تأثیر یک دوره بی تمرینی پس از شانزده هفته تمرینات هوازی بر سطوح سرمی کلسی تونین و پاراتورمون زنان میانسال مبتلا به استئوپنی

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 استادیارگروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران.

2 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران.

چکیده

مقدمه
 فعالیت بدنی یک فاکتور مهم برای افزایش یا حفظ چگالی مواد معدنی مطرح شده است.  از این رو مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر یک دوره بی تمرینی پس از شانزده هفته تمرینات هوازی بر سطوح سرمی کلسی تونین و پاراتورمون زنان میانسال مبتلا به استئوپنی انجام شد.
روش کار
 در این مطالعه نیمه تجربی 16 نفر از زنان غیر فعال مراجعه کننده به مرکز پزشکی هسته ای البرز شهرستان بابل انتخاب شدند که به طور تصادفی به دو گروه تمرینی و کنترل دسته بندی شدند. برنامه تمرین هوازی با شدت 65 تا 70% ضربان  قلب هدف به مدت 16 هفته و هفته ای سه جلسه انجام شد. دوره بی تمرینی نیز 4 هفته در نظر گرفته شد. مقادیر سرمی کلسی تونین و پاراتیروئید در واحد ng/l مورد سنجش قرار گرفت. کلیه عملیات آماری با نرم افزارهای SPSS با ویرایش 23 در سطح معنی داری (05/0≥α) به اجرا درآمد.
نتایج
نتایج مطالعه حاضر افزایش هورمون کلسی تونین و کاهش هورمون پاراتیروئید را پس از 16 هفته تمرین هوازی و کاهش هورمون کلسی تونین و افزایش هورمون  پاراتیروئید را پس از یک دوره بی تمرینی نشان داده است.
نتیجه گیری
 در مجموع، به نظر می رسد انجام فعالیت بدنی طولانی مدت با شدت متوسط باعث تعادل ترشح هورمون‎های مؤثر بر متابولیسم استخوان و تنظیم کلسیم می‎شود و احتمالاً از تبدیل شدن استئوپنی به استئوپروز جلوگیری می‎کند و در مقابل بی تمرینی و کاهش فعالیت بدنی این تنظیم مثبت را برهم می‎زند.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Detraining effects after sixteen weeks aerobic exercise on serum levels of Calcitonin and Parathyroid hormones in middle-aged women with osteopenia

نویسندگان [English]

  • Hajar Abbaszadeh sorati 1
  • Parvin Farzanegi 2
1 Assistant Professor of Department of exercise physiology, Sari branch, Islamic Azad University, Sari, Iran
2 Associate Professor of Department of exercise physiology, Sari branch, Islamic Azad University, Sari, Iran
چکیده [English]

Abstract
Introduction: Physical activity is an important factor to increase or maintain mineral density in adults. The main purpose of this study was to investigate the effects of detraining after sixteen weeks aerobic exercise on serum levels of calcitonin and parathyroid hormone in middle-aged women with osteopenia.
Materials and Methods: In the present semi-experimental study, sixteen inactive women referred to the Alborz Nuclear Medicine Center in Babol were selected. They were randomly divided into two groups of exercise and control. The aerobic training program was performed at 65-70% of the target heart rate for 16 weeks and three sessions per week. Also, detraining period was considered for 4 weeks. Serum calcitonin and parathyroid values were measured in ng/l. Statistical analysis was performed with SPSS software version 23 at a significant level (α = 0.05).
Results: Findings of our study indicate calcitonin hormone increment, parathyroid hormone reduction after 16 weeks aerobic training, calcitonin hormone reduction and Parathyroid hormone increment after a period of detraining.
Conclusion: As a conclusion of our findings, the long-term physical activity with moderate intensity leads to favorable hormonal changes and then causes to balance bone metabolism and calcium regulation, and probably prevents osteopenia from becoming osteoporosis, on the other hand, detraining and decreased physical activity disrupt this positive setting.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Aerobic Exercises
  • Calcitonin
  • Parathyroid hormone
  • Osteopenia

