مقایسه اهمیت کشش میوکارد در برابر سفتی شریان ائورت براساس اکوکاردیوگرافی در تخمین وسعت بیماری عروق کرونر درآنژیوگرافی

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 فلوشیپ اینترونشنال کاردیولوژی، مرکز تحقیقات پیشگیری از آترواسکلروز، بیمارستان امام رضا(ع)، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.

2 فلوشیپ اکوکاردیوگرافی، بخش قلب و عروق، بیمارستان امام رضا(ع)، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

3 متخصص قلب و عروق، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد،مشهد، ایران.

4 متخصص قلب و عروق، دانشکده پزشکی ،دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.

چکیده

مقدمه
بیماری عروق کرونر علت اصلی مرگ و میر بالغین است. تست‎های غیر تهاجمی زیادی وجود دارند که در کنار معاینه و شرح حال به کشف زودرس بیماری عروق کرونر کمک کنند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اهمیت استرین (کشش) میوکارد و آنالیز سرعت موج نبض در آئورت در ارزیابی غیر تهاجمی وسعت درگیری عروق کرونر است.
روش کار
 در این مطالعه مقطعی 52 بیمار وارد مطالعه شده روز قبل از آنژیوگرافی، تحت اکوکاردیوگرافی قرار گرفتند. استرین طولی کلی میوکارد (GLS, Global Longitudinal strain) و سرعت موج نبض آئورت (PWV,Pulse Wave velocity) با اکوکاردیوگرافی اندازه گیری شد. تنگی کرونر در آنژیوگرافی مشخص شد. رابطه آماری بین PWV آئورت و نیز GLS (در اکو) با وجود و شدت تنگی کرونر در آنژیوگرافی کرونر، مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج
 از 52 بیمار این مطالعه، 37 بیمار (15/71 %) مذکر و 15 نفر (85/28 %) مونث بودند. بین GLS و وجود یا عدم وجود تنگی قابل توجه کرونری رابطه آماری معنی دار وجود داشت.(مقادیر p در شریان کرونری قدامی نزولی، سرکومفلکس چپ و راست به ترتیب 03/0 ، 04/0 ، 03/0). در حالیکه در مورد سرعت موج نبض، این ارتباط مهم نبود.
نتیجه گیری
 در موارد مشکوک به بیماری عروق کرونر، کشش طولی گلوبال میوکارد در اکوکاردیوگرافی، یک پیشگویی کننده مستقل بیماری عروق کرونر قابل توجه است. در مقابل، سفتی شریانی از طریق اندازه‎گیری سرعت موج نبض آئورت فاکتور مستقلی در این زمینه محسوب نمی‎گردد.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Importance of myocardial strain versus aortic stiffness in echocardiography in estimating the extent of coronary stenosis in angiography.

نویسندگان [English]

  • Ali Eshraghi 1
  • Hoorak Poorzand 2
  • Fatemeh Adabi 3
  • Amir Mosaddegh 4
1 Cardiovascular Department,Faculty of Medicine, Mashhad university of medical Sciences, Mashhad,Iran
2 cardiovascular department, Faculty of Medicine, Mashhad university of medical sciences, Mashhad
3 Faculty of Medicine, Mashhad university of Medical Sciences
4 Faculty of Medicine, Mashhad university of Medical Sciences
چکیده [English]

Abstract
Introduction: Coronary artery disease (CAD) is the leading cause of death in adults. Aside from history and physical examination, noninvasive tests are increasingly used to determine the presence of CAD. The aim of this study to was to detect whether myocardial strain and noninvasive aortic pulse wave velocity (PWV) analysis could be helpful in non-invasive assessment of extent of CAD.
Materials & Methods: In this cross-sectional study, 52 Patients were enrolled, assessed with echocardiography in a day before coronary angiography. Global longitudinal strain (GLS) and Aortic PWV were measured in echocardiography. Coronary artery stenosis was calculated in angiography. The statistical relationship between the presence and the extent of coronary stenosis, measured by PWV and strain reviewed and evaluation of the conformity of these two methods was compared with angiographic findings.
Results: Of the 52 patients enrolled in this study, 37 were males (71.15%) and 15 were females (28.85%). Only GLS showed significant difference between two groups (normal coronary arteries or non-significant lesion versus significant CAD) in all three vessels (p value in LAD=0.03, LCX=0.04, RCA=0.03). Otherwise, PWV did not show any significant difference.
Results: Of 52 patients whom enrolled in this study, 37were male (71.15%) and 15 were female (28.85%). Only GLS showed significant difference between two groups (normal coronary arteries or non-significant lesion versus significant CAD) in all three vessels (p value in LAD=0.03, LCX=0.04, RCA=0.03). Otherwise ,PWV did not.
Conclusion: In patients with suspected CAD, GLS assessed by 2D-STE at rest could be a predictor of significant coronary artery diseases. In contrast, arterial stiffness, measured noninvasively thorough PWV, did not appear to be an independent factor in this context.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Coronary Artery Disease
  • Coronary Angiography
  • global longitudinal strain
  • myocardial strain
  • Pulse Wave Velocity

