نوع مقاله : مقاله پژوهشی
نویسندگان
1 استادیارگروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران.
2 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران.
چکیده
کلیدواژه‌ها
عنوان مقاله [English]
نویسندگان [English]
Abstract
Introduction: Physical activity is an important factor to increase or maintain mineral density in adults. The main purpose of this study was to investigate the effects of detraining after sixteen weeks aerobic exercise on serum levels of calcitonin and parathyroid hormone in middle-aged women with osteopenia.
Materials and Methods: In the present semi-experimental study, sixteen inactive women referred to the Alborz Nuclear Medicine Center in Babol were selected. They were randomly divided into two groups of exercise and control. The aerobic training program was performed at 65-70% of the target heart rate for 16 weeks and three sessions per week. Also, detraining period was considered for 4 weeks. Serum calcitonin and parathyroid values were measured in ng/l. Statistical analysis was performed with SPSS software version 23 at a significant level (α = 0.05).
Results: Findings of our study indicate calcitonin hormone increment, parathyroid hormone reduction after 16 weeks aerobic training, calcitonin hormone reduction and Parathyroid hormone increment after a period of detraining.
Conclusion: As a conclusion of our findings, the long-term physical activity with moderate intensity leads to favorable hormonal changes and then causes to balance bone metabolism and calcium regulation, and probably prevents osteopenia from becoming osteoporosis, on the other hand, detraining and decreased physical activity disrupt this positive setting.
کلیدواژه‌ها [English]
مقدمه
استخوان یکی از مهمترین اعضای بدن است. این بافت زنده قادر به تغییر ساختار خود در نتیجه فشارهای موجود میباشد. این بافت در طول زندگی نه ثابت میماند و نه بدون تغییر، بلکه کاملاً فعال بوده و دائماً تغییر میکند حتی در سنین پیری. این عضو دارای رگهای خونی، سلولهای زنده و اعصاب است و در صورتی که فعالیتی نداشته باشد یا فشاری بر آن وارد نشود، مانند فلج اندامها تحلیل می رود و ضعیف و شکننده میشود(1-2). بدن انسان مداوم توده استخوانیاش را بازسازی میکند، اما همانطور که سن افزایش مییابد، این فرایند مثل فرایندهای دیگر روند کندتری پیدا کرده و[PA1] [PA2] بدن شروع به کاهش توده استخوان سریعتر از جایگزینی میکند و نتیجه آن کاهش توده کلی استخوان است. اوج توده استخوان میان سنین 30 -35 است و تا آن زمان میزان تجزیه و تشکیل استخوان متعادل هستند و توده بدن ثابت باقی میماند. همچنان که مسنتر میشویم میزان تجزیه استخوان افزایش مییابد و سرانجام بیشتر از میزان تشکیل استخوان میشود، در نقطهای که توده استخوان کاسته میشود، پوکی استخوان[1] که بیماری شایع در استخوانهاست به تدریج استخوان را ضعیف و شکننده میکند(3-4). عواملی که در تنظیم این فرایندها شرکت میکنند شامل هورمونهای سیستمیک و عوامل پاراکرین موضعی و نیز جاذبه، فعالیت بدنی، و تحمل وزن میباشند(3،5).