مقدمه

 استخوان یکی از مهم‎ترین اعضای بدن است. این بافت زنده قادر به تغییر ساختار خود در نتیجه فشارهای موجود می‎باشد. این بافت در طول زندگی نه ثابت می‎ماند و نه بدون تغییر، بلکه کاملاً فعال بوده و دائماً تغییر می‎کند حتی در سنین پیری. این عضو دارای رگ‎های خونی، سلول‎های زنده و اعصاب است و در صورتی که فعالیتی نداشته باشد یا فشاری بر آن وارد نشود، مانند فلج اندام‎ها تحلیل می رود و ضعیف و شکننده می‎شود(1-2). بدن انسان مداوم توده استخوانی‎اش را بازسازی می‎کند، اما همانطور که سن افزایش می‎یابد، این فرایند مثل فرایندهای دیگر روند کندتری پیدا کرده و[PA1] [PA2]  بدن شروع به کاهش توده استخوان سریع‎تر از جایگزینی می‎کند و نتیجه آن کاهش توده کلی استخوان است. اوج توده استخوان میان سنین 30 -35 است و تا آن زمان میزان تجزیه و تشکیل استخوان متعادل هستند و توده بدن ثابت باقی می‎ماند. همچنان که مسن‎تر می‎شویم میزان تجزیه استخوان افزایش می‎یابد و سرانجام بیشتر از میزان تشکیل استخوان می‎شود، در نقطهای که توده استخوان کاسته می‎شود، پوکی استخوان[1] که بیماری شایع در استخوان‎هاست به تدریج استخوان را ضعیف و شکننده می‎کند(3-4). عواملی که در تنظیم این فرایندها شرکت می‎کنند شامل هورمون‎های سیستمیک و عوامل پاراکرین موضعی و نیز جاذبه، فعالیت بدنی، و تحمل وزن میباشند(3،5).پاراتورمون و کلسی تونین از هورمون‎هایمؤثر بر تنظیم و تعادل کلسیم مورد نیاز استخوان هستند. پاراتورمون از غده پاراتیروئید که در خلف تیروئید قرار دارد ترشح میشود. این هورمون اعمال مختلفی انجام میدهد. این هورمون فعالیت استئوکلاستها (سلولهایی که باعث  جذب و تحلیل استخوان میشود و در بافت استخوان وجود دارد) را افزایش میدهد و باعث جذب استخوان و انتقال کلسیم و فسفات از استخوان به مایعات خارج سلولی میشود و بدین طریق باعث افزایش سطح سرمی کلسیم میشوند. از طرفی این هورمون فعال شدن ویتامین D را تحریک میکند که این عامل نیز جذب کلسیم را از لوله گوارش افزایش میدهد. پاراتورمون جذب کلسیم از کلیهها را افزایش میدهد. این هورمون بازجذب فسفات از کلیهها را کاهش داده بدین ترتیب فسفر بیشتری از کلیهها دفع شده و سطح فسفر مایع بین سلولی کاهش مییابد(6). اعمال هورمون پاراتیروئید با عملکرد هورمونهایی نظیر کلسی تونین ارتباط دارد. کلسی تونین نیز هورمونی پپتیدی است که از سلولهای پارافولیکولار مربوط به غده تیروئید ترشح میشود. هنگامی که غلظت کلسیم در خون از حد طبیعی بالاتر رود، این هورمون در خون افزایش یافته و برخلاف هورمون پاراتیروئید عمل کرده با اثر بر روده و کاهش جذب کلسیم، اثر بر استخوان و مهار فعالیت استئوکلاست و فعال کردن استئوبلاست (سلولهایی که در استخوان ماده بین سلولی استخوان را ساخته و ترشح می کنند و کم کم به علت کاهش فضای لاکونا به سلول استخوانی تبدیل میشود) و با اثر بر کلیهها و کاهش بازجذب آن باعث دفع کلسیم میشود و در نتیجه سطح کلسیم خون را کاهش میدهد. به این ترتیب با توجه به این که تنظیم کلسیم وظایف مهمی در بدن ما دارد، تغییرات این هورمونها در عملکرد کلسیم اثر میگذارد(6-7). شروع عارضه پوکی استخوان در صورتی آغاز می‎شود که تغذیه ناکافی و ترکیب آن با عدم فعالیت بدنی مانع از رسوب کافی کلسیم شود. در بزرگسالی، مواد معدنی استخوان به تدریج کاهش می‎یابد و در صورت کافی نبودن مواد معدنی استخوان، افراد تا حد زیادی در معرض خطر شکستگی استخوان قرار خواهند گرفت. این عارضه حالتی است که در آن استخوان شکننده شده و احتمال شکستگی با ضربات کوچک و جزئی بوجود می‎آید. به عبارت دیگر، پوکی استخوان به صورت کاهش در چگالی مواد معدنی استخوان و تغییرات تخریب کننده میکروسکوپی بافت استخوان و در نتیجه افزایش خطر شکستگی تعریف می‎شود که این ناشی از کاهش تدریجی استخوان همراه با افزایش سن است که میلیون‎ها زن را گرفتار کرده و به عنوان مشکل جدی سلامتی افراد جامعه مورد توجه است(8).