مقدمه

بیماری عروق کرونر علت اصلی مرگ بالغین است(1). بیماری عروق کرونری ممکن است بدون علامت یا با علائم جزئی بوده یا با پیشرفت سریع منجر به حوادث حاد کرونری شود. در 18 % بیماران‎، مرگ ناگهانی ممکن است تظاهر اولیه بیماری عروق کرونر باشد (2). در 20 سال گذشته مورتالیتی بیماری‎های عروق کرونر کاهش یافته است (3). این امر تا حدی بعلت تشخیص زودتر و درمان موثرتر بیماری عروق کرونر است. جدا از شرح حال و معاینه فیزیکی، تست‎های غیر تهاجمی به صورت فزاینده‎ای جهت تشخیص وجود و وسعت بیماری کرونر بکار می‎روند. در مطالعات زیادی تست‎های غیر تهاجمی استرسی برای تعیین ریسک بیماران و کمک به استراتژی درمانی بکار رفته اند(4). ارزیابی اکوکاردیوگرافیک میزان کشش و تغییر شکل میوکارد(Strain Echocardiography) و نیز سرعت این تغییر شکل (Strain Rate Imaging) یا تصویر برداری تغییر شکل (deformation Imaging)، یک مورتالیتی غیرتهاجمی جدید برای ارزیابی عملکرد میوکارد است که کاربردهای بالینی آن طیف وسیعی دارد (5-7). با این روش می‎شود جابجایی فعال سگمانهای میوکاردرا از حرکت انفعالی آن افتراق داد یا انواعی از عملکرد بطنی (مثل کوتاه شدن طولی میوکارد) را که با چشم قابل ارزیابی نیستند بررسی کرد.

هم تصویر برداری داپلر بافتی (TDI) و هم تصاویر تغییر شکل میوکارد بر اساس تعقیب نقطه‎ای (Speckle Tracking)، هر دو، روش‎های حساس برای کشف اختلال عملکرد میوکارد در مراحل اولیه هستند. مطالعات زیادی هم اهمیت سفتی شریانی در تعیین پیش آگهی در گروه‎های متفاوت بالینی، به عنوان پیشگویی کننده مستقل موربیدتی قلبی عروقی و مورتالیتی به هر علت، معرفی کرده‎اند (8-10).

روش استاندارد طلایی برای اندازه گیری سفتی شریانی، تونومتری و با استفاده از سرعت موج نبض(Pulse wave Velocity) بوده که در جمعیتهای متفاوتی پیش گویی کننده قوی حوادث کاردیوواسکولر معرفی شده است (11-13). نقاطی که بطور شایع استفاده می‎شوند کاروتید و شریان فمورال هستند زیرا این نقاط سطحی و به راحتی قابل دسترس هستند. بعلاوه نقاطی از آئورت را در بر می‎گیرند که بیشترین سفتی ناشی از سن را دارند. مطالعاتی که همراهی بین سفتی آئورت و وجود پلاک‎های آترواسکلروز کرونر را بررسی کرده‎اند نتایج متناقضی داشته‎اند.

روش کار

این مطالعه به صورت مقطعی و در بیمارستان امام رضا (ع)‎، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد انجام شد. گروه مطالعه شامل 52 بیمار بودند که اندیکاسیون بالینی آنژیوگرافی کرونر داشتند و روز قبل از آنژیوگرافی برای آن‎ها اکوکاردیوگرافی انجام شد. اطلاعات زمینه‎ای بیماران مثل سن، جنسیت، و ریسک فاکتورهای کرونری ثبت شد . فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک و فشار نبض (pulse pressure) به روش استاندارد اندازه گیری گردید. اکوکاردیوگرافی همه این بیماران در بیمارستان انجام شد. همه بیمارانی که اندیکاسیون بالینی آنژیوگرافی داشتند از جمله بیماران آنژین صدری پایدار و آنژین ناپایدار در مطالعه وارد شدند.

معیارهای خروج نیز عبارت بودند از: سابقه‎ای از رواسکولاریزاسیون کرونر بصورت جراحی یا آنژیوپلاستی، سابقه جراحی دریچه یا آئورت، بیماری دریچه‎ای قابل توجه(متوسط یابیشتر)، فیبریلاسیون یا فلاتر دهلیزی، کاردیومیوپاتی غیر ایسکمیک، عدم امکان اکوکاریوگرافی دقیق بعلت ویوی نامناسب، سابقه فشار خون، دیابت یا مصرف سیگار.

همه مطالعات با دستگاه اکوکاردیوگرافی

Philips iE33 Scanner (Philips ultrasound, Bothell, WA, USA) و با استفاده از پروب استاندارد (matrix X5-1) انجام گردید. حجم بطن چپ، بصورت دستی در انتهای دیاستول و انتهای سیستول در نماهای آپیکال 4 حفره ای و 2 حفره ای اندازه گیری شد و کسر تخلیه بطن چپ با روش سیمپسون اصلاح شده و در دو نما اندازه‎گیری شد.

(Modified biplane Simpsons method) همه تصاویر به‎ صورت استاندارد در نماهای 4حفره‎ای و 2 حفره‎ای و محور طولی آپیکال با روش Gray scale و فریم ریت حداقل 50 ثبت شد. به‎صورت اتوماتیک حداکثر استرین طولی در هر سگمان در یک مدل 17 سگمان ثبت شد. سپس استرین طولی کلی (GLS) که به مفهوم میانگین حداکثر استرین طولانی درتمامی سگمان‎ها است محاسبه گردید. سرعت موج نبض آئورت (Aortic pulse wave velocity) با اکوکاردیوگرافی داپلر بر اساس (متر بر ثانیه) اندازه گیری شد. پروب اکو در بریدگی فوق جناغی قرار داده می‎شود. نشانگر پالس داپلر در سطح ایسموس آئورت تنظیم شده تراسه‎های سرعت داپلر ثبت می‎شود. زمان (T1) فاصله بین قله موج R در نوار قلب از شروع جریان خون آئورت در اکوداپلر است. سپس پروب اکو در ناحیه زیر گزیفویید قرار داده می‎شودبه طوری که تصویرمناسبی از داپلرآئورت شکمی بدست آید. لندمارک مشخصی وجود ندارد فقط باید اطمینان حاصل شود که جریان داپلر عمود ناحیه ای از آئورت است تانشانگر برای ثبت پالس آئورت قرار داده شود. سپس مجدداسیگنال داپلر ثبت می‎شود و زمان(T2) بین قله موج R در نوار قلب از شروع سیگنال سیستولیک ایورت در اکوداپلر اندازه گیری می‎شود (شکل 1).

 (T2-T1) مدت زمانی است که موج نبض لازم دارد تا بین ایسموس آئورت و نقطه مورد نظر از آئورت شکمی طی مسیر کند. فاصله طولی بین این دو نقطه نیز به این روش اندازه گیری می‎شود: با یک متر نواری فاصله پروب در سطح پوست در دو نقطه سوپرا استرنال و آئورت شکمی اندازه گیری می‎شود(D2)  و سپس فاصله بین راس سکتور در تصویر اکوی2 بعدی تانشانگر داپلر در ایسموس آئورت اندازه گیری می‎شود (D1) . تفاضل D1 , D2، فاصله بین نشانگر داپلر در 2 نقطه آئورت از هم می باشد (14).

 آنژیوگرافی کرونر

 آنژیوگرافی کرونر به روش استاندارد در بخش آنژیوگرافی انجام شد. تنگی 50% دیامتر یا بیشتر در left main و 70% یا بیشتر در سایر عروق قابل توجه در نظر گرفته شد.