پاراتورمون و کلسی تونین از هورمونهایمؤثر بر تنظیم و تعادل کلسیم مورد نیاز استخوان هستند. پاراتورمون از غده پاراتیروئید که در خلف تیروئید قرار دارد ترشح میشود. این هورمون اعمال مختلفی انجام میدهد. این هورمون فعالیت استئوکلاستها (سلولهایی که باعث جذب و تحلیل استخوان میشود و در بافت استخوان وجود دارد) را افزایش میدهد و باعث جذب استخوان و انتقال کلسیم و فسفات از استخوان به مایعات خارج سلولی میشود و بدین طریق باعث افزایش سطح سرمی کلسیم میشوند. از طرفی این هورمون فعال شدن ویتامین D را تحریک میکند که این عامل نیز جذب کلسیم را از لوله گوارش افزایش میدهد. پاراتورمون جذب کلسیم از کلیهها را افزایش میدهد. این هورمون بازجذب فسفات از کلیهها را کاهش داده بدین ترتیب فسفر بیشتری از کلیهها دفع شده و سطح فسفر مایع بین سلولی کاهش مییابد(6). اعمال هورمون پاراتیروئید با عملکرد هورمونهایی نظیر کلسی تونین ارتباط دارد. کلسی تونین نیز هورمونی پپتیدی است که از سلولهای پارافولیکولار مربوط به غده تیروئید ترشح میشود. هنگامی که غلظت کلسیم در خون از حد طبیعی بالاتر رود، این هورمون در خون افزایش یافته و برخلاف هورمون پاراتیروئید عمل کرده با اثر بر روده و کاهش جذب کلسیم، اثر بر استخوان و مهار فعالیت استئوکلاست و فعال کردن استئوبلاست (سلولهایی که در استخوان ماده بین سلولی استخوان را ساخته و ترشح می کنند و کم کم به علت کاهش فضای لاکونا به سلول استخوانی تبدیل میشود) و با اثر بر کلیهها و کاهش بازجذب آن باعث دفع کلسیم میشود و در نتیجه سطح کلسیم خون را کاهش میدهد. به این ترتیب با توجه به این که تنظیم کلسیم وظایف مهمی در بدن ما دارد، تغییرات این هورمونها در عملکرد کلسیم اثر میگذارد(6-7). شروع عارضه پوکی استخوان در صورتی آغاز میشود که تغذیه ناکافی و ترکیب آن با عدم فعالیت بدنی مانع از رسوب کافی کلسیم شود. در بزرگسالی، مواد معدنی استخوان به تدریج کاهش مییابد و در صورت کافی نبودن مواد معدنی استخوان، افراد تا حد زیادی در معرض خطر شکستگی استخوان قرار خواهند گرفت. این عارضه حالتی است که در آن استخوان شکننده شده و احتمال شکستگی با ضربات کوچک و جزئی بوجود میآید. به عبارت دیگر، پوکی استخوان به صورت کاهش در چگالی مواد معدنی استخوان و تغییرات تخریب کننده میکروسکوپی بافت استخوان و در نتیجه افزایش خطر شکستگی تعریف میشود که این ناشی از کاهش تدریجی استخوان همراه با افزایش سن است که میلیونها زن را گرفتار کرده و به عنوان مشکل جدی سلامتی افراد جامعه مورد توجه است(8).
از میان نشانههایی که به کاهش توده استخوان نسبت داده شده، چگالی مواد معدنی، به عنوان پیشگوی خوبی برای خطر شکستگی استخوان گزارش شده است. در واقع، کاهش چگالی مواد معدنی، پوکی استخوان را توصیف میکند که اختلال مرتبط با سن است که نشان از تحمیل هزینههای سلامت عمومی میباشد. اندازهگیری چگالی مواد معدنی یک سنجش ایستا از جایگاههای اسکلتی خاص است و آن ضرورتاً متابولیسم کلی استخوانهای بدن را منعکس نمیکند(9-10)، تا اندازهای نشانگرهای بیوشیمیایی استخوان مانند سنجش هورمونهای مؤثر، برای فراهم کردن اندازههای دینامیک (پویا) از متابولیسم کلی اسکلت پیشنهاد شده و به نظر میرسد که برای تعیین پاسخ استخوان به مداخلات اعمال شده حساستر باشند(9،11). مزیتهای اسکلتی تمرینات تحمل وزن در زنان پس از یائسگی در آزمایشات کنترل شده متعددی نشان داده شده است(13) و بیان شده که اندازه گیری پاراتیروئید