 از میان نشانه‎هایی که به کاهش توده استخوان نسبت داده شده، چگالی مواد معدنی، به عنوان پیشگوی خوبی برای خطر شکستگی استخوان گزارش شده است. در واقع، کاهش  چگالی مواد معدنی، پوکی استخوان را توصیف می‎کند که اختلال مرتبط با سن است که نشان از تحمیل هزینه‎های سلامت عمومی می‎باشد. اندازه‎گیری چگالی مواد معدنی یک سنجش ایستا از جایگاه‎های اسکلتی خاص است و آن ضرورتاً متابولیسم کلی استخوان‎های بدن را منعکس نمی‎کند(9-10)، تا اندازه‎ای نشانگرهای بیوشیمیایی استخوان مانند سنجش هورمون‎های مؤثر، برای فراهم کردن اندازه‎های دینامیک (پویا) از متابولیسم کلی اسکلت پیشنهاد شده و به نظر می‎رسد که برای تعیین پاسخ استخوان به مداخلات اعمال شده حساس‎تر باشند(9،11). مزیت‎های اسکلتی تمرینات تحمل وزن در زنان پس از یائسگی در آزمایشات کنترل شده متعددی نشان داده شده است(13) و بیان شده که اندازه گیری پاراتیروئید و کلسی تونین به عنوان نشانگرهای غیر مستقیم متابولیسم استخوان ممکن است در ارزیابی اثرات تمرین بر متابولیسم استخوان مؤثر باشد(13).  مطالعات نشان می‎دهند که تمرینات ورزشی اثرات مثبتی در زنان پیش و پس از یائسگی دارند(12-15). ترتیبیان و همکاران(2010) در بررسی پاسخ هورمون‎های مؤثر در تنظیم کلسیم نشان دادند که کلسی تونین افزایش و پاراتیروئید کاهش می‎یابد و نیز افراد تمرین کرده استقامتی نسبت به افراد بی تحرک سطوح پاراتیروئید کمتر و بهبود بازجذب کلسیم را داشتند(13).  فعالیت بدنی یک فاکتور محیطی قابل اصلاح مهم و به صورت عاملی برای افزایش یا حفظ چگالی مواد معدنی در هردوی کودکان و بزرگسالان مطرح شده است. فعالیت بدنی برای پیشگیری و درمان استئوپروز به علت اینکه عاملی برای افزایش توده استخوان و قدرت  در سال‎های پیری و برای توانایی‎اش برای کاهش خطر افتادن‎های مکرر در افراد مسن‎تر پیشنهاد شده است(16). کیو آی و همکاران (2016) نشان دادند سطوح پاراتیروئید خون بلافاصله بعد از تمرین افزایش می‎یابد و با تداوم تمرین متعادل شده و اثرات استئوژنیکی خود را انجام می‎دهد. آن‎ها بیان کردند که تمرین می‎تواند ترشح هورمون پاراتیروئید را  متناسب با محتوی معدنی اولیه استخوان، سن، جنسیت، وضعیت تمرینی و دیگر فاکتورهای متابولیکی(کتکولامین ها، اسید لاکتیک و غلظت کلسیم) تنظیم کند (17).  از سوی دیگر، در مورد اثرات بی‎تمرینی روی استخوان اطلاعات متضادی به دست آمد. یک طیفی از مطالعات مقطعی تفاوتی در شرایط استخوانی در دوره بازنشستگی ورزشکاران و افراد غیرورزشکار نشان ندادند. اما در مطالعات طولی نشان دادند که کاهش فعالیت بدنی با کاهش مواد معدنی استخوان در زنان پیش از یائسگی همراه است(18). با این وجود، این مسئله مشخص نیست که آیا اثرات به دست آمده از طریق تمرین ذخیره می‎شود، کاهش می‎یابد، و یا در زمان توقف تمرین از دست می‎رود.  بنابراین، باتوجه به اثرات ضد استئوپروزی تمرینات ورزشی و اثرات قوی بر هورمون‎های مؤثر بر استخوان و اهمیت پیشگیری از پوکی استخوان، می‎توان فرض کرد که تمرینات ورزشی هوازی در جلوگیری از پوکی استخوان در زنان میانسال مؤثر است. بنابراین هدف از این مطالعه این است که آیا یک دوره بی‎تمرینی پس از شانزده هفته تمرینات هوازی بر سطوح سرمی کلسی تونین و پاراتورمون زنان میانسال مبتلا به استئوپنی و تغییر شرایط استخوان آنان مؤثر است؟