رابطه آماری بین وجود و شدت تنگی کرونری با استرین میوکارد و سرعت موج نبض ارزیابی شد.

اخلاق: این پژوهش با در نظر گرفتن ملاحظات اخلاقی بیانیه هلسینکی، در کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی مشهد تصویب شده بود و همه شرکت کنندگان رضایت آگاهانه کتبی داشتند. ارزیابی آماری: برای تحلیل داده‎ها، از نرم افزار آماری SPSS-16،استفاده گردید. تست کولموگروف – اسمیرنوف برای شناسایی توزیع نرمال متغیرها بکار رفت. جهت نمایش داده ها، میانگین ±انحراف معیار استفاده گردید. تست‎های ROC ، من وتینی و تست t مستقل برای تحلیل متغیر های کمی بکار رفت. سطح05/0بعنوان سطح معنی داری آماری در نظر گرفته شد.

نتایج

از 52 بیمار این مطالعه، 37بیمار (15/71 %) مذکر و 15 نفر(85/28 %) مونث بودند.میانگین سنی بیماران55/9 ±52/56 بود.بین گروه زن و مرد، استرین کلی میوکارد (GLS) تفاوت بارز اماری نداشت. (06/3± 27/18-) درخانم‎ها درمقابل  (23/4 ± 76/16-) در آقایان با 20/0=p)

پس از تائید نرمال بودن توزیع داده‎های استرین بطنی در اکو با تست کولموگروف – اسمیرونوف، تستt مستقل برای آنالیز بکار رفت. بین استرین کلی طولی میوکارد (GLS) و 2 گروه آنژیوگرافیک (گروه نرمال یا ضایعه غیرقابل توجه و گروه تنگی قابل توجه عروق کرونر) در هر سه رگ قلب رابطه معنی داری وجود داشت (جدول 1).

سرعت موج نبض (PWV) در اکوکاردیوگرافی، تفاوت معنا داری بین دو گروه با کرونر نرمال/ انسداد غیرقابل توجه با گروه تنگی شدید کرونر نداشتند (مقادیر p در شریان کرونری قدامی نزولی، سرکومفلکس چپ و راست به ترتیب12/0، 13/0 و 25/0). در آنالیز GLS و سطح زیر منحنی داده‎ها، سطح زیر منحنی در تخمین شدت تنگی کرونری در LAD،684/0، در LCX این عدد 681/0 و در شریان RCA این عدد 713/0بدست آمد (جدول 2).

در آنالیز سرعت موج نبض و سطح زیر منحنی داده‎ها، سطح زیر منحنی در تخمین شدت تنگی کرونری در LAD،336/0، در LCX این عدد 361/0 و در شریان RCA این عدد 390/0 بدست آمد(جدول 3).

