشسته استراحت کردند و نمونه های خونی نیز همانند جلسه اصلی گرفته شد.

در هر مرحله 3 میلی لیتر خون از ورید بازویی آزمودنی ها توسط پرستار متخصص گرفته شد. نمونه های خونی در لوله های حاوی ماده ضد انعقاد EDTA از نوع K₂ ریخته شد و به آرامی مخلوط شد. سپس برای اندازه گیری فاکتور های PLT[3]، PCT[4]، MPV[5] و PDW[6] با استفاده از دستگاه خوانشگر سلولی مورد استفاده قرار گرفت. به منظور محاسبه تغییرات حجم پلاسما، مقدار هماتوکریت و هموگلوبین در قبل، بعد و ریکاوری پس از هر جلسه اندازه گیری شد. این داده ها برای برآورد تغییرات حجم پلاسما مطابق معادله دیل و کاستیل (1974) استفاده شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS تجزیه و تحلیل شد. جهت تعیین نرمال بودن داده­ها از آزمون شاپیرو- ویلک استفاده شد. برای مقایسه سطوح متغیرها در دو جلسه از تحلیل واریانس مکرر 3 × 2 استفاده شد. زمانی که آزمون تحلیل واریانس تفاوت معنی داری را نشان می داد از آزمون بانفرونی جهت تعیین محل تفاوت استفاده می شد. برای مقایسه تغییرات حجم پلاسما در دو جلسه از تی زوجی استفاده گردید. سطح معنی­داری برای تمام تحلیل های آماری 05/0 p< در نظر گرفته شد.

نتایج

تغییرات حجم پلاسما (میانگین ± خطای معیار) در بعد از فعالیت و پس از 30 دقیقه ریکاوری در جلسه فعالیت به ترتیب 1/4±62/5 - و 39/2± 15/5+ % و برای جلسه کنترل 95/1 ± 202/0- و 83/1 ± 256/0+ % بود (نمودار 1). مقایسه میزان کاهش حجم پلاسما در دو جلسه فعالیت و کنترل در بعد از فعالیت تفاوت معنی داری نشان داد (05/0>p و 095/4 =₉t)، همچنین میزان افزایش حجم پلاسما در دو جلسه فعالیت و کنترل در حین ریکاوری تفاوت معنی داری نشان داد (05/0>p و 201/5 =₉t).

تعداد پلاکت­ها (میانگین ± خطای معیار) در قبل از فعالیت، بعد از فعالیت و پس از 30 دقیقه ریکاوری برای جلسه فعالیت به ترتیب 27± 220، 35 ± 254 و30 ± 224(Lµ / ³ 10) و برای جلسه کنترل31 ± 216 ،33 ± 221  و36 ± 221(Lµ / ³ 10)بود (نمودار2). تجزیه و تحلیل آماری داده ها نشان داد که تفاوت معنی داری بین پاسخ تعداد پلاکت­ها به فعالیت شبیه سازی شده فوتبال و جلسه کنترل وجود دارد (05/0>p و 7/24 = _{18 و 2} F).

آزمون تعقیبی بانفرونی نشان داد که تعداد پلاکت ها بعد از فعالیت نسبت به قبل از فعالیت افزایش معنی داری (05/0>p) یافته است و در دوره ریکاوری نیز به طور معنی داری (05/0>p)کاهش یافته است.

متوسط حجم پلاکتی (میانگین ± خطای معیار) در قبل از فعالیت، بعد فعالیت و پس از 30 دقیقه ریکاوری برای جلسه فعالیت به ترتیب 98/0±21/10، 09/1 ± 49/10 و06/1 ± 33/10(fL)و برای جلسه کنترل1/1±31/10، 1/1 ± 31/10 و07/1 ± 27/10(fL)بود (نمودار3). تجزیه و تحلیل آماری داده ها نشان داد که تفاوت معنی داری بین پاسخ متوسط حجم پلاکتی به فعالیت شبیه سازی شده فوتبال و جلسه کنترل وجود دارد (05/0>p و 24/16 = _{18 و 2} F). آزمون تعقیبی بانفرونی نشان داد که متوسط حجم پلاکتی بعد از فعالیت نسبت به قبل از فعالیت افزایش معنی داری (05/0>p) یافته است و در دوره ریکاوری نیز به طور معنی داری (05/0>p)کاهش یافته است.

% پلاکتی (میانگین ± خطای معیار) در قبل از فعالیت، بعد فعالیت و پس از 30 دقیقه ریکاوری برای جلسه فعالیت به ترتیب 015/0±219/0، 023/0±253/0 و021/0 ± 220/0 (%)و برای جلسه کنترل023/0±214/0، 015/0 ± 226/0 و025/0 ± 223/0 (%)بود (نمودار4). تجزیه و تحلیل آماری داده ها نشان داد که تفاوت معنی داری بین پاسخ % پلاکتی به فعالیت شبیه سازی شده فوتبال و جلسه کنترل وجود دارد (05/0>p و 97/15 = _{18 و 2} F). آزمون تعقیبی بانفرونی نشان داد که % پلاکتی بعد از فعالیت نسبت به قبل از فعالیت افزایش معنی داری (05/0>p) یافته است و در دوره ریکاوری نیز به طور معنی داری (05/0>p)کاهش یافته است.

تجزیه و تحلیل آماری داده ها نشان داد که تفاوت معنی داری بین پاسخ پهنای توزیع پلاکتی به فعالیت شبیه سازی شده فوتبال و جلسه کنترل وجود ندارد(05/0<p و 11/2 = _{18 و 2} F).

بحث

پلاکت ها  نقش محوری در هموستازیس خون در افراد سالم و بیمار دارند (6). نقش پلاکت های ناکارآمد در پیشرفت آتروژنز و عوارض بالینی دیگر ار جمله آترواسکلروز در سال های اخیر به خوبی مشخص شده است (2). نتایج تحقیقات نشان می دهد که عوامل ترومبوژنز مربوط به سیستم پلاکتی در شروع و پیشرفت آتروژنز و تشکیل پلاک دخالت دارند. انسداد شریانی ناشی از ترومبوز که در اثر تمرکز تجمع پلاکتی به وجود می آید و تغییر رفتار پلاکت در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب مستند است (2، 16، 18).

بر اساس نتایج این تحقیق حجم پلاسما بلافاصله پس از فعالیت نسبت به قبل از فعالیت کاهش معنی داری داشته است این نتایج با تحقیق احمدی زاد و همکاران همخوانی دارد (2، 8). پژوهش ﻫﺎ ﻧﺸﺎن می دهد ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ در فعالیت می تواند ﻋﺎﻣﻠﻲ ﺑﺮای اﻓﺰاﻳﺶﻣﺤﺘﻮﻳﺎت ﭘﻼﺳﻤﺎ باشد. میزان غلیظ سازی خون به شدت فعالیت بستگی دارد بطوری که اجرای فعالیت ورزشی شدیدتر منجر به شیفت مایع به فضای میان بافتی، غلظت خون بیشتر و حجم پلاسمای کمتر می شود (20). سایر عوامل ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل فعالیت می توانند فشار ﺗﻤﺮﻳﻦ، دﻓﻊ ﮔﺮﻣﺎ از راه ﺗﻌﺮﻳﻖ و ﺗﺒﺨﻴﺮ و ﻓﺸﺎر هیدرواستاتیک ﺧﻮن باشد (8).

چندین مطالعه تأثیر حاد فعالیت های استقامتی بر شاخص های پلاکتی شامل PLT، MPV، PCT و PDW را مورد بررسی قرار داده اند (2). به غیر از چند مطالعه که تغییری در PLT گزارش نکرده اند سایر تحقیقات گزارش کردند که تمرینات استقامتی با افزایش در PLT در ارتباط هستند (10، 11، 33). مشابه ورزش استقامتی، نتایج حاصل از مطالعه حاضر افزایش قابل توجه و معنی داری در PLT، MPV وPCT  پس از یک جلسه فعالیت شبیه سازی شده فوتبال را نشان داد. مطالعات قبلی نشان داد که ورزش استقامتی شدید با افزایش درPLT  دنبال شده و این احتمالا به دلیل انتشار پلاکت ها تازه از طحال، مغز استخوان و ریه ها است (9). افزایش درPLT  و PCT با ورزش ممکن است به هموکانسنتریشن ناشی از ورزش نسبت داده شود (2). علاوه بر آن ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﻨﺪ که ﺗﺮشح اپی نفرین موجب انقباض قوی طحال (محل ذخیره یک سوم پلاکت های بدن) می شود و از آنجا که در طی فعالیت و بویژه فعالیت های شدید، سطوح اپی نفرین بالا می رود، این امر می تواند دلیل افزایش تعداد پلاکت ها را بلافاصله پس از فعالیت توضیح دهد (13). همچنین در ﻣﺮﺣﻠـﮥﺣـﺎد فعال سازی پلاکت، اﻓﺰاﯾﺶ در ﺣﺠﻢ ﭘﻼﮐﺖ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺷﮑﻞ ﻗﻄﻌﺎت ﻣﮕﺎﮐﺎرﯾﻮﺳﯿﺖﺳﯿﺘﻮﭘﻼﺳﻢ باشد (9، 21، 22). در ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺗﺄﺛﯿﺮات ﺗﻤﺮﯾﻦ بر ﺗﺮاﮐﻢ پلاکت و نشانگرهای فعال سازی پلاکت اختلاف نظر هست. البته اﯾﻦ ﺗﻮﺿﯿﺢ ﻧﯿﺰ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ﮐﻮﺗﺎه، سبب فعال سازی انعقاد خون و افزایش فیبرینولیز خون می شود و تعادل بین شکل گیری لخته خون و تجزیه آن را در حدود طبیعی حفظ می کند (21، 22). تامپسون1 (2005) گزارش کرد که سندروم حاد کرونر ناشی از ورزش بر اثر اختلال در پلاک آترواسکلروزیس و انسداد شریان کرونری به وجود می آید (23). همچنین یازیکی2 (2009) نشان داد که کاهش در تعداد پلاکت ها به روش های مختلف می تواند نقش مهمی در کاهش خطر ترومبوز داشته باشد(25). از سویی دیگر علت اصلی مرگ ناگهانی در ورزشکاران بالای 35 سال آترواسکلروزیس است و فعالیت های شدید و بلند مدت ممکن است به عنوان یک عامل اثر گذار باعث اختلالات حاد میوکارد و مرگ ناگهانی در افراد مستعد گردد (15، 16). بازیکنان فوتبال در سطوح بالا نیز مسافتی در حدود 10 کیلومتر را با شدتی نزدیک به آستانه می دوند. علاوه بر آن تمرینات مداوم و با شدت زیاد و استرس شدید هنگام اجرای مسابقات در کنار استرس روانی و فشار جسمانی ناشی از تعداد زیاد مسابقات ممکن است باعث اختلال عملکرد سیستم های حمایتی بدن نظیر سیستم هموستاتیک گردد (16، 23). نتایج این تحقیق با تحقیق آلدیمر3 و همکارانش (2005) که ﻧﺸﺎن داده اند یک جلسه فعالیت هوازی با حداکثر اکسیژن مصرفی 70 % منجر به افزایش معنا دار در تعداد پلاکت ها می شود، مشابه بود (26). همچنین احمدی زاد و همکاران (2003) اثر سه نوع تمرین مقاومتی 40، 60 و 80 % یک تکرار بیشینه را بر فعال سازی و غلظت پلاکت ها را مورد بررسی قرار دادند که افزایش معنی داری در سطوح تعداد پلاکت های آزمودنی ها در هر سه شدت فعالیت مشاهده شد (2).

نتایج این پژوهش افزایش قابل توجه و معنی داری در متوسط ﺣﺠﻢ ﭘﻼﮐﺘﯽ (MPV)  نشان داد. مکانیسم واقعی افزایش در متوسط ﺣﺠﻢ ﭘﻼﮐﺘﯽ به خوبی مشخص نیست اما ممکن است به آزاد سازی پلاکت های جوان و بزرگ به ویژه از طحال در جریان خون نسبت داده شود(2، 9). افزایش متوسط حجم پلاکتی ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ورزﺷﯽ ﺳﻨﮕﯿﻦ ممکن است ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﺗﺨﺮﯾﺐ پلاکت های کوچکتر در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﯿﮥ ﺗﻤﺮﯾﻦ ورزﺷﯽ ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ﻧﯿﺮوﻫﺎی ﻣﻮﺿﻌﯽ دیواره های عروق و ﺣﻔﻆ پلاکت های بزرگتر در ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن می باشد. (21، 27، 28). ارزﯾﺎﺑﯽ متوسط ﺣﺠﻢ ﭘﻼﮐﺘﯽ میﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ از ﺳﻄﺢ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﯿﺰان ﺗﺤﺮﯾﮏ ﭘﻼﮐﺖ بوده، ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ که متوسط ﺣﺠﻢ ﭘﻼﮐﺘﯽ، ﺷﺎﺧﺺ ﺳﺎده ﺑﺮای فعال شدگی پلاکت محسوب شود (29، 30، 31). همچنین متوسط ﺣﺠﻢ ﭘﻼﮐﺘﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺳﻄﻮح ﺗﺤﺮﯾﮏ ﭘﻼﮐﺘﯽ (ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژی) و آﻫﻨﮓ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﻼﮐﺖ را ﻧﺸﺎن دﻫﺪ (9). ﺷﻮاﻫﺪ زﯾﺎدی وﺟﻮد دارد که متوسط ﺣﺠﻢ ﭘﻼﮐﺘﯽ یک ﻣﺘﻐﯿﺮ ﻣﻬﻢ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ است و ﭘﻼﮐﺖ ﻫﺎی ﺑﺰرﮔﺘﺮ که با افزایش متوسط ﺣﺠﻢ ﭘﻼﮐﺘﯽ ﻣﺸﺨﺺ می شوند، از ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﺗﺮوﻣﺒﻮﺗﯿﮏ ﺑﯿﺸﺘﺮی برخوردارند. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﭘﻼﮐﺖ ﻫﺎی بزرگتر، از ﻧﻈﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ و آﻧﺰﯾﻤﯽ فعال تر از  ﭘﻼﮐﺖ ﻫﺎی کوچکتر هستند. ﻫﻤﭽﻨﺒﻦ زﻣﺎﻧﯽ کهPLT ازدﯾﺎد ﻣﻌﻨﺎداری داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻌﻨﺎدار MPV ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﺪ، ﺷﺎﯾﺪ بتوان ﻧﺘﺎﯾﺞ را ﺑﻪ ﻃﻮر اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ ﺑﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﻼﮐﺖ ﻫﺎ و ﺷﺮوع روند اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن ﻧﺴﺒﺖ داد (31). از سویی دیگر افزایش در متوسط حجم پلاکتی هنگام فعال سازی شدید پلاکت ها مانند آنچه در بیماران قلبی اتفاق می افتد، نتیجه تغییر در الگوی تکه تکه شدن سیتوپلاسم مگاکاریوسیت ها است و این بازتاب تغییر در بیولوژی پلاکت ها جهت حفظ هموستاز برای مقابله با تخریب و از بین رفتن پلاکت ها است (32). بر اساس این مشاهدات افزایش در مقدار MPV در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، تصلب شرایین، دیابت و فشار خون مشاهده شده است. بنابراین MPV این پتانسیل را دارد که به عنوان یک شاخص فعال شدن پلاکت ها مورد استفاده قرار گیرد. افزایش در MPV ناشی از به کارگیری پلاکت ها کوچک در طول انفارکتوس است. بنابراین افزایش در MPV مشاهده شده در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد ممکن است انعکاس دهنده شکسته شدن بیشتر پلاکت های بزرگ باشد و این نشان می دهد که خطر ابتلا به ترومبوز افزایش خواهد یافت (33). ﯾﮑﯽ از ﻋﻠﻞ اﺻﻠﯽ ﺣﻤﻼت ﻗﻠﺒﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮات و ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل در ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز بر اثر افزایش روند انعقاد اﺳﺖ که می تواند ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺷﺪه و ﺣﻤﻼت ﻗﻠﺒﯽ را در ﭘﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ (1، 16، 34). افزایش در متوسط حجم پلاکتی به عنوان نشانه افزایش ایسکمی شناخته می شود (35). نتایج این تحقیق با پژوهش احمدی زاد و همکاران، آلدیمر و همکاران و ریبرو1 و همکاران همخوانی دارد و با نتایج سایرین همخوانی ندارد (2، 21، 31، 36، 37).