روش کار

 در این مطالعه نیمه تجربی 16 نفر از زنان غیر فعال مراجعه کننده به مرکز پزشکی هسته‎ای البرز شهرستان بابل انتخاب شدند. همگی آنان زنان غیر ورزشکار بودند، که براساس معیار سازمان بهداشت جهانی نمره BMD آن ها در گروه استئوپنی(5/2-<T-score≤1-) قرار داشت(19). با بررسی سابقه پزشکی و نیز تکمیل پرسشنامه آمادگی برای فعالیت بدنی(PAR-Q) آزمودنی‎های این تحقیق به طور تصادفی به دو گروه تمرینی (8 نفر) و کنترل (8 نفر) دسته بندی شدند. هیچ یک از آزمودنی‎ها سابقه بیماری و اختلالات هورمونی اثرگذار بر متابولیسم استخوانی (مانند بیماری‎های آندوکرین، نورولوژیک، روماتولوژیک و گوارشی) را نداشتند و در زمان پژوهش تحت درمان دارویی نبودند. همچنین هیچ گونه سابقه ورزشی نداشته و حداقل 6 ماه پیش از شرکت در برنامه تمرینات این پژوهش در هیچ برنامه تمرینی شرکت نداشتند. برخی نکات از جمله عدم مصرف الکل، نوشابه و سیگار، ویتامین D و K، کلسیم و فسفر مورد تأکید قرار گرفت. در جلسه‎ای اهداف و شیوه اجرای تحقیق و برنامه تمرینی تشریح شد و از همه آزمودنی‎ها رضایت نامه کتبی شرکت در این پژوهش گرفته شد. در تحقیق حاضر پس از انتخاب آزمودنی‎ها، ابتدا آزمون‎های ارزیابی متغیرهای فیزیولوژیکی و آنتروپومتری آن‎ها اجرا شد. قد و وزن هر آزمودنی به صورت بدون کفش و با حداقل لباس برحسب کیلوگرم با ترازوی مجهز به قدسنج پزشکی Seca  ساخت آلمان، با دقت1/0± سانتی متر و  1/0± کیلوگرم، درصد چربی با استفاده از کالیپر و فرمول سه نقطه‎ای پولاک و جکسون برای خانم‎ها، نمایه توده بدنی با استفاده از فرمول مجذور قدبه متر/وزن(کیلوگرم) و Vo2max با استفاده از آزمون پیاده روی راکپورت اندازه گیری شد. اطلاعات مربوط به سن، قد،‌ وزن، نمایه توده بدن،Vo2maxو درصد چربی آزمودنی‎ها در جدول 1 ارائه شده است.



1- Osteoporosis


 [PA1]

 [PA2]

 برنامه تمرین هوازی با شدت 65 تا 70% ضربان  قلب هدف به مدت 16 هفته و هفته‎ای سه جلسه انجام شد. هر جلسه از بخش‎های زیر تشکیل می شد:

 گرم کردن: شامل 10 دقیقه راه رفتن، حرکات کششی، دویدن آرام با شدت 55 تا 65% ضربان قلب هدف

 بخش اصلی: 20 دقیقه تمرینات به صورت ایروبیک، استپ پا و موزون با 65 تا 70% ضربان قلب هدف هر فرد + 10 دقیقه تمرینات دونفره و تک نفره دست با توپ بسکتبال با همان شدت

 سرد کردن: 5 دقیقه راه رفتن و حرکات کششی تا رسیدن به ضربان قلب طبیعی

 بخش اصلی تمرین با شدت 65% ضربان قلب ذخیره و 30 دقیقه در هر جلسه، به مدت 2 هفته برای آشنایی آغاز شد و در جلسات بعدی به 70% ضربان قلب نشان رسید. با توجه به افزایش سطح آمادگی افراد پس از دو ماه آزمون ضربان قلب استراحتی و بیشینه مجددا گرفته شد و اثر سازگاری قلبی عروقی و عضلانی درنظر گرفته شد و با ضربان قلب هدف جدید تمرین ادامه یافت. همچنین برای تعیین شدت تمرین به عنوان درصدی از VO2max، در فرمول ضربان قلب هدف هر فرد براساس روش کارونن به طریق زیر محاسبه شد:

 ضربان قلب استراحت +درصد شدت تمرین× (ضربان قلب استراحت-ضربان قلب بیشینه)=ضربان قلب هدف

 ضربان قلب آزمودنی‎های گروه تجربی هنگام فعالیت با استفاده از ضربان سنج بیورر(ساخت آلمان) کنترل شد. گروه کنترل در هیچ برنامه فعالیت ورزشی شرکت نکردند و تنها فعالیت‎های بدنی عادی خود را انجام دادند. هم چنین، به تمام آزمودنی‎ها توصیه شد در طول دوره تمرین از شرکت در هر گونه فعالیت ورزشی دیگر خودداری نمایند. شرایط تمرین برای همه آزمودنی‎ها یکسان بود. برنامه تمرینی در سالن ورزشی و در روزهای یکشنبه، سه شنبه و پنج شنبه هر هفته تحت نظر محقق اجرا گردید.

 برای ارزیابی متغیرهای بیوشیمیایی مورد نظر (کلسی تونین و پاراتیروئید)، این آزمودنی‎ها پس از 12 ساعت ناشتایی به آزمایشگاه مراجعه نموده و در هر مرحله توسط کارشناس آزمایشگاه از سیاهرگ آنتی کوبیتال دست چپ آزمودنی‎ها در حالت استراحتی و در وضعیت نشسته 5 میلی لیتر خون گرفته شد. نمونه‎های خون 18 تا 22 روز بعد از قاعدگی (فاز لوتئال، بین دو دوره قاعدگی) گرفته شد. بعد از این مرحله آزمودنی‎های گروه تجربی در یک دوره 16 هفته‎ای تمرین هوازی شرکت نمودند. پس از 16 هفته انجام تمرین، آزمودنی‎های دو گروه تجربی و کنترل (48 ساعت  پس ازآخرین  جلسه تمرین) در آزمایشگاه حضور یافته و  مانند مرحله اول از آن ها خون گیری به عمل آمد. پس از اتمام تمرینات بعد از 4 هفته بی تمرینی نیز مانند مراحل قبلی از آزمودنی‎ها نمونه خونی گرفته شد. برای جلوگیری از تأثیر ریتم شبانه روزی، عمل خون گیری در زمان معینی از روز (ساعت 5/8 تا 5/9) صبح انجام شد. مقادیر سرمی کلسی تونین و پاراتیروئید توسط کیت‎های هورمونی پاراتیروئید و کلسی تونین که از شرکت تروند سینا تهیه شد، در واحد ng/l و به روش الایزا در آزمایشگاه رازی بابل مورد سنجش قرار گرفت.

