بررسی رمودلینگ بطن راست، متعاقب یک دوره طولانی مدت تمرین استقامتی با شدت و حجم بالا

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 استاد گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران

2 دانشجو دکتری فیزیولوژی ورزشی قلب و عروق و تنفس، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران

3 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران

چکیده

مقدمه: در سال‌های اخیر فرضیه کاردیومایوپاتی آریتموژنیک بطن راست ناشی از فعالیت ورزشی، نگرانی‌هایی را در مورد شرکت در فعالیت های ورزشی استقامتی با شدت و حجم بالا ایجاد کرده است. ازینرو، پژوهش حاضر با هدف بررسی رمودلینگ بطن راست، متعاقب یک دوره طولانی مدت تمرین استقامتی با شدت و حجم بالا انجام شد.
روش کار: در این مطالعه تجربی تعداد 20 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 4 هفته‌ای به صورت تصادفی در دو گروه کنترل و تمرین قرار گرفتند. موش های صحرایی گروه تمرین، پس از یک دوره چهار هفته ای آماده سازی دویدن بر روی تردمیل به مدت 12 هفته با تواتر پنج جلسه در هفته و هر جلسه به مدت 60 دقیقه با سرعت 35 متر در دقیقه (حدود 90 درصد حداکثر ضربان قلب) تمرین کردند. نمونه‌های گروه کنترل در هیچ‌گونه فعالیت بدنی شرکت نکردند. شاخص‌های عملکردی و ساختاری بطن راست با استفاده از روش اکوکاردیوگرافی و ارزیابی کلاژن در بافت بطن راست با استفاده از روش پیکروسیروس قرمز به ترتیب ۲۴ و ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین اندازه‌گیری شد. به منظور تحلیل داده‌ها، از روش آماری T مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: بررسی بافت‌شناسی در پایان مطالعه، رسوب گسترده کلاژن بینابینی در بافت بطن راست موش‌های صحرایی گروه تمرین را نشان داد. همچنین بررسی‌های اکوکاردیوگرافی نشان داد که شاخص‌های کسر تزریقی (EF) و کسر کوتاه شدگی (FS) و همچنین شاخص عملکرد سیستولی و دیاستولی از جمله TAPSE و موج E' در بطن بطن راست در گروه تمرین به طور معناداری کمتر از گروه کنترل بود (P≤0.001).
نتیجه گیری: پژوهش حاضر نشان داد، یک دوره طولانی مدت فعالیت ورزشی استقامتی با شدت و حجم بالا می تواند باعث ایجاد مشخصه های ARVC در نمونه های سالم حیوانی شود.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Right Ventricular Remodeling Following Intense and Prolonged Endurance Training

نویسندگان [English]

  • Rahman Soori 1
  • Javad Norouzi 2
  • Ali Akbarnejad 3
  • Siroos Choobineh 3
1 Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Exercise Sciences, University of Tehran, Iran
2 PhD Student, Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Exercise Sciences, University of Tehran, Iran.
3 Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Exercise Sciences, University of Tehran, Iran
چکیده [English]

