تاثیر 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی بر سطوح پلاسمایی آپلین-12، نسفاتین-1 و ضربان قلب استراحتی در زنان مسن مبتلا به پر‌فشاری

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

2 دانشیار گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

چکیده

مقدمه
آدیپوکین‌ها از بافت چربی ترشح می‌شوند. از جمله‌ی آن‌ها، می‌توان به آپلین و نسفاتین اشاره کرد. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تاثیر بررسی 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی بر سطوح پلاسمایی آپلین -12، نسفاتین-1 و ضربان قلب استراحتی در زنان مسن مبتلا به پر‌فشار‌ی بود.
روش کار
در این مطالعه نیمه تجربی توصیفی در سال 93 در شهر شیراز، 30 زن مسن مبتلا به پرفشارخونی انتخاب و به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و آزمایش تقسیم شدند. برنامه تمرینی، شامل تمرینات مقاومتی که سه جلسه در هفته و به مدت 12 هفته اجرا شد. نمونه‌های خونی و ضربان قلب آزمودنی‌ها، در قبل از تمرینات و 24 ساعت پس از آخرین جلسه جمع آوری شد. ارزیابی داده‌ها با  استفاده از آزمون تی تست وابسته و مستقل در سطح معنی داری 05/0 p ≤ انجام شد.
نتایج
 پس از 12 هفته در گروه آزمایش، کاهش معنی‌داری در سطوح آپلین (02/0=p) و ضربان قلب استراحتی (03/0=p) رخ داد؛ اما در گروه کنترل، در سطوح آپلین (50/0=p) و ضربان قلب استراحتی (12/0=p) تغییرات معنی‌دار نبود. همچنین  در گروه آزمایش تغییرات سطح نسفاتین (15/0=p) معنی‌دار نبود درحالیکه در گروه کنترل، در سطح نسفاتین افزایش معنی داری(05/0=p) داشت.
نتیجه گیری
 به نظر می‌رسد 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، باعث کاهش ضربان قلب استراحتی و فشار خون می‌شود و در نتیجه نیاز به افزایش آپلین برطرف می‌‌گردد و کاهش آپلین مشاهده می‌شود (فیدبک منفی). همچنین برنامه ورزشی تحقیق حاضر نتوانسته است به عنوان یک عامل تحریکی برای کاهش نسفاتین موثر واقع شود.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

The effect of 12 weeks resistance exercise on plasma levels of Apelin-12, Nesfatin-1 and resting heart rate in hypertensive elderly women

نویسندگان [English]

  • Maryam Mokhtari 1
  • Farhad Daryanoosh 2
1 Department of Exercise Physiology, University of Shiraz, Shiraz, Iran
2 Assistant Prof of Physical Education and Sport Science, Department of Exercise Physiology, University of Shiraz, Shiraz, Iran.
چکیده [English]

 Introduction: Adipokine including Apelin and Nesfatin secreted by adipose tissue and . The aim of present study was to investigate the effect of 12 weeks resistance exercise on plasma plasma levels of Apelin-12, Nesfatin-1 and resting heart rate in hypertensive elderly women
Materials and Methods: In this study, 30 hypertensive elderly women were chosen and randomly divided in to two groups: Control and Resistance exercises group (training , 3 times a week for 12 weeks). Blood pressure, heart rate; and also plasma Apelin and Nesfatin concenterations were measured before and at the end of study. Data evaluated by using the dependent and independent t-test significant level data p≤ 0.05 was done.
Results: That was found after 12 weeks of Resistance exercise significant differences in serum levels Apelin (reduce, p=0.02) and Resting heart rate (reduce, p=0.03) in the experimental group was occurs  but in the control group,no significant changes in serum levels Apelin (p=0.50) and Resting heart rate (p=0.12) was occurs. Also, after 12 weeks of Resistance exercise  no significant differences in serum levels Nesfatin (p=0.15) in the experimental group was occurs  but in the control group, significant changes in serum levels Nesfatin (increase, p=0.05) was occurs.
 
Conclusion: The 12-week resistance exercise , could  reduction resting heart rate and blood pressure And thus eliminates the need to increase Apelin and decrease Apelin observed (negative feedback). The study did not exercise as an effective incentive to reduce Nesfatin.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Apelin
  • Hypertension
  • Nesfatin
  • Resistance training
  • Resting rate

مقدمه

به تازگی در مجامع علمی، بافت چربی مورد توجه­ی بیشتری قرار گرفته است. تا چندی پیش عقیده بر این بود که بافت چربی صرفا بافتی برای ذخیره انرژی است، اما با شناسایی مواد مترشحه از آن و تاثیرات آن­ها بر بدن، بافت چربی به عنوان اندامی اندوکرین معرفی شد. در بافت شناسی، بافت چربی گونه‌ای از بافت همبند است که از بافت چربی قهوه‌ای و بافت چربی سفید که شامل سلول­های بنیادی می­باشند، تشکیل شده­ است. سلول­های بنیادی می­توانند به سلول­های عضلانی، غضروف، استخوان و یا سلول چربی تبدیل شوند. جنس سلول­های بنیادی از ماکروفاژ، آندوتلیال، عروق و سلول­های چربی یا آدیپوسیت (آدیپوکین­های تولیدی) است. آدیپوکین­ها به عنوان پروتئین­های ترشح شده از بافت چربی که در کنترل متابولیسم بدن شرکت دارند، ممکن است در روند یا رفع اختلالات متابولیکی مانند چاقی، دیابت و فشارخون دخالت داشته باشند. تصور کلاسیک از بافت چربی به عنوان جایگاهی برای ذخیره اسیدهای چرب است، ولی در سال­های اخیر با این عقیده جایگزین شده است که بافت چربی، نقشی اساسی در متابولیسم لیپید و گلوکز دارد. بافت چربی، تعداد زیادی از هورمون­ها و سایتوکین­ها مانند اینترلوکین-6، آدیپونکتین، لپتین، آپلین و نسفاتین و غیره را تولید می­کند (1).

پرفشارخونی یا فشارخون بالا که گاهی به آن پرفشاری شریانی گفته می‌شود، یک بیماری مزمن است که در آن فشار خون در شریان‌ها بالا می‌رود. به دنبال این افزایش فشار، قلب باید برای حفظ گردش خون در عروق خونی، شدیدتر از حالت طبیعی فعالیت کند (1). از طرف دیگر احتمال داده می­شود آپلین (آدیپوکینی که اخیرا کشف شده است) باعث افزایش اتساع عروقی آندوتلیال و در نتیجه کاهش فشار خون شود. محققان با انجام پژوهشی اظهار داشتند آپلین به عنوان ماده­ای ترشحی از آدیپوسیت، در پاسخ به غذا یا تحریک انسولین، مشاهده می­شود. علاوه بر این آپلین پلاسما ارتباط معنی­داری با چاقی، مقاومت به انسولین و فشارخون دارد (2). آپلین به طور گسترده بر ارگان­های مختلف بدن از جمله قلب - عروق، ریه، کلیه، کبد، بافت چربی، دستگاه گوارشی، مغز، غدد فوق کلیوی و آندوتلیوم تاثیر می­گذارد (3). پژوهش­های انجام شده در سال­های اخیر نشان داده است که آپلین می­تواند در انسان، بر عملکرد قلبی – عروقی و همچنین هموستاز گلوگز و انرژی تأثیر­گذار باشد. به نظر می­رسد که بیشترین تاثیر را بر سیستم قلبی  -عروقی داشته باشد، زیرا فشارخون را کاهش می­دهد. این پپتید و گیرنده آن در اندوتلیوم و سلول­های عضلات صاف عروق نیز بیان می­شود. مطالعات بافت­شناسی، این پپتید و گیرنده آن را در لایه میانی آئورت و شریان­های تنفسی به خوبی شناسایی است (4). در تحقیق توماس راینر[1] و همکاران (2011)، ارتباط بین آپلین و مقاومت به انسولین و عوامل خطرزای قلبی- عروقی و چاقی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاکی از آن بود که بین آپلین کودکان چاق و آپلین کودکان لاغر، تفاوت معنی­داری وجود دارد ولی بین کاهش وزن کودکان چاق و سطوح آپلین ارتباطی وجود ندارد (6). در تحقیق محبی و همکاران (1392)، تاثیر 8 هفته تمرینات هوازی با شدت متوسط بر سطوح آپلین پلاسما و مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 بررسی شد (7). نتایج این تحقیق نشان داد وزن بدن، سطوح آپلین پلاسمایی، انسولین خون و شاخص مقاومت به انسولین آزمودنی­ها کاهش معنی­داری پیدا می­کند. از طرف دیگر در تحقیق شیبانی و همکارانش (1391)، اثر تمرین استراحتی (Rast) بر میزان آپلین پلاسما و فشار خون در زنان دونده بررسی شد و مشخص گردید تمرین رست، باعث افزایش معنی­دار سطوح آپلین پلاسما در پس آزمون در مقایسه با پیش آزمون می­شود. فشار خون سیستولی و ضربان قلب نیز بلافاصله بعد از تمرین افزایش و 24 ساعت پس از آن کاهش معنی­داری داشت اما در فشار دیاستولی، تفاوت معنی­داری در پیش­آزمون و پس­آزمون­ها مشاهده نشد (8).

 نسفاتین-1، یکی دیگر از این آدیپوکین­هاست که توسط رامانجانیا[2] و همکاران در هیپوتالاموس موش شناسایی شد. میزان ترشح این آدیپوکین در بافت چربی زیرپوستی بیشتر از بافت چربی احشایی است و تحت تأثیر رژیم غذایی، سایتوکین­های التهابی و انسولین قرار می­گیرد. همچنین در تنظیم اشتها و مصرف انرژی نقش بسزایی ایفا می­کند (5). نتایج مطالعات نشان می­دهند سطوح نسفاتین-1، با شاخص توده بدنی و % چربی همبستگی مثبت دارد لذا مقدار پلاسمایی آن در افراد چاق بالا می­باشد (5). از طرف دیگر، در چندین تحقیق، تاثیر فعالیت ورزشی بر نسفاتین-1، مورد بررسی قرار گرفت. در تحقیقی، تاثیر آزمون بی­هوازی رست بر این هورمون بررسی شد و مشخص گردید تغییر معنی­داری در سطوح نسفاتین-1 رخ نمی­دهد (9). همچنین در تحقیق نظرعلی و همکاران (2014)، مشخص گردید انجام 8 هفته تمرین مقاومتی، تاثیر معنی داری بر سطوح نسـفاتین-1 زنـان دارای اضافه وزن ندارد (10). اما در تحقیق دیگری که دی ویسی3 و همکاران بر افراد با دامنۀ سنی 40 -70 سال و شاخص توده بدنی 5/18- 54 انجام دادند، دریافتند که ارتباط مثبت و معنی­داری بین غلظت نسفاتین-1 پلاسمایی با سن، شاخص توده بدنی و % چربی وجود دارد (11). همچنین رامانجانیا1 و همکاران نشان دادند مقادیر نسفاتین-1 در گردش خون، همبستگی مثبتی با شاخص تودة بدن انسان دارد (12). در ارتباط با تاثیر دیابت بر بافت چربی و آدیپوکین­ها، باید به هورمون انسولین اشاره کرد. به­طور کلی می­توان گفت انسولین یک هورمون آنابولیک است و بیشتر مسیرهای سنتز را فعال می­کند تا مسیرهای تجزیه. بدین منظور انسولین به­صورت یک مهارکننده لیولیز عمل می­نماید و ترجیحا ذخیره سازی چربی را سرعت می­بخشد تا شکسته شدن آن­را. این فرآیند از طریق فعال سازی Akt (پروتئین کیناز B) انجام می­شود که باعث فعال شدن فسفودی استراز نوع 3 (PDE-3، آنزیمی که cAMP را به AMP تبدیل می­نماید) می­گردد. بنابراین با توجه به این افزایش ذخیره سازی در بافت چربی و همچنین ترشح آدیپوکین­ها از بافت چربی (محل اصلی ترشح)، می­توان ارتباط دیابت با آدیپوکین­ها را توضیح داد (3).  با توجه به خصوصیات آپلین و نسفاتین و همچنین تعداد محدود تحقیقات که به بررسی سطوح این متغییر­ها بر افراد پرفشارخون انجام شده است و از طرف دیگر موثر بودن فعالیت ورزشی مقاومتی در کاهش وزن و % چربی و رابطه این دو هورمون، با وزن و % چربی، به نظر می­رسد انجام تحقیق حاضر ضروری می­باشد (13). بنابراین، هدف کلی از انجام تحقیق حاضر، بررسی تغییرات آپلین، نسفاتین و ضربان قلب استراحتی پس از یک دوره تمرین مقاومتی در بیماران پرفشار خونی می­باشد.