 مقادیر BMD نیز با استفاده از تکنیک DXA توسط دستگاه Hologic QDR-4500 ساخت کشور آمریکا، در مرکز پزشکی –هسته ای البرز بابل اندازه گیری شد. 

  با توجه به اینکه آزمودنی‎ها انسانی بودند ملاحظات اخلاقی زیر در نظر گرفته شد:

- از رضایت نامه برای رضایت و علاقه کامل شرکت کنندگان و آگاهی آن‎ها از تمام مراحل اجرای تحقیق از قبیل برنامه‎های تمرینی و ارزیابی‎های آزمایشگاهی استفاده شد.

- سنجش مقدماتی برای جلوگیری از شرایط فشار آفرین برای آزمودنی‎ها انجام گرفت.

- از آزمودنی‎ها خواسته شد در هر مرحله از تمرینات که توانایی ادامه فعالیت را ندارند و در صورت بروز هر نوع مشکل حاد، آزادانه تمرینات را ترک کنند.

- اطلاعات دریافتی از آزمودنی‎ها به صورت محرمانه حفظ شد.

-قبل از آغاز تحقیق، از نظر علایم و بیماری‎هایی که ممکن است مانع از اجرای فعالیت ورزشی شود مورد ارزیابی قرار گرفتند.

برای بررسی همگنی واریانس‎ها در پیش آزمون، به منظور همسانی آزمودنی‎ها در برخی متغیرهای تحقیق از آزمون لوین استفاده شد. برای اطمینان از طبیعی بودن توزیع متغیرها، از آزمون شاپیرو-ویلک برای آزمودنی‎های داوطلب استفاده شد.

بعد از اینکه طبیعی بودن توزیع داده‎ها مشخص گردید، برای مقایسه متغیرهای بیوشیمیایی بین دو گروه در وضعیت پایه از آزمون آماری t مستقل استفاده شد، و برای بررسی تغییرات متغیرهای وابسته از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری های مکرر طرح 2(گروه) در 3(قبل و پس از 16 هفته و پس از 4 هفته بی تمرینی) استفاده شد. سطح معنی داری در همه موارد (05/0≥α) در نظر گرفته شد. کلیه عملیات آماری با نرم افزارهای SPSS با ویرایش 23 به اجرا درآمد.

نتایج

 در جدول 2 یافته‎های مربوط به کلسی تونین آورده شده است. نتایج این جدول حاکی از آن است که تغییرات بین دو گروه کنترل و تمرینی از پیش آزمون تا پس از 16 هفته تمرین(000/0=p)، پس از 16 هفته تمرین تا 4 هفته بی تمرینی (035/0=p) و از پیش آزمون تا پس از 4 هفته بی تمرینی(011/0=p) معنی دار بوده است. این تغییرات در گروه تمرین-استئوپنی از پیش آزمون تا پس از 16 هفته تمرین روند افزایشی داشته است (000/0=p) و پس از 4 هفته بی تمرینی روند کاهشی نشان داده است (007/0=p). در گروه کنترل تغییرات قابل ملاحظه‎ای دیده نشد(063/0=p) (نمودار1).

 جدول 3 نیز یافته های مربوط به پاراتیروئید را نشان می دهد. نتایج نشان می دهد که بین دو گروه تفاوت معنی داری وجود ندارد(361/0=p). این در حالی است که در گروه تمرین-استئوپنی از پیش آزمون تا پس از 16 هفته تمرین روند کاهشی داشته (000/0=p) و پس از 4 هفته بی تمرینی روند افزایشی داشته است(001/0=p). در گروه کنترل تغییرات معنی داری دیده نشد(312/0=p) (نمودار2).

بحث

 اندازه گیری هورمون‎های کلسیوتروپیک سرمی ممکن است در بررسی اثرات مزمن تمرین طولانی مدت تحمل وزن و متابولیسم استخوان ارزشمند باشد. در مطالعه حاضر سطوح کلسی تونین گروه تمرین-استئوپنی پس از 16 هفته تمرین افزایش معنی داری داشته و پس از 4 هفته بی تمرینی کاهش معنی‎داری نشان داده است. این تغییرات نسبت به گروه کنترل نیز معنی دار بوده است(جدول 2). در گروه کنترل تغییرات قابل ملاحظه‎ای دیده نشد. افزایش کلسی تونین در مطالعه حاضر مطابق با یافته‎های ترتیبیان و همکاران(2010) بوده است. اما در بیشتر مطالعات عدم تغییر را در سطوح کلسی تونین بعد از تمرین گزارش کردند(13).  آن‎ها از یک نوبت تمرینی استفاده کردند. اما آزمودنی‎های مطالعه حاضر تمرین 16 هفته‎ای و به دنبال آن 4 هفته بی‎تمرینی را استفاده کردند که برخی از تضادهای  موجود را توجیه می‎کند. شدت تمرین هم می‎تواند عامل مؤثر دیگری باشد(13). در مطالعه حاضر مشخص شد که که تمرین سطوح کلسی تونین را در زنان مبتلا به استئوپنی افزایش می دهد و بی تمرینی میزان آن را کاهش می‎دهد. تغییرات حاصل از تمرین ممکن است یک نتیجه از افزایش استروژن با تمرین باشد. مطالعات قبلی نشان دادند که استروژن سنتز کلسی تونین را تحریک می‎کند. بعلاوه، سطوح کلسی تونین، یک مهار کننده تمایز سازی و فعالیت استئوکلاست می باشد که در شرایط استئوپنی به علت کمبود استروژن کاهش می‎یابد(13، 20). با این وجود، مکانیسم‎های اساسی برای اینکه چگونه تمرین ورزشی سطوح کلسی تونین را افزایش می‎دهد، ناشناخته هستند. اما این افزایش‎ها در کلسی تونین با 16 هفته تمرین هوازی به نظر می‎رسد در افزایش تشکیل استخوان واسطه شده با استئوبلاست در غلظت‎های فیزیولوژیکی سهیم شده و در تعادل استخوانی مشارکت بسیار مثبتی داشته باشد(13). در افزایش کلسیم خون و استئوپروز، کلسی تونین با مهار مستقیم تحلیل استخوانی غلظت کلسیم سرم را کاهش می‎دهد. در ضمن ممکن است تعداد و فعالیت استئوسیت‎ها کاهش یابد. کلسی‎تونین همچنین با اثر مستقیم بر کلیه و با واسطه cAMP بازجذب توبولی کلسیم، فسفات و سدیم را مهار نموده و موجب افزایش دفع این عناصر می‎گردد. با توجه به اثر تمرین روی هورمون‎های کلسیوتروپیک، این موضوع پذیرفته شده که تمرین یک تعادل کلسیمی مثبتی را افزایش می‎دهد و توده اسکلتی را زیاد می‎کند، مخصوصاً به عنوان یک نتیجه از افزایش سطوح کلسی تونین و کاهش هورمون پاراتیروئید سرمی(13، 20).  در پژوهش حاضر نیز نشان داده شد که سطوح هورمون پاراتیروئید در گروه تمرین-استئوپنی پس از 16 هفته تمرین کاهش معنی دار و پس از 4 هفته بی تمرینی افزایش معنی دار داشته است. این تغییرات نسبت به کنترل معنی دار نبود(جدول 3). در گروه کنترل تغییرات معنی داری دیده نشد.  در برخی مطالعات دیده شده که مهار هورمون پاراتیروئید موجب پاسخ‎های استئوسیت‎ها در طی تمرین می‎شود(21). در پژوهش حاضر کاهش پاراتورمون احتمالا ناشی از کاهش کلسیم خون و افزایش کلسی تونین می‎باشد. در مقابل در برخی تحقیقات افزایش هورمون پاراتیروئید گزارش شده است(22). عوامل مهمی مانند شدت، نوع و مدت فعالیت‎های ورزشی اثر مهمی بر غلظت یون کلسیم و به دنبال آن پاراتورمون خون دارند(23). مطالعات نشان دادند که در شدت‎های بالا و در مدت کمتر میزان هورمون پاراتیروئید افزایش می‎یابد(22).  آنها مکانیسم‎های مستقل از کلسیم را عامل افزایش هورمون پاراتیروئید دانسته‎اند که شامل؛ آزاد شدن کتکولامین‎ها، اسیدوز و افزایش آلدوسترون می‎باشد(22).  برخی مطالعات نیز تفاوتی در بین شرایط تمرین و بی تمرینی مشاهده نکردند و علت را استفاده از تمرینات قدرتی دانسته‎اند که ممکن است تحریکات استئوژنیک مؤثری برای تشکیل استخوان فراهم نکند(18). بنابراین علت افزایش کلسی تونین و کاهش غیر معنی دار هورمون پاراتیروئید در پژوهش حاضر را می‎توان شدت متوسط و مدت طولانی تمرینات هوازی دانست(23).

نتیجه گیری

 در مجموع، یافته‎های پژوهش حاضر افزایش معنی دار هورمون کلسی تونین و کاهش غیر معنی‎دار هورمون پاراتیروئید را پس از 16 هفته تمرین هوازی و کاهش معنی دار هورمون کلسی تونین و افزایش  غیر معنی دار هورمون پاراتیروئید را پس از یک دوره بی تمرینی نشان داده است، که به نظر می‎رسد انجام فعالیت بدنی طولانی مدت باشدت متوسط باعث تعادل ترشح هورمون‎های مؤثر بر متابولیسم استخوان و تنظیم کلسیم می‎شود و احتمالاً از تبدیل شدن استئوپنی به استئوپروز جلوگیری می‎کند و در مقابل بی‎تمرینی و کاهش فعالیت بدنی این تنظیم مثبت را برهم می‎زند(5). بنابراین هنگامی که بیماران در خطر برای از دست رفتن استخوان شدند، پزشکان می‎توانند یک زندگی فعال‎تر با افزایش نمره فعالیت بدنی و تداوم انجام فعالیت بدنی را توصیه کنند.

تشکر و قدردانی

از دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساری به دلیل حمایت مالی و هم‌چنین آزمودنی‎های پژوهش، مرکز پزشکی هسته‎ای البرز و آزمایشگاه رازی بابل که در به انجام رسیدن این پژوهش یاری نمودند سپاسگزاری می‎شود.

1- Baghery L, Salami F, Hedayati M, Reisi J. Effect of aerobic training on estrogen, PTH, calcium, alkaline phosphatase and albumin, in postmenopausal women. Salmand 2010; 4:26-35. 2- Yuan Y, Chen X, Zhang L, Wu J, Guo J, Zou D, et al. The roles of exercise in bone remodeling and in prevention and treatment of osteoporosis. Prog Biophys Mol Biol 2016; 122:122-30. 3- Simon LS. Osteoporosis. Rheum Dis Clin North Am 2007; 33:149-76. 4- Reis J, Capela e Silva F, Queiroga MC, Lucena S, Potes J. Bone mechanotransduction: a review. J Biomed Bioeng 2011; 2:37-44. 5- Pajouhi M, Hosseinnezhad A, Soltani A, Maghbooli Z, Madani F, Larijani B. Bone mineral density variations in 10-75 years-old women inhabitants of Tehran. Zahedan J Res Med Sci 2003; 5:21-8.