و کلسی تونین به عنوان نشانگرهای غیر مستقیم متابولیسم استخوان ممکن است در ارزیابی اثرات تمرین بر متابولیسم استخوان مؤثر باشد(13). مطالعات نشان میدهند که تمرینات ورزشی اثرات مثبتی در زنان پیش و پس از یائسگی دارند(12-15). ترتیبیان و همکاران(2010) در بررسی پاسخ هورمونهای مؤثر در تنظیم کلسیم نشان دادند که کلسی تونین افزایش و پاراتیروئید کاهش مییابد و نیز افراد تمرین کرده استقامتی نسبت به افراد بی تحرک سطوح پاراتیروئید کمتر و بهبود بازجذب کلسیم را داشتند(13). فعالیت بدنی یک فاکتور محیطی قابل اصلاح مهم و به صورت عاملی برای افزایش یا حفظ چگالی مواد معدنی در هردوی کودکان و بزرگسالان مطرح شده است. فعالیت بدنی برای پیشگیری و درمان استئوپروز به علت اینکه عاملی برای افزایش توده استخوان و قدرت در سالهای پیری و برای تواناییاش برای کاهش خطر افتادنهای مکرر در افراد مسنتر پیشنهاد شده است(16). کیو آی و همکاران (2016) نشان دادند سطوح پاراتیروئید خون بلافاصله بعد از تمرین افزایش مییابد و با تداوم تمرین متعادل شده و اثرات استئوژنیکی خود را انجام میدهد. آنها بیان کردند که تمرین میتواند ترشح هورمون پاراتیروئید را متناسب با محتوی معدنی اولیه استخوان، سن، جنسیت، وضعیت تمرینی و دیگر فاکتورهای متابولیکی(کتکولامین ها، اسید لاکتیک و غلظت کلسیم) تنظیم کند (17). از سوی دیگر، در مورد اثرات بیتمرینی روی استخوان اطلاعات متضادی به دست آمد. یک طیفی از مطالعات مقطعی تفاوتی در شرایط استخوانی در دوره بازنشستگی ورزشکاران و افراد غیرورزشکار نشان ندادند. اما در مطالعات طولی نشان دادند که کاهش فعالیت بدنی با کاهش مواد معدنی استخوان در زنان پیش از یائسگی همراه است(18). با این وجود، این مسئله مشخص نیست که آیا اثرات به دست آمده از طریق تمرین ذخیره میشود، کاهش مییابد، و یا در زمان توقف تمرین از دست میرود. بنابراین، باتوجه به اثرات ضد استئوپروزی تمرینات ورزشی و اثرات قوی بر هورمونهای مؤثر بر استخوان و اهمیت پیشگیری از پوکی استخوان، میتوان فرض کرد که تمرینات ورزشی هوازی در جلوگیری از پوکی استخوان در زنان میانسال مؤثر است. بنابراین هدف از این مطالعه این است که آیا یک دوره بیتمرینی پس از شانزده هفته تمرینات هوازی بر سطوح سرمی کلسی تونین و پاراتورمون زنان میانسال مبتلا به استئوپنی و تغییر شرایط استخوان آنان مؤثر است؟
روش کار
در این مطالعه نیمه تجربی 16 نفر از زنان غیر فعال مراجعه کننده به مرکز پزشکی هستهای البرز شهرستان بابل انتخاب شدند. همگی آنان زنان غیر ورزشکار بودند، که براساس معیار سازمان بهداشت جهانی نمره BMD آن ها در گروه استئوپنی(5/2-<T-score≤1-) قرار داشت(19). با بررسی سابقه پزشکی و نیز تکمیل پرسشنامه آمادگی برای فعالیت بدنی(PAR-Q) آزمودنیهای این تحقیق به طور تصادفی به دو گروه تمرینی (8 نفر) و کنترل (8 نفر) دسته بندی شدند. هیچ یک از آزمودنیها سابقه بیماری و اختلالات هورمونی اثرگذار بر متابولیسم استخوانی (مانند بیماریهای آندوکرین، نورولوژیک، روماتولوژیک و گوارشی) را نداشتند و در زمان پژوهش تحت درمان دارویی نبودند. همچنین هیچ گونه سابقه ورزشی نداشته و حداقل 6 ماه پیش از شرکت در برنامه تمرینات این پژوهش در هیچ برنامه تمرینی شرکت نداشتند. برخی نکات از جمله عدم مصرف الکل، نوشابه و سیگار، ویتامین D و K، کلسیم و فسفر مورد تأکید قرار گرفت. در جلسهای اهداف و شیوه اجرای تحقیق و برنