Document Type : Case report
Authors
1 Professor of internal medicine Mashhad University of medical sciences, Mashhad, Iran.
2 Associated Professor of internal medicine Mashhad University of medical sciences, Mashhad, Iran.
Abstract
Keywords
مقدمه
بیماری کرون[1] بیماری التهابی روده ای ناشناخته از نظر اتیولوژی است که زمینه ژنتیک نیز دارد و با فعالیت مزمن و یا عود کننده سیستم ایمنی و ایجاد التهاب در دستگاه گوارش مشخص می شود. بیماری کرون و کولیت اولسرور (Ulcerative Colitis) دو نمونه مهم بیماری التهابی روده با علت ناشناخته می باشند. بیماری کرون در بچه ای چهار ساله با سابقه دو ساله این بیماری نیز گزارش شده است، و در نتیجه التهاب مزمن هر قسمتی از دستگاه گوارش بوده که از دهان تا مقعد را فرا می گیرد، امّا تمایل خاصی به ابتلاء قسمت انتهائی روده باریک و ابتدائی روده بزرگ دارد. التهاب در بیماری کرون در محور روده ای اغلب ناپیوسته است و می تواند تمام لایه های دیواره دستگاه گوارش از مخاط تا سروز را فرا گیرد. افراد مبتلی معمولاً از اسهال و درد شکم، بی اشتهائی و اغلب همراه با کاهش وزن شکایت دارند.
عوارض شایع آن شامل تنگی و فیستول می باشد که در بسیاری از موارد نیاز به جراحی نیز دارد، چون روند بیماری مزمن است، ممکنست محل ایجاد پرفوراسیون به پریتوان به علت فیبروز بعدی با تمامی روشهای تشخیصی بالینی مانند CT-Enterography و حتی لاپاراتومی مشخص نشود. تظاهرات متعدد خارج روده ای نیز ممکن است بروز نماید.
علت بیماری کرون به درستی شناخته نشده است و درمان گرچه در بهبودی علائم موثر است ولی درمان کامل ایجاد نمی شود.
یکی از عوارض مهم آن ایجاد فیستول است که در نتیجه التهاب تمام جدار روده و ایجاد Sinus Tract است. روند نفوذ به دیواره روده اغلب بصورت آرام و بدون تظاهر بالینی شکم حاد می باشد. فیستولها ارتباط بین دواپی تلیوم پوشاننده عضو هستند. محل شایع فیستولها بین روده و مثانه، یا پوست و یا روده به روده و یا واژن است. در مطالعات انجام شده در بیماران مبتلی به کرون ایجاد فیستول بین 35 تا 50% در طول ده تا بیست سال بوده و در موارد زیادی نیز قبل از تشخیص بیماری کرون فیستول ایجاد می شود. (12-11-10-9-8-7-6-5-4-3-2-1)
معرفی بیمار
بیمار آقای مهدی. ظ 50 ساله مهندس برق (شماره پرونده بستری 48055-84 مورخ 16/1/95) به علت ادم ژنرالیزه، ضعف عمومی شدید، اختلال حرکتی و احساس درد پراکنده شکمی، تنگی نفس و حالت سایکوتیک و رنگ پریدگی با سابقه 20 ساله بیماری التهابی مزمن روده (Crhon) در بخش داخلی بستری گردید.
در معاینه بالینی درجه حرارت زیر بغلی 8َ/O36 سانتی گراد، تعداد نبض 120 در دقیقه، و تعداد تنفس 18 بار در دقیقه و فشارخون 50/80 میلیمتر جیوه بود. اسکلرا ایکتریک نبوده و وریدهای گردنی برجسته نبود، در سمع ریه ها رال مرطوب بگوش نمی رسید، امّا قسمتهای تحتانی ریه به خوبی قابل سمع نبود.
در سمع قلب سوفل سیستولیک حدود 6/1 در کانون میترال شنیده می شد. در معاینه شکم، در نگاه نفاخ و پوست آن ادماتو بوده مقادیری از آسیت داشت و اسکار محل آپاندکتومی قبلی دیده می شد. در لمس ارگانومگالی مشخص وجود نداشت و حساسیت قابل ملاحظه ای در شکم ارزیابی نشد.
در اندام تحتانی ادم گوده گذار حدود 2 تا 3 مثبت مشاهده شد.
در توشه رکتال ضایعه ای لمس نشد قوام و رنگ مدفوع نسبتاً طبیعی بود.
در آزمایشات انجام شده گلبول سفید 10700 در میکرولیتر هموگلوبین 5/7 گرم در دسی لیتر، تعداد گلبول قرمز 270/3 میلیون در میکرولیتر، پلاکت 260 هزار در میکرولیتر، قند خون 91 میلیگرم درصد، اوره 16 و کراتینین 6/0 میلیگرم درصد. سدیم 125، پتاسیم 5/4 میلی اکی والان در لیتر، بیلیروبین توتال 4/0 و مستقیم آن 2/0 میلی گرم در دسی لیتر بود. 17IU/L AST(SGOT) و ALT(SGPT)=18 IU/L و فسفاتاز قلیایی 394IU/L ، آمیلاز 44 و لیپاز 16IU/L، آلبومین خون 1/2گرم% میلی لیتر، گروه خونی , B+5/17= PT ثانیه ESR=38, در ساعت اول بود.
[1] Crohn Disease
در رادیوگرافی ساده شکم در حالت خوابیده روده ها متسع و نمای ایلئوس داشت، احتمال وجود هوا در زیر دیافراگم داده شد که در رادیوگرافی ریتین در حالت خوابیده واضح نبود در نسج ریتین نیز ضایعه ای مشاهده نشد.(شکل 1)
به واسطه ضعف عمومی شدید، ادم ژنرالیزه و اختلال حرکتی و طول مدت حدود بیست ساله بیماری کرون (Crhon) چنین ارزیابی شد که بیمار علاوه بر کاهش البومین سرم، دچار کاهش گاماگلوبولین، اختلالات الکترولیتی و انعقادی و نیز Trace Element مانند روی، مس، ارسنیک و غیره نیز است (که این مواد با وجود مقادیر کم آنها در بدن، در بسیاری از روندهای آنزیماتیک سلولی مداخله دارند)، بدین جهت مورد درمان روزانه با دو واحد FFP ایزوگروپ هر 12 ساعت یک واحد قرار گرفت، همچنین بواسطه کمبود هموگلوبین (5/7 گرم % میلی لیتر خون) دو واحد خون ایزوگروپ ایزو RH به بیمار ترانسفوزیون شد که در اکسیژن رسائی به نسج تاثیر تعیین کننده ای دارد و همین مقدار خون چند روز بعد مجدداً ترانسفوزیون شد. در مدت چند روز وضع عمومی بیمار به تدریج مساعد شد و بیماری که قادر به حرکت فعال نبود و درجاتی از زخم بستر نیز برای او ایجاد شده بود، قادر به حرکت و راه رفتن شد و در سالن بخش روزی چند بار بدون کمک همراه راه می رفت و تغذیه بیمار نیز مناسب شده بود امّا حالت توکسیک بیمار بطور کامل بهبود نیافته بود، بدین جهت جستجو گری اتیولوژیک این عارضه ادامه داده شد...
در سونوگرافی: اندازه کبد طبیعی و اکوی پارانشیمال آن اختلال مشخصی نداشت. کیسه صفرا کلابه و حاوی Sluge کم گزارش شد. مایع ازاد در حفره شکم و لگن مشاهده شد. که در قسمتهائی هم به صورت Loculat و دارای Debri بود با توجه به سابقه بیماری کرون (Crohn) و احتمال وجود فیستول روده ای، سی تی اسکن اسپیرال فقط با ماده حاجب خوراکی (Meglomin) برای بیمار انجام شد که تجمع موضعی مایع همراه با گاز در حفره شکم گزارش شد امّا علائمی از نشت مایع از روده به داخل پریتوان مشاهده نشد. کبد دارای دانسیته پارانشیمال طبیعی بود و ضایعه فضاگیر در آن مشاهده نگردید.
مجاری صفراوی خارج و داخل کبدی فاقد اتساع، کیسه صفرا دارای حجم و ضخامت جداری طبیعی، سنگ حاجب در مسیر مجاری صفرا و کیسه صفرا مشاهده نشد. پانکراس دارای ابعاد و دانسیته پارانشیمال طبیعی بود. کلیه راست ابعاد و دانسیته طبیعی داشت و شواهدی از سنگ و انسداد در سیستم پیلوکالیسین و مسیر حالت چپ نیز مشاهده نشد. مثانه دارای حجم و ضخامت جداری طبیعی بود، سایر ارگانهای لگن در حد طبیعی گزارش شد. جدار معده و روده بزرگ در حد بررسی طبیعی، افزایش ضخامت جداری در لوپهای ژوئوژنوم مشاهده شد. یافته غیر طبیعی در استخوانها، عضلات و نسج نرم جدار شکم مشاهده نشد.
در قفسه صدری پلورال افوزیون خفیف در سمت راست رؤیت شد در این مرحله پونکسیون مایع پریتوان تحت هدایت سونوگرافی از بیمار بعمل آمد که حدود 50 سی سی مایع چرکی خارج گردید که بلافاصله مشورت جراحی به عمل آمدو بیمار لاپاراتومی گردید ضمناً کشت مایع شکم میکروب اشرشیاکولی گزارش شد.(شکل3و4و5)
در لاپاراتومی مایع چرکی فراوان در حفره شکم مشاهده شدکه همراه با رسوب فیبرین و چسبندگی فراوان و Loculations متعدد بود (شکل6). روده باریک و کولون بررسی شد هیچگونه فیستولی مشاهده نشد، در مشاهده و لمس روده باریک حین عمل جراحی، تنگی های متعدد با فاصله چند سانتی متر از یکدیگر امّا قابل عبور مواد همراه با کوتاه شدن روده باریک مشاهده شد دیواره شکم نمای بنفش مایل به سیاه داشت که بنا به اظهار جراح محترم چنین نمائی عموماً در پریتونیت های بسیار طول کشیده و مزمن دیده می شود.شستشوی شکمی با سرم فیزیولوژی انجام شد و اقدام شستشوی مجدد به روزهای بعد موکول گردید.
نتیجه گیری
در مواردی مانند سپسیس شدید (Severe Sepsis) مخصوصاً با منشاء ضایعات شکمی مانند این بیمار چنانچه با درمانهای آنتی بیوتیکی وسیع الطیف و اقدامات حمایتی، حال عمومی بیمار از وخامت اولیه درآمد، دلالت بر بهبود کامل بیماری نبوده و ضروری است سعی در شناخت اتیولوژیک ایجاد کننده بیماری به عمل آمده و اقدامات تشخیصی و درمانی برای آن صورت گیرد و گرنه ممکن است عفونت شکمی و تجمع چرکی که در این بیمار به واسطه پرفوراسیون روده ای در اثر بیماری کرون (Crohn) و ترمیم ظاهری آن ارزیابی شده، مانند آتشی زیر خاکستر در ماه های بعدی مجدداً شعله ور شده و حیات بیمار را تهدید نهائی نماید. این روند را می توان تحت عنوان عفونت منتشر مزمن و خفته که تظاهرات بالینی مشخص پریتونیت چرکی ژنرالیزه را نشان نمی‌دهد، عفونت مزمن و خفته (Dormant Sepsis) نیز نامگذاری نمود.
در بررسی چنین بیمارانی باید از کلیه روشهای تشخیصی (شرح حال، معاینه بالینی، آزمایشات خونی، تصویربرداری) و اقدامات کم تهاجمی مانند پونکسیون آسیت چه مستقیم و چه تحت هدایت سونوگرافی جهت ارزیابی نهائی، برای اقدامات بعدی درمانی، استفاده کرد که در این بیمار پونکسیون مایع شکمی و خروج ترشحات چرکی تعیین کننده نهائی برای تشخیص ضایعه شکمی و به دنبال آن لاپاراتومی درمانی بود.
تقدیر و تشکر
بدینوسیله از همکاران محترم، آقای دکتر زندی استاد محترم رادیولوژی که در بررسی روشهای رادیولوژی تشخیصی و نیز آقای دکتر جنگجو دانشیار محترم جراحی در لاپاراتومی بیمار و آقای دکتر فرهاد فرید حسینی استادیار محترم در مشاوره روانی بیمار تشکر و قدردانی می شود.
)