 

روش کار

این مطالعه از نوع نیمه تجربی که در سال 93 انجام گرفت و جامعه آماری در این تحقیق زنان مسن و مبتلا به پرفشارخونی با محدوده سنی 70-50 سال در شهر شیراز بود. در سال 1875، در انگلستان، قانون اجتماعات دوستانه، تعریف از مسن را به عنوان، "هر سنی پس از 50" به تصویب رساند ولی برنامه های بازنشستگی را بیشتر به 60 سال یا 65 سال اطلاق داد. طبق تعریف سازمان ملل متحد، معیار استاندارد به تصویب رسیده برای افراد مسن را  به طور کلی سن بالاتر از 60+ سال تعریف کرد. در نتیجه در تحقیق حاضر ، زنانی مسن هستند که دامنه سنی آن­ها 50 تا 70 سال می­باشد (14 و 15).  در ابتدا، اهداف طرح و شرایط مطالعه برای آزمودنی­ها توضیح داده شد. در صورت موافقت آن­ها، فرم رضایت نامه به آنها داده شد تا آن را تکمیل کنند. از بین این افراد، 30 نفر به صورت تصادفی انتخاب شدند. سپس جهت همگن سازی، آزمودنی­ها بر اساس وزن، قد، شاخص توده بدنی و % چربی به دو گروه 15 نفره کنترل و آزمایش تقسیم شدند. گروه آزمایش به مدت 12 هفته و هفته­ای سه جلسه، برنامه تمرینات مقاومتی را انجام دادند. در این مدت، گروه کنترل در هیچ­ گونه برنامه ورزشی شرکت نداشتند. رژیم غذایی هیچ کدام از گروه­ها تحت کنترل نبود (چون این افراد بیمار هستند رزیم غذایی تمام آزمودنی ها توسط خود بیماران و پزشک مربوطه تحت کنترل بود). همچنین ملاک های ورود به مطالعه آزمودنی ها، 1-  سن بین 50 الی 70 سال باشد 2- مبتلا به بیماری پرفشارخونی باشند 3- سابقه جراحی قلب و بالون نداشته باشند 4- مبتلا به دیابت نباشند 5- غیر­ورزشکار باشند و ملاک های خروج از مطالعه آزمودنی ها، 1- اگر بیماران دو جلسه از فعالیت ورزشی غائب باشند 2- اگر از فعالیت­های ورزشی منظم غیراز برنامه تمرینی حاضر شرکت کنند 3- عدم تمایل به ادامه مطالعه می باشد.

 برنامه تمرینات مقاومتی در هر جلسه، شامل سه بخش گرم کردن، مرحله اصلی و سرد کردن بود. در گرم کردن از حرکات کششی، دویدن آرام و نرمشی به مدت 10 دقیقه استفاده شد. مرحله اصلی شامل 8 تکرار سه دوره­ای تمرین با وزنه، با حرکات باز کردن و خم کردن آرنج، شانه، ران و زانو بود. مدت زمان جلسه اول، شامل 25 دقیقه بود که حرکات، بدون وزنه انجام می­شد. فعالیت با وزنه با شدت 45-40 % یک تکرار بیشینه شروع می­شد به طوری که هر دو هفته، 5 دقیقه به مدت زمان و 5 % به شدت فعالیت اضافه می­شد (جدول 1). مرحله سرد کردن هم شامل دویدن، نرمش و کشش بود. در ابتدا قبل از شروع برنامه تمرینی، ترکیبات بدن، ضربان قلب استراحت آزمودنی (هرجلسه ضربان قلب افراد جهت ایمنی چک می­شد) و نمونه­گیری خونی (5 میلی لیتر خون از سیاهرگ بازویی) آزمودنی­ها در حالت ناشتا گرفته شد. در انتهای 12 هفته مجددا برای اندازه­گیری متغیر­های وابسته جهت تعیین پس آزمون ترکیبات بدن، ضربان قلب استراحتی و نمونه گیری خونی آزمودنی­ها مطابق با زمان نمونه گیری پیش آزمون، گرفته شد.