Introduction: Despite the numerous cardiovascular benefits of exercise training, the exercise induced-right ventricular arrhythmogenic cardiomyopathy (ARVC) hypothesis has raised concerns in recent years about participating in intense and prolonged endurance exercise. Therefore, the present study aimed to investigate the structural, histological and functional remodeling of the right ventricle following intense and prolonged endurance training
Method: Twenty 4-week-old male Wistar rats were randomly divided into control and training groups. The training protocol began with a progressive 4-week program with a frequency of three sessions per week for preparation, followed by a 12-week program with a frequency of five sessions per week for 60 minutes per week at a speed of 36 meters per minute (approximately 90% of maximum heart rate). The functional and structural parameters of the right ventricle were examined using echocardiography, and collagen in right ventricular tissue was evaluated using the red picrosirius method 24 and 48 hours after the last training session, respectively.
Findings: At the end of the 16-week study period, histological investigation revealed widespread interstitial collagen deposition and disruption of myocyte architecture in the exercise group's right ventricular tissue. The exercise group exhibited significantly lower ejection fraction (EF), shortening fraction (FS), systolic (TAPSE), and diastolic (E' wave) function of the right ventricle than the control group, according to echocardiographic findings.
Conclusion: The present study showed that intense and prolonged endurance exercise may cause pathological changes, including fibro-fatty replacement of cardiomyocytes and dysfunction in the right ventricle, and may lead to fatal ventricular arrhythmias.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Right ventricular
  • Arrhythmogenic cardiomyopathy
  • Intense and prolonged endurance exercise
  • Remodeling
1. Nystoriak MA, Bhatnagar A. Cardiovascular Effects and Benefits of Exercise. Front Cardiovasc Med. 2018
Sep 28;5:135.
2. Fagard R. Athlete’s heart. Heart [Internet]. 2003 Dec 1 [cited 2020 Mar 16];89(12):1455–61.
3. Jensen-Urstad K, Bouvier F, Saltin B, Jensen-Urstad M. High prevalence of arrhythmias in elderly male
athletes with a lifelong history of regular strenuous exercise. Heart. 1998;79(2):161–4.
4. Palatini P, Maraglino G, Sperti G, Calzavara A, Libardoni M, Pessina AC, et al. Prevalence and possible
mechanisms of ventricular arrhythmias in athletes. Am Heart J. 1985;110(3):560–7.
5. Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher RH, Lasky T. The incidence of primary cardiac arrest during vigorous
exercise. N Engl J Med. 1984;311(14):874–7.
6. James CA, Calkins H. Update on arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy (ARVD/C). Curr
Treat Options Cardiovasc Med. 2013;15(4):476–87.
7. Stickland MK, Welsh RC, Haykowsky MJ, Petersen SR, Anderson WD, Taylor DA, et al. Intra-pulmonary
shunt and pulmonary gas exchange during exercise in humans. J Physiol. 2004;561(1):321–9.
8. Guasch E, Mont L. Diagnosis, pathophysiology, and management of exercise-induced arrhythmias. Nat Rev
Cardiol. 2016;14(2):88–101.
9. Trivax JE, Franklin BA, Goldstein JA, Chinnaiyan KM, Gallagher MJ, Adam T, et al. Acute cardiac effects of
marathon running. 2010;(4):1148–53.
10. Neilan TG, Januzzi JL, Lee-Lewandrowski E, Ton-Nu TT, Yoerger DM, Jassal DS, et al. Myocardial injury
and ventricular dysfunction related to training levels among nonelite participants in the Boston Marathon. Circulation.
2006;114(22):2325–33.
3681
11. La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, Inder WJ, Taylor AJ, Bogaert J, et al. Exercise-induced right ventricular
dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J. 2012;33(8):998–1006.
12. La Gerche a, Connelly K a, Mooney DJ, MacIsaac a I, Prior DL. Biochemical and functional abnormalities of
left and right ventricular function after ultra-endurance exercise. Heart. 2008;94(7):860–6.
13. Shave R, George K, Whyte G, Hart E, Middleton N. Postexercise changes in left ventricular function: The
evidence so far. Med Sci Sports Exerc. 2008;40(8):1393–9.
14. La Gerche A, MacIsaac AI, Burns AT, Mooney DJ, Inder WJ, Voigt J-U, et al. Pulmonary transit of agitated
contrast is associated with enhanced pulmonary vascular reserve and right ventricular function during exercise. J Appl
Physiol. 2010;109:1307–17.
15. Heidbuchel H, Prior DL, Gerche a. L. Ventricular arrhythmias associated with long-term endurance sports:
what is the evidence? Br J Sports Med. 2012;46(Suppl_1):i44–50.
16. James CA, Bhonsale A, Tichnell C, Murray B, Russell SD, Tandri H, et al. Exercise increases age-related
penetrance and arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy-associated desmosomal
mutation carriers. J Am Coll Cardiol. 2013;62(14):1290–7.
17. Kirchhof P, Fabritz L, Zwiener M, Witt H, Schäfers M, Zellerhoff S, et al. Age- and Training-Dependent
Development of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy in Heterozygous Plakoglobin-Deficient Mice.
Circulation. 2006;114(17):1799–806.
18. Benito B, Gay-Jordi G, Serrano-Mollar A, Guasch E, Shi Y, Tardif JC, et al. Cardiac arrhythmogenic
remodeling in a rat model of long-term intensive exercise training. Circulation. 2011;123(1):13–22.
19. La Gerche A, Heidbüchel H, Burns AT, Mooney DJ, Taylor AJ, Pfluger HB, et al. Disproportionate exercise
load and remodeling of the athlete’s right ventricle. Med Sci Sports Exerc. 2011;43(6):974–81.
20. Sawant AC, Bhonsale A, te Riele ASJM, Tichnell C, Murray B, Russell SD, et al. Exercise has a
disproportionate role in the pathogenesis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy in patients
without desmosomal mutations. J Am Heart Assoc. 2014;3(6):1–11.
21. Martherus R, Jain R, Takagi K, Mendsaikhan U, Turdi S, Osinska H, et al. Accelerated cardiac remodeling in
desmoplakin transgenic mice in response to endurance exercise is associated with perturbed Wnt/β-catenin signaling.
Am J Physiol Circ Physiol. 2016;310(2):H174–87.
22. Kirchhof P, Fabritz L, Zwiener M, Witt H, Schäfers M, Zellerhoff S, et al. Age- and training-dependent
development of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in heterozygous plakoglobin-deficient mice.
Circulation. 2006;114(17):1799–806.
23. Stickland MK, Welsh RC, Petersen SR, Tyberg J V, Anderson WD, Jones RL, et al. Does fitness level
modulate the cardiovascular hemodynamic response to exercise? J Appl Physiol. 2006;100(6):1895–901.
24. SELVETELLA G, Hirsch E, Notte A, Tarone G, Lembo G. Adaptive and maladaptive hypertrophic pathways:
points of convergence and divergence. Cardiovasc Res. 2004;63(3):373–80.
25. O’Neill BT, Abel ED. Akt1 in the cardiovascular system: friend or foe? J Clin Invest. 2005;115(8):2059–64.
26. Shiojima I, Sato K, Izumiya Y, Schiekofer S, Ito M, Liao R, et al. Disruption of coordinated cardiac
hypertrophy and angiogenesis contributes to the transition to heart failure. J Clin Invest. 2005;115(8):2108–18.
27. Douglas PS, O’Toole ML, Hiller WD, Reichek N. Different effects of prolonged exercise on the right and left
ventricles. J Am Coll Cardiol. 1990;15(1):64–9.
28. Dávila-Román VG, Guest TM, Tuteur PG, Rowe WJ, Ladenson JH, Jaffe AS. Transient right but not left
ventricular dysfunction after strenuous exercise at high altitude. J Am Coll Cardiol. 1997;30(2):468–73.
29. Burstein B, Nattel S. Atrial Fibrosis: Mechanisms and Clinical Relevance in Atrial Fibrillation. J Am Coll
Cardiol. 2008;51(8):802–9.
30. Ector J, Ganame J, van der Merwe N, Adriaenssens B, Pison L, Willems R, et al. Reduced right ventricular
ejection fraction in endurance athletes presenting with ventricular arrhythmias: a quantitative angiographic assessment.
Eur Heart J. 2007;28(3):345–53.