طبق نتایج این تحقیق افزایش معنی دار در PCT  پس از تمرین مشاهده شد. افزایش در PCT  فقط به انتشار پلاکت های تازه از منابع ذخیره پلاکت بر نمی گردد بلکه به فعالیت بدنی و تأثیر آن بر هموکانسنتریشن،  نیز بستگی دارد (2، 8). اگرچه فعالیت های بدنی به طور چشمگیری باعث بهبود سلامتی جسمانی می شوند اما تأمل در ارتباط فعالیت بدنی و تجمع پلاکتی نتایج متضادی را نشان می دهد (36). افزایش % پلاکتی نشان دهندۀ افزایش احتمال فعال شدن و تجمع پلاکتی است. فعال شدن پلاکتی نقش محوری در تشکیل ترومبوز شریانی دارد (2، 31، 38 ، 39). افزایش فعالیت، تجمع و چسبندگی پلاکتی باعث افزایش خطر حوادث قلبی- عروقی می گردد (40). اگرچه فعالیت بدنی برای افزایش سلامتی بسیار مفید است اما مطالعات در مورد ارتباط فعالیت های شدید با تجمع پلاکتی نتایج متناقضی را نشان می دهد. برخی از مطالعات افزایش تجمع پلاکتی پس از فعالیت های ورزشی را به آدنوزین دی فسفات و کلاژن نسبت می دهند در حالی که برخی دیگر تغییری مشاهده نکردند (2، 8 ، 35، 41). این نتایج ممکن است به تفاوت در زمان خون گیری پس از فعالیت و همچنین فاصله زمانی بین اتمام فعالیت و اندازه گیری شاخص های پلاکت ها نسبت داده شود.

نتیجه گیری

به ﻃﻮر ﮐﻠﯽ ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦﭘﮋوﻫﺶ ﻧﺸﺎن داد یک جلسه فعالیت شبیه سازی شده فوتبال ضمن کاهش % حجم پلاسما، ﺳـﺒﺐ اﻓـﺰاﯾﺶﻣﻌﻨـﯽ دار در تعداد پلاکت ها، متوسط حجم پلاکتی و % پلاکت ها در بازیکنان حرفه ای شده است. اما در میزان پهنای توزیع پلاکتی تغییر معنی داری ایجاد نکرد. افزایش تعداد پلاکت ها و متوسط حجم پلاکتی نشان دهندۀ افزایش احتمال فعال شدن و تجمع پلاکتی است. فعال شدن پلاکتی نقش محوری در تشکیل ترومبوز شریانی دارد. مطالعات بیشتری برای تعیین اثرات بلند مدت بازی فوتبال بر پلاکت ها مورد نیاز است. اما با توجه به نقش و اهمیت پلاکت ها در توسعه آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر، فعالیت های حاد و شدید از جمله فوتبال بر پلاکت ها اثر داشته و این نتایج می تواند اطلاعات مهمی را در اختیار ورزشکاران و مربیان آنها قرار دهد.