مکانیزمهای تاثیر سم بوتولینم بر کاهش اسپاستی سیتی در بیماران همی پلژیک

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکترای فیزیوتراپی

2 استادیار و متخصص نرولوژی

3 استادیار فیزیوتراپی

چکیده

مقدمه: اسپاستی سیتی عارضه شایع و ناتوان کننده
انتخابی و نداشتن عوارض جانبی، جایگاه قابل قبولی در درمان اسپاستی سیتی یافته است. هدف از این مطالعه تعیین مکانیزم های تاثیر BTX-A در کاهش
اسپاستی سیتی، با استفاده از ارزیابیهای الکتروفیزیولوژیک است.
روش کار: این مطالعه توصیفی در سال 1385 در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شده و 15 بیمار مبتلا به اسپاستی سیتی عضلات پلانتار فلکسور مچ پا
قبل و پس از مداخله تعیین شد. بررسیهای الکتروفیزیولوژیک شامل کسب 1 مورد مطالعه قرار گرفتند. شدت اسپاستی سیتی عضلات مذکور طبق مقیاس (OAS)
حداکثر دامنه رفلکس H عضله سولئوس، حداکثر دامنه پاسخ M و نسبت H / M، قبل و پس از تزریق بود. تزریق توکسین به میزان 75 ،200 و50 واحد به
ترتیب در عضلات گاستروکنموس، سولئوس و تیبیالیس خلفی انجام شد. مشخصات فردی، نتایج درمانی و الکتروفیزیولوژی در پرسشنامه جمع آوری و توسط
آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی وآزمونهای غیرپارامتریک ویلکاسون پردازش شد.
نتایج: در هفته چهارم پس از تزریق کاهش معنی داری در دامنه رفلکس H، پاسخ M و نسبت H/M دیده شد. شدت اسپاستی سیتی نیز کاهش معنی داری
نشان داد. همچنین مشاهده شد که دامنه رفلکس H نسبت به دامنه موج M کاهش بیشتری داشته است.
نتیجه گیری: کاهش دامنه رفلکس H و نسبت H/M به دلیل تاثیر توکسین بر فیبرهای داخل دوکی عضله و کاهش دامنه پاسخ M به دلیل تاثیر بر فیبرهای
خارج دوکی است. با توجه به کاهش بیشتر دامنه رفلکس H نسبت به پاسخ M می توان گفت که BTX-A عمدتا از طریق تعدیل فعالیت سیستم حرکتی گاما
اسپاستی سیتی را کاهش می دهد. نتایج این تحقیق می تواند به درمانگر در انتخاب بهترین شیوه تمرین درمانی پس از تزریق توکسین کمک شایانی کند. 

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Examination of Mechanisms Involved in Spasticity Reduction after BTX-A Injection in Hemiplegic Patients

نویسندگان [English]

  • M Shaikh 1
  • H.A. Hoseini 1
  • R Abolfazli 2
  • N Nakhostin Ansari 3
چکیده [English]

I





ntroduction: Spasticity is a common and disabling complication that occurs as a result of upper motor neuron lesion. Recently, Botulinum Toxin – A (BTX-A) has received a pronounced position in spasticity treatment because of its efficacy, high capability of selective effects and low side effects. In this study, through electrophysiologic tests, mechanisms involved in spasticity reduction following BTX-A injection were studied.
Materials and Methods: This descriptive study was carried out in the year 2006, on 15 hemiplegic patients (age ranged 44- 70 yrs) with spasticity of ankle plantar flexors at Tehran University of medical Sciences. According to the Original Ashworth Scale (OAS), before and after intervention, spasticity of muscles was assessed. Electrophysiologic measurements consisted of amplitude of maximum H- reflex, M response and H / M ratio of soleus muscle, were recorded before and after injection. Toxin was injected in Gastrocnemius (200 units), soleus (75 units) and posterior tibialis muscles (50 unit). Data were recorded in a questionnaire and analyzed by descriptive statistics and frequency distribution tables.
Results: Four weeks after injection, significant reduction in H- reflex, M response amplitudes and H / M ratio were seen. According to the OAS, severity of spasticity also, showed a meaningful reduction. H – Reflex amplitude had more expressive reduction than M response.
Conclusion: Reduction of H -reflex amplitude and H / M ratio is the result of toxin effect on intrafusal fibers and reduction of M response amplitude is the result of toxin effect on extrafusal fibers. More significant reduction of H – reflex amplitude in comparison to M response, showed that BTX-A can reduce the spasticity through modification of gamma motor neuron system. Results of this study could help the therapists, in selecting the most efficient therapeutic exercises, for application after the BTX-A injection.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Botulinum toxin
  • Electrophysiologic tests
  • spasticity
  • Hemiplegia
1- Lance JW. Symposium Synopsis. In: Infeldman RG, Young RR, Koella WP. Spasticity:Disordered Motor
Control. Chicago: Year Book Medical Publishers; 1980.
2- Nathaniel H, Mayer. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper
motor neuron lesion. Muscle & nerve 1997; 6(Supple.): 1-11.
3- Elovic EP, Simone KL, Zafonte R. Outcome assessment for spasticity management in the patients with traumatic
brain injury. Head trauma Rehabil, 2004; 19(2): 155-77.
4- Bobath B. Adult hemiplegia, evaluation and treatment. 2nd Edition.London: William Heinemann Medical book
Ltd; 1991.
5- Mitchell f Brin. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, Tixicity and Immunology. Muscle & nerve, 1997;
6(suppl.): 159.
6- Aoki KR. Pharmacology and immunology of BTX-A. clin Dermatol. 2003; 21(6): 476-80.
7- Bhidayasiri R, Troung OD. Expanding use of botulinum toxin. J Neurol Sci 2005; (1-2):1-9.
8- Raymond A, Arimura K, Trakenaga S. Extrafusal and intrafusal muscle effects in experimental BTX-A
injections. Muscle & Nerve 1996; 19: 488-96.
9- Yagiz on A, Kirazli Y, Kismali B. Mechanisms of action of phenol block and BTX-A in relieving spasticity
.Muscle & Nerve 1999; 78(4): 344-49.
10- Stampacchia G, Bradaschia E. Change of stretch reflex threshold in spasticity: Effect of BTX- A injections.
Arch Ital Biol 2004; 142(3): 263-73.
11- Albany K. Physical and occupational theraphy considerations in adult patients receiving botulinum toxin
injections for spasticity. Muscle & Nerve 1997; Supplement 6: 221-229.
12- Bohannon R, Smith MB. Interrater reliability of a modified ashworth scale of muscle spasticity. Physiotherapy
1987; 67(2):20-21.
13- Kimura J. Electrodiagnosis in disease of nerve and muscle, Principles and practice. 2nd edition. F.A Davis
Company; 1989. 356-368.
14- Brin F. Dosing administration and atreatment algorithm for use of BTX-A for adult-onset spasticity. Muscle &
nerve 1997; 6(Suppl.): 206-220.
15- Funase K, Higashi T, Yoshimura. Evident difference in the excitability of the motoneuron pool between normal
subjects and patients with spasticity assessed by a new method using H- reflex and M –response. Neuroscience
Letters 1996; 203:127-130.
16- Lefaucheur JP. Electrophysiological Assessment of reflex pathway involved in spasticity. Neurochirugie 2003;
49(2-3pt2): 205-14.
17- Pauri F, Boffa L, Cassette E. Btx-A treatment in spastic paraparesis: a neurophysiological study. J Neurol Sci
2000; 181: 89-97.
18- Koman LA, Mooney JF, Smith BP. Neuromuscular Blockage in the treatment of lower extremity spasticity in
cerebral palsy. J pediatr Orthop 2000; 20(1): 108-15.
19- Richardson D, Sheen G, Werring D. Evaluating the role of botulinum toxin in the management of focal
hypertoniain adults. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69(4): 499-506.
20- Lagalla G, Danni M, Reiter F. Post stroke spasticity management with repeated botulinum toxin injections in the
upper limb. Am J Phys Med Rehabil 2000; 79 (4): 377- 84. 
21- Gormely Jr, Obrein F, Yablin S. A clinical overview of treatment decision in the management of spasticity.
Muscle & nerve 1997; 6(suppl.):14-30.
22- Graham HK , Aoki KR, Autti I, Boyd RN, Delgado MR, Gormley ME. Recommendations for the use of
botulinum toxin type A in the management of cerebral palsy. Gait and Posture 2000; 1: 67-79.
23- Leach J. hildren undergoing treatment with botulinum toxin: The role of the physical therapist. Muscle & Nerve
1997; Supplement 6: 194-204.
24- Suputtitada A. Managing spasticity in pediatric cerebral palsy using a very low dose of botulinum toxin type A.
Am-J-Phys-Med-Rehabil 2000; 79(2):11-14.
25- Lim EC, Ong BK, Seet RC. Botulinum toxin – A injections for spastic toe clawing .Parkinsonism related Disord
2006; 12(1):43-7.
26- Pidcock FS. The emerging role of therapeutic BTX-A in the treatment of cerebral palsy. J pediatr 2004; 145 (2
Suppl): 33-5.
27- Russman BS, Tilton A, Gormley M. Cerbral palsy: A rational approach to a treatment protocol, and the role of
botulinum toxin in treatment. Muscle & Nerve 1997; Supplement 6: 181-190.