بحث

میزان کشش میوکارد در اکو در شناسایی اختلالات ساب کلینیکال بطن چپ در موارد مختلف مثل پرفشاری خون(13) دیابت (15/14) و فیبریلاسیون دهلیزی(16) و نارسایی قلب با EF نرمال(17) نقش زیادی دارد. مطالعاتی نیز بر روی بیماران با درگیری عروق کرونر ، اختلال در حداکثر استرین طولی میوکارد و سرعت استرین (Strain rate) نشان داده است (18-20). تور بیرنگ و همکارانش نشان دادند که الیاف عضله قلب که حداکثر حساسیت به ایسکمی را دارند الیافی هستند که بصورت طولی در ساب آندوکارد قرار دارند. لذااندازه گیری تغییر شکل طولی میوکارد مارکری حساس برای شناسایی تنگی عروق کرونر خواهد بود(21). در مطالعه حاضر، ما نشان دادیم که تخمین  GLS(Global longitudinal strain) قبل آنژیوگرافی بوسیله اکوکاردیوگرافی در حال استراحت می‎تواند بیماری عروق کرونر قابل توجه را در بیماران با CAD مشکوک نشان می‎دهد. این یافته ها مستقل از متغیرهای پایه بیماران هستند. این حقیقت که GLS که در استراحت تعیین می‎شود پرودیکتور مستقل بیماری عروق کرونر حتی در جمعیت کم خطر است بیانگر این مسئله است که از GLS برای تخمین ریسک بیماران با بیماری ایسکمیک قلبی مشکوک می‎شود استفاده کرد. در مطالعه حاضر، علاوه بر ارزیابی GLS، استرین سگمانتال (در نماهای دو حفره ای ، چهار حفره ای و محور بلند طولی آپیکال) هم در ارزیابی ایسکمی در هر سگمان کرونر بکار رفت. ولی این اندازه گیری کشش در هر سگمان، در این نماهاو به این روش ،جهت تخمین بیماری عروق کرونر موثر نبود. این نتیجه ،خلاف یافته‎ها در مطالعه دیگری بر روی بیماران بستری شده در بخش اورژانس با درد قفسه صدری بود(19).که سگمان‎های ایسکمیک را به حوزه خونگیری شرایین خاص مرتبط کرده بود. در مطالعه حاضر، با انجام Multiple linear regression analysis تنگی قابل توجه در هر کدام از شرایین RCA, LCX, LAD، پرودیکتور مستقل استرین طولی گلوبال در مدل17 سگمانه در نظر گرفته شد. لذا اگر بیماری با شک به بیماری عروق کرونر بستری شود و اکوکاردیوگرافی معمولی نرمال باشد ولی در استراحت GLS در حال استراحت پایین باشد، شک به وجود بیماری عروق کرونر قابل توجه بالا می‎رود. در مطالعه ما فقط GLS تنها یرودیکتور مستقل بیماری عروق کرونر قابل توجه پس از درنظر گرفتن سایر متغیرهای جمعیت مورد مطالعه باقی ماند. در مورد ارزیابی سفتی شریان، چندین روش غیر تهاجمی پیشنهاد شده‎اند که بتوانند آن را محاسبه کنند. یکی از این روش‎ها اندازه گیری سرعت موج نبض یا  PWV(pulse wave velocity) است. با افزایش سفتی شریان، PWV افزایش می‎یابد. افزایش PWV بین کاروتید- فمورال انعکاسی از سفتی شریانی است که به علت تغییرات ساختاری یا فانکشنال در درخت عروقی بیماران با بیماری عروقی رخ می‎دهد. سفتی آئورت می‎تواند ناشی از تاثیر آترواسکلروز در عروق باشد و مطالعات بالینی نیز نشان داده‎اند که PWV می‎تواند برای پیشگیری ازریسک کاردیوواسکولر بکار رود (22-23). در مطالعه ما همراهی قابل توجهی بین شدت بیماری عروق کرونر و PWV دیده نشد. مطالعه آقای اولشی و همکاران (Ouchi etal) هم همین مطلب را اثبات کرد(24). در مقابل، مطالعه آقای لیم و همکاران (Lim) شدت بیماری عروق کرونر بصورت تنگی یک ، دو یا سه رگ با PWV ارتباط داشت. البته دراین سفتی آئورت با اندازه گیری PWV با کاربرد یک سیستم مایع (Fluid Filled system) ارزیابی شد که با روش اندازه گیری در مطالعه ما متفاوت بود(25).  تفاوت این دو روش ممکن است به‎علت تفاوت درروش اندازه گیری فاصله (D) باشد که خود منجر به تغییر محاسبه PWV می‎گردد. چندین ریسک فاکتور مستقل هستند که با سفتی شریانی همراهی دارند که شامل جنسیت، فشار خون شریانی ، دیابت ، هیپرکلسترومی، سن،‌آترواسکلروز، نارسایی کلیه و بیماری های عروق مغزی است(26). نارسایی کلیه و سندرم متابولیک در مطالعه ما بطور مستقل مورد آنالیز قرار نگرفت. به عنوان یافته جانبی ، درمطالعه حاضر ،بین جنسیت و PWV، با آنالیز چند متغیره رابطه معنی داری پیدا گردید.

محدودیت مطالعه

تعیین دقیق حدود آندوکارد برای اندازه گیری استرین کلی طولی میوکارد(GLS)مهم است . برای اندازه گیری سرعت موج نبض (PWV) هم پنجره اکوستیک مناسب لازم است.

 سفتی ائورت بصورت تهاجمی و مستقیم اندازه گیری نشد و از اکوکاردیوگرافی جهت تعیین آن استفاده گردید. با توجه به حجم نمونه در نظر گرفته شده ،به نظر می رسد بهتر است مطالعه ای با به کارگیری تعداد بیشتری از بیماران انجام گردد.

نتیجه گیری

در بیماران مشکوک به درگیری عروق کرونر ، استرین کلی طولی میوکارد در مقایسه با سفتی شریانی آئورت (اندازه گیری شده با اکو بر اساس سرعت موج نبض) ارزش بالاتری در پیشگویی وجود درگیری کرونری می تواند داشته باشد.

تشکر و قدردانی

این مقاله از پایان نامه رزیدنتی منتج شده و معاونت پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی مشهد تهیه کننده گرنت پژوهشی بوده است.

 

 


References

1. Thom TJ, Kannel WB, Silbershatz H, D’Agostino RB. Incidence, prevalence, and mortality of cardiovascular diseases in the United States. Center Dis Control Prev 2011; 60:1377-81.

2. Ford ES, Ajani UA, Croft JB, Critchley JA, Labarthe DR, Kottke TE, et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980-2000. N Engl J Med 2007; 356:2388-98.

3. Pellerin D, Sharma R, Elliott P, Veyrat C. Tissue Doppler, strain, and strain rate echocardiography for the assessment of left and right systolic ventricular function. Heart 2003; 89:9-17.

4. Rostamzadeh A, Shojaeifard M, Rezaei Y, Dehghan K. Diagnostic accuracy of myocardial deformation indices for detecting high risk coronary artery disease in patients without regional wall motion abnormality. Int J Clin Exp Med 2015; 8:9412-20.

5. Valocik G, Valocikova I, Mitro P, Fojtikova L, Druzbacka L, Kristofova B, et al. Diagnostic accuracy of global myocardial deformation indexes in coronary artery disease: a velocity vector imaging study. Int J Cardiovas Imaging 2012; 28:1931-42.

6. Gaszner B, Lenkey Z, Illyés M, Sárszegi Z, Horváth IG, Magyari B, et al. Comparison of aortic and carotid arterial stiffness parameters in patients with verified coronary artery disease. Clin Cardiol 2012; 35:26-31.

7- Ohmori K, Emura S, Takashima T. Risk factors of atherosclerosis and aortic pulse wave velocity. Angiology 2000; 51:53-60.

8. Weber T, Auer J, O'Rourke MF, Kvas E, Lassnig E, Berent R, et al. Arterial stiffness, wave reflections, and the risk of coronary artery disease. Circulation 2004; 109:184-9.

9. Weber T, Ammer M, Rammer M, Adji A, O'Rourke MF, Wassertheurer S, et al. Noninvasive determination of carotid-femoral pulse wave velocity depends critically on assessment of travel distance: a comparison with invasive measurement. J Hypertens 2009; 27:1624-30.

10. Jiang B, Liu B, McNeill KL, Chowienczyk PJ. Measurement of pulse wave velocity using pulse wave Doppler ultrasound: comparison with arterial tonometry. Ultrasound Med Biol 2008; 34:509-12.

11- Wang Y, Cao JJ, Cheng Y, Reichek N. Aortic pulse wave velocity in normal and heart failure patients. J Cardiovasc Magnet Res 2012; 14:P127.

12. Bonapace S, Rossi A, Cicoira M, Targher G, Valbusa F, Benetos A, et al. Increased aortic pulse wave velocity as measured by echocardiography is strongly associated with poor prognosis in patients with heart failure. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26:714-20.

13. Rosen BD, Saad MF, Shea S, Nasir K, Edvardsen T, Burke G, et al. Hypertension and smoking are associated with reduced regional left ventricular function in asymptomatic: individuals the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1150-8.

14. Chung J, Abraszewski P, Yu X, Liu W, Krainik AJ, Ashford M, et al. Paradoxical increase in ventricular torsion and systolic torsion rate in type I diabetic patients under tight glycemic control. J Am Coll Cardiol 2006; 47:384-90.

15. Fonseca CG, Dissanayake AM, Doughty RN, Whalley GA, Gamble GD, Cowan BR, et al. Three-dimensional assessment of left ventricular systolic strain in patients with type 2 diabetes mellitus, diastolic dysfunction, and normal ejection fraction. Am J Cardiol 2004; 94:1391-5.

16. Tops LF, Den Uijl DW, Delgado V, Marsan NA, Zeppenfeld K, Holman E, et al. Long-term improvement in left ventricular strain after successful catheter ablation for atrial fibrillation in patients with preserved left ventricular systolic function. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009; 2:249-57.

17. Tan YT, Wenzelburger F, Lee E, Heatlie G, Leyva F, Patel K, et al. The pathophysiology of heart failure with normal ejection fraction: exercise echocardiography reveals complex abnormalities of both systolic and diastolic ventricular function involving torsion, untwist, and longitudinal motion. J Am Coll Cardiol 2009; 54:36-46.

18. Gjesdal O, Vartdal T, Hopp E, Lunde K, Brunvand H, Smith HJ, et al. Left ventricle longitudinal deformation assessment by mitral annulus displacement or global longitudinal strain in chronic ischemic heart disease: are they interchangeable? J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:823-30.

19. Tsang W, Ahmad H, Patel AR, Sugeng L, Salgo IS, Weinert L, et al. Rapid estimation of left ventricular function using echocardiographic speckle-tracking of mitral annular displacement. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23:511-5.

20. Buss SJ, Mereles D, Emami M, Korosoglou G, Riffel JH, Bertel D, et al. Rapid assessment of longitudinal systolic left ventricular function using speckle tracking of the mitral annulus. Clin Res Cardiol 2012; 101:273-80.

21. Biering-Sørensen T, Hoffmann S, Mogelvang R, Zeeberg Iversen A, Galatius S, Ritz-Hansen T, et al. Myocardial strain analysis by 2-dimensional speckle tracking echocardiography improves diagnostics of coronary artery stenosis instable angina pectoris. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7:58-65.

22. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, Gautier I, Benetos A, Lacolley P, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension 2002; 39:10-5.

23. Rachel D, Rustam R. Microalbuminuria: how informative and reliable are individual measurement for? J Hypertens 2003; 21:1229-33.

24. Ouchi Y, Terashita K, Nakamura T, Yamaoki K, Yazaki Y, Toda E, et al. Aortic pulse wave velocity in patients with coronary atherosclerosis – a comparison with coronary angiographic findings. Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1991; 28:40-5.

25. Lim HE, Park CG, Shin SH, Ahn JC, Seo HS, Oh DJ. Aortic pulse wave velocity as an independent marker of coronary artery disease. Blood Press 2009; 13:369-75.

26. Ohmori K, Emura S, Takashima T. Risk factors of atherosclerosis and aortic pulse wave velocity. Angiology 2000; 51:53-60.

1. Thom TJ, Kannel WB, Silbershatz H, D’Agostino RB. Incidence, prevalence, and mortality of cardiovascular diseases in the United States. Center Dis Control Prev 2011; 60:1377-81.

2. Ford ES, Ajani UA, Croft JB, Critchley JA, Labarthe DR, Kottke TE, et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980-2000. N Engl J Med 2007; 356:2388-98.

3. Pellerin D, Sharma R, Elliott P, Veyrat C. Tissue Doppler, strain, and strain rate echocardiography for the assessment of left and right systolic ventricular function. Heart 2003; 89:9-17.

4. Rostamzadeh A, Shojaeifard M, Rezaei Y, Dehghan K. Diagnostic accuracy of myocardial deformation indices for detecting high risk coronary artery disease in patients without regional wall motion abnormality. Int J Clin Exp Med 2015; 8:9412-20.

5. Valocik G, Valocikova I, Mitro P, Fojtikova L, Druzbacka L, Kristofova B, et al. Diagnostic accuracy of global myocardial deformation indexes in coronary artery disease: a velocity vector imaging study. Int J Cardiovas Imaging 2012; 28:1931-42.

6. Gaszner B, Lenkey Z, Illyés M, Sárszegi Z, Horváth IG, Magyari B, et al. Comparison of aortic and carotid arterial stiffness parameters in patients with verified coronary artery disease. Clin Cardiol 2012; 35:26-31.

7- Ohmori K, Emura S, Takashima T. Risk factors of atherosclerosis and aortic pulse wave velocity. Angiology 2000; 51:53-60.

8. Weber T, Auer J, O'Rourke MF, Kvas E, Lassnig E, Berent R, et al. Arterial stiffness, wave reflections, and the risk of coronary artery disease. Circulation 2004; 109:184-9.

9. Weber T, Ammer M, Rammer M, Adji A, O'Rourke MF, Wassertheurer S, et al. Noninvasive determination of carotid-femoral pulse wave velocity depends critically on assessment of travel distance: a comparison with invasive measurement. J Hypertens 2009; 27:1624-30.

10. Jiang B, Liu B, McNeill KL, Chowienczyk PJ. Measurement of pulse wave velocity using pulse wave Doppler ultrasound: comparison with arterial tonometry. Ultrasound Med Biol 2008; 34:509-12.

11- Wang Y, Cao JJ, Cheng Y, Reichek N. Aortic pulse wave velocity in normal and heart failure patients. J Cardiovasc Magnet Res 2012; 14:P127.

12. Bonapace S, Rossi A, Cicoira M, Targher G, Valbusa F, Benetos A, et al. Increased aortic pulse wave velocity as measured by echocardiography is strongly associated with poor prognosis in patients with heart failure. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26:714-20.

13. Rosen BD, Saad MF, Shea S, Nasir K, Edvardsen T, Burke G, et al. Hypertension and smoking are associated with reduced regional left ventricular function in asymptomatic: individuals the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1150-8.

14. Chung J, Abraszewski P, Yu X, Liu W, Krainik AJ, Ashford M, et al. Paradoxical increase in ventricular torsion and systolic torsion rate in type I diabetic patients under tight glycemic control. J Am Coll Cardiol 2006; 47:384-90.

15. Fonseca CG, Dissanayake AM, Doughty RN, Whalley GA, Gamble GD, Cowan BR, et al. Threedimensional assessment of left ventricular systolic strain in patients with type 2 diabetes mellitus, diastolic dysfunction, and normal ejection fraction. Am J Cardiol 2004; 94:1391-5.

16. Tops LF, Den Uijl DW, Delgado V, Marsan NA, Zeppenfeld K, Holman E, et al. Long-term improvement in left ventricular strain after successful catheter ablation for atrial fibrillation in patients with preserved left ventricular systolic function. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009; 2:249-57.

17. Tan YT, Wenzelburger F, Lee E, Heatlie G, Leyva F, Patel K, et al. The pathophysiology of heart failure with normal ejection fraction: exercise echocardiography reveals complex abnormalities of both systolic and diastolic ventricular function involving torsion, untwist, and longitudinal motion. J Am Coll Cardiol 2009; 54:36-46.

18. Gjesdal O, Vartdal T, Hopp E, Lunde K, Brunvand H, Smith HJ, et al. Left ventricle longitudinal deformation assessment by mitral annulus displacement or global longitudinal strain in chronic ischemic heart disease: are they interchangeable? J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:823-30.

19. Tsang W, Ahmad H, Patel AR, Sugeng L, Salgo IS, Weinert L, et al. Rapid estimation of left ventricular function using echocardiographic speckle-tracking of mitral annular displacement. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23:511-5.

20. Buss SJ, Mereles D, Emami M, Korosoglou G, Riffel JH, Bertel D, et al. Rapid assessment of longitudinal systolic left ventricular function using speckle tracking of the mitral annulus. Clin Res Cardiol 2012; 101:273- 80.

21. Biering-Sørensen T, Hoffmann S, Mogelvang R, Zeeberg Iversen A, Galatius S, Ritz-Hansen T, et al. Myocardial strain analysis by 2-dimensional speckle tracking echocardiography improves diagnostics of coronary artery stenosis instable angina pectoris. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7:58-65.

22. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, Gautier I, Benetos A, Lacolley P, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension 2002; 39:10-5.

23. Rachel D, Rustam R. Microalbuminuria: how informative and reliable are individual measurement for? J Hypertens 2003; 21:1229-33.

24. Ouchi Y, Terashita K, Nakamura T, Yamaoki K, Yazaki Y, Toda E, et al. Aortic pulse wave velocity in patients with coronary atherosclerosis – a comparison with coronary angiographic findings. Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1991; 28:40-5.

25. Lim HE, Park CG, Shin SH, Ahn JC, Seo HS, Oh DJ. Aortic pulse wave velocity as an independent marker of coronary artery disease. Blood Press 2009; 13:369-75.

26. Ohmori K, Emura S, Takashima T. Risk factors of atherosclerosis and aortic pulse wave velocity. Angiology 2000; 51:53-60.