سپس به وسیله دستگاه سانتریفیوژ، سرم­ها از نمونه­های خونی جدا گردید و در دمای 70- درجه سانتی گراد فریز ­شد. فاکتور مورد نظر (آپلین و نسفاتین) در آزمایشگاه تخصصی به وسیله کیت آپلین و نسفاتین (ساخت کشور چین، مدل Human Apelin 12 ELISA Kit و Human Nesfatin-1 ELISA Kit ) که به ترتیب با حساسیت81/7 و 81/7 پیکو گرم بر میلی لیتر بود به روش الایزا اندازه­گیری شد. همچنین ترکیبات بدنی (چربی زیر پوستی، توده چربی، % چربی بدن، % چربی شکمی و پروتئین)، به وسیله دستگاه سنجش ترکیب بدن مدل) BOCA ساخت کره) اندازه­گیری شد. داده­ها پس از جمع آوری، از طریق نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.

جهت محاسبه میانگین و انحراف استاندارد از آمار توصیفی و به دلیل نرمال بودن توزیع داده­ها، از آزمون تی تست وابسته و مستقل استفاده شد. سطح معنی­داری نیز کمتر یا مساوی با 05/0 در نظر گرفته شد.

 

 

نتایج

در ابتدا با استفاده از آزمون تی تست مستقل مشخص گردید تفاوت معنی­داری بین پیش آزمون­های آپلین، نسفاتین و ضربان قلب استراحت در بین گروه­ها وجود ندارد (به ترتیب 19/0=p، 22/0=p، 31/0=p). پیش آزمون، پس آزمون، میانگین و انحراف استاندارد مشخصات فیزیولوژیکی، هورمون­های آپلین و نسفاتین و ضربان قلب استراحتی آزمودنی­ها در دو گروه مقاومتی و کنترل به ترتیب در جداول 2 و 3 ارائه شده است. بنابراین با توجه به این که پیش آزمون هر دو متغییر (آپلین، نسفاتین و ضربان قلب استراحت) دو گروه­ها، تفاوت معنی­داری وجود نداشت، محققان تحقیق حاضر، پس آزمون­های دو گروه را با یکدیگر مقایسه نمودند. نتایج به دست آمده به دنبال 12 تمرینات مقاومتی نشان می­دهد میانگین میزان آپلین در پس آزمون (09/2 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (44/2 پیکوگرم بر میلی لیتر) کمتر می­باشد. همچنین در گروه کنترل، میانگین میزان آپلین در پس آزمون (07/2 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (96/1 پیکوگرم بر میلی لیتر) بیشتر می­باشد. نتایج نشان داد میزان کاهش در گروه آزمایش معنی­دار (02/0=p) می­باشد اما میزان افزایش آن در گروه کنترل، معنی­دار (50/0=p)      نمی­باشد. از طرف دیگر، به دنبال 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، میانگین نسفاتین در پس آزمون (53/3 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (61/3 پیکوگرم بر میلی لیتر) کمتر   می­باشد. همچنین در گروه کنترل، میانگین میزان نسفاتین در پس آزمون (99/3 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (48/3 پیکوگرم بر میلی لیتر) بیشتر می­باشد.

 

نتایج نشان داد میزان افزایش در گروه کنترل معنی­دار (05/0=p) می­باشد اما میزان کاهش آن در گروه آزمایش، معنی­دار (15/0=p) نمی­باشد. از طرف دیگر، به دنبال 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، میانگین ضربان قلب استراحت در پس آزمون (84/78 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (01/86 پیکوگرم بر میلی لیتر) کمتر می­باشد. همچنین در گروه کنترل، میانگین میزان ضربان قلب استراحت در پس آزمون (27/86 پیکوگرم بر میلی لیتر) از میزان آن در پیش آزمون (42/85 پیکوگرم بر میلی لیتر) بیشتر می­باشد. نتایج نشان داد میزان کاهش در گروه آزمایش معنی­دار (03/0=p) می­باشد اما میزان افزایش آن در گروه کنترل، معنی­دار (12/0=p) نمی­باشد. در پایان تحقیق مشخص گردید در بین دو گروه، تفاوت معنی­

 

داری بین سطوح آپلین (04/0=p) و نسفاتین (05/0=p) وجود دارد.

 

بحث

در تحقیق حاضر، مشخص شد با انجام 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، 17 % کاهش آپلین در گروه آزمایش رخ می­دهد (همچنان که در نتایج گفته شد این کاهش، معنی­دار می­باشد) اما در گروه کنترل، 6 % افزایش غیرمعنی­دار اتفاق می­افتد. بنابراین به نظر می­رسد 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی، توانسته است باعث کاهش معنی­دار سطوح آپلین پلاسما شود. همچنین در تحقیق حاضر مشاهده شد که در آزمودنی­های گروه آزمایش، انجام 12 هفته تمرینات مقاومتی منجر به کاهش فشارخون و ضربان قلب استراحتی می­شود (میزان ضربان قلب استراحت در گروه آزمایش (4 %) که 12 هفته فعالیت ورزشی داشته­اند، کاهش یافته است، همچنان که در نتایج گفته شد این کاهش معنی دار نبوده است) اما میزان آن در گروه کنترل (1%) که هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشته­اند، افزایش یافته است (همچنان که در نتایج گفته شد این افزایش معنی دار بوده است). از طرف دیگر آپلین، باعث افزایش اتساع عروقی آندوتلیال می­گردد (16-18). اکنون با توجه به نتایج تحقیق حاضر و همچنین عملکرد آپلین، این سوال مطرح می­شود که چرا با وجود کاهش آپلین در آزمودنی­ها، کاهش فشارخون یا ضربان قلب استراحتی رخ داده است. برای پاسخ به این سوال، می­توان گفت که ارتباط بین میزان ترشح آپلین و کاهش فشارخون، براساس فیدبک منفی است. در ابتدا چون شرکت کنندگان بیماران پرفشارخونی بودند، فشارخون بالایی داشتند. این موضوع، یک عامل تحریکی برای افزایش سطوح آپلین (یک عامل موثر در انقباض­پذیری قلب می­باشد) بود اما به مرور زمان که سازگاری­های ورزشی (از جمله افزایش ترشح آپلین) باعث کاهش فشارخون شد، نیاز به سطح بالای آپلین برطرف شد و در نتیجه ترشح آپلین کاهش یافت. بنابراین می­توان برای بررسی دقیق­تر سطوح آپلین، به محققان پیشنهاد کرد که در پژوهش­های آتی خود، بعد از شش هفته نیز سطوح آپلین را اندازه­گیری کنند. همچنین در ارتباط با کاهش ضربان قلب استراحتی، باید گفت 12 هفته فعالیت ورزشی، احتمالا باعث افزایش حجم ضربه­ای شده است و در نتیجه در یک برون ده قلبی استراحتی یکسان، به تعداد ضربان قلب استراحتی کمتری نیاز است چرا که افزایش حجم ضربه­ای، کاهش ضربان قلب را جبران می­کند. در واقع 12 هفته تمرینات مقاومتی، باعث ایجاد هایپرتروفی ایزوتونیک در دیوار بطن می­شود. بنابراین بر اساس قانون انقباض پذیری قلب، در مراحل انقباض قلب، خون بیشتری پمپاژ می­شود و در نتیجه ضربان قلب کاهش می­یابد. در تحقیق ژانگ [3]و همکاران (2006)، تاثیر تمرین شنا بر بیان آپلین و لیگاند درون زاد گیرنده شبه آنژیوتانسیون2[4] بافت قلبی- عروقی موش­های صحرایی دارای فشار خون بالا مورد بررسی قرار گرفت. نتایج تحقیق نشان داد تمرین شنا در دراز مدت، باعث برطرف شدن پاتوژنز فشار خون بالا از طریق افزایش سیستم Apelin / APJ شده است چرا که این سیستم، باعث افزایش انقباض­پذیری قلب می­شود. این موضوع نشان می­دهد، تاثیر فعالیت ورزشی باعث بهبود فشار خون بالا می­شود (17). در همین راستا می­توان به تحقیق محبی و همکاران (1392) اشاره کرد. این محققان، تاثیر 8 هفته تمرینات هوازی با شدت متوسط بر سطوح آپلین پلاسما و مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 را بررسی کردند. نتایج این تحقیق نشان داد وزن بدن، سطوح آپلین پلاسمایی، انسولین خون و شاخص مقاومت به انسولین آزمودنی­ها کاهش معنی­داری پیدا می­کند (7). تحریک دستگاه قلبی – عروقی، سبب تحریک آپلین و سپس فعال شدن گیرنده مربوط به آن می­شود (3). با اتصال آپلین به گیرنده خود، فسفو اینوزیتید از طریق فعال سازی آنزیم اندوتلیال نتریک اکساید سنتاتاز[5]  ،پروتئین کیناز [6]B را فسفوریله می­کند و سپس از طریق ال- آرژنین، به انتشار نیتریک اکساید[7]  کمک می­کند. در ادامه، نیتریک اکساید موجب افزایش مقدار گوانوزین منو فسفات حلقوی (cGMP) می­شود که در پی آن، گشاد شدن عروق رخ می­دهد. در اینجا با کاهش فشار خون، سطوح آپلین به­صورت فیدبک منفی کاهش می­یابد (5). نتایج تحقیقات گذشته نیز نشان می­دهد انجام تمرینات تک جلسه­ای، باعث افزایش سطوح این هورمون می­شود. برای مثال در پژوهش شیبانی و همکاران (2012)، تاثیر تمرین رست (یک آزمون تک جلسه­ای سرعتی) بر میزان آپلین پلاسما و فشارخون در زنان دونده مورد بررسی قرار گرفت. طبق نتایج این مطالعه، تمرین رست موجب افزایش معنی­دار ضربان قلب، سطوح آپلین و فشارخون بلافاصله پس از تمرین شد (8).  بنابراین، می­توان گفت احتمالاً یک جلسه فعالیت ورزشی نمی­تواند باعث ایجاد سازگاری خاص شود و بنابراین با توجه به پاسخ ذاتی آپلین به افزایش فشار خون ناشی از اجرای یک آزمون سرعتی، سطوح آپلین افزایش یافته است. با توجه به نتایج تحقیق اخیر و تحقیق حاضر، می­توان گفت در تمرینات طولانی مدت چند هفته­ای به دلیل ایجاد یکسری سازگاری­های خاص و در نتیجه کاهش فشار خون، سطوح آپلین نیز کاهش پیدا می­کند اما در تمرینات تک جلسه­ای نیاز است که برای پاسخ به افزایش فشار خون، افزایش قدرت انقباض­پذیری قلب از طریق بالا رفتن سطوح آپلین صورت بگیرد. در نهایت باید گفت تغییرات آپلین به شدت فعالیت ورزشی، مدت زمان فعالیت ورزشی، سطح آمادگی بدنی و شاخص­های فیزیولوژیک آزمودنی­ها بستگی دارد و احتمالا برنامه تمرینی در تحقیق حاضر، توانسته است به عنوان یک عامل تحریکی در کاهش هورمون آپلین موثر باشد.

از طرف دیگر، مشاهده می­شود که میزان نسفاتین در گروه کنترل (6 %) که هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشته­اند، افزایش یافته است (همچنان که در نتایج گفته شد این افزایش معنی­دار بوده است) اما میزان آن در گروه آزمایش (3 %) که 12 هفته فعالیت ورزشی داشته­اند، کاهش یافته است (همچنان که در نتایج گفته شد، این کاهش معنی­دار نبوده است). بنابراین می­توان گفت برنامه تمرینی تحقیق حاضر تا حدودی توانسته است به عنوان یک عامل تحریکی، از افزایش نسفاتین جلوگیری کند و حتی باعث کاهش آن شود هر چند غیرمعنادار می­باشد. نسفاتین-1، آدیپوکینی است که امکان دارد با چاقی و فشارخون ارتباط داشته باشد (20). به نظر می­رسد در ارتباط با مکانیسم ایجاد کننده افزایش سطوح نسفاتین، می­توان به افزایش سطوح انسولین (در تحقیق حاضر، سطوح انسولین افزایش یافت) اشاره کرد. افزایش سطوح انسولین، منجر به فعال شدنAkt می­شود. افزایش این آنزیم، منجر به افزایش سطوح PDE-3 می­گردد. بالا رفتن فعالیت آنزیم PDE-3، باعث مهار آنزیم آدنیلات سیکلاز می­شود و این موضوع، از تشکیل  cAMP  جلوگیری می­کند. در نتیجه­ی این فرآیند، لیپولیز متوقف می­شود و میزان ذخیره سازی در بافت چربی  بالا می­رود و در نهایت سطوح نسفاتین افزایش پیدا می­کند (باید توجه داشت محل اصلی تولید نسفاتین در بافت چربی است (3). نتایج مطالعات نشان می­دهند سطوح نسفاتین-1 با شاخص توده بدنی و % چربی همبستگی مثبت دارد. لذا مقدار پلاسمایی آن در افراد چاق بالا می­باشد و از آنجا که چاقی باعث می­شود فرد در معرض خطر ابتلا به بیماری­های مختلف نظیر پرفشارخونی باشد، پس انتظار می­رود در افراد مبتلا به فشارخون، مقدار پلاسمایی نسفاتین بالا باشد (7). در پاسخ نسفاتین به فعالیت ورزشی، می­توان گفت احتمالا شدت و مدت زمان برنامه تمرینی مهم می­باشد، چرا که اگر شدت و مدت زمان انجام فعالیت ورزشی مناسب نباشد، نمی­توان انتظار کاهش قابل توجه در سطوح نسفاتین را داشت. برای مثال با توجه به نتایج تحقیق نظرعلی و همکاران (2014) که تاثیر 8 هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی نسفاتین-1 زنان دارای اضافه وزن را بررسی کردند و دریافتند مدت زمان 8 هفته، مدت زمان کافی برای تحت تاثیر قرار دادن نسفاتین نیست (10). همچنین نتایج تحقیق حاضر که نشان داد 12 هفته تمرینات مقاومتی، باعث کاهش قابل توجه سطوح نسفاتین نمی­شود (باید توجه داشت که در مطالعات ورزشی، 8 هفته به بالا انجام فعالیت ورزشی، جزء تمرینات طولانی مدت محسوب می­شود) می­توان گفت که توجه به شرایط اولیه آزمودنی­ها بسیار مهم است. به این معنا که آستانه تحریک برای تغییر در میزان تولید نسفاتین در افراد سالم و بیمار متفاوت است و به نظر می­رسد در بیماران این آستانه بالاتر باشد. بنابراین باید توجه داشت که در زمان تجویز فعالیت ورزشی برای بیماران، باید مدت زمان و همچنین شدت بالاتر (نسبت به برنامه تمرینی تحقیق حاضر) باشد تا بتوان انتظار کاهش در سطوح نسفاتین را داشت.

 

نتیجه گیری

در نهایت می­توان گفت در تحقیق حاضر، 12 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی توانسته است باعث کاهش قابل توجه هورمون آپلین و ضربان قلب استراحتی شود اما یک عامل تحریکی مناسب برای کاهش نسفاتین نبوده است. همچنین مشخص شد پاسخ آدیپوکین­ها به فعالیت ورزشی متفاوت است؛ به این معنا که ممکن است در پاسخ به یک برنامه تمرینی، یک آدیپوکین افزایش و آدیپوکین دیگر کاهش یابد اما باید توجه داشت که این تغییرات تحت تاثیر سطح آمادگی بدنی، شدت و مدت فعالیت ورزشی و شرایط آزمودنی­ها (بیمار یا سالم بودن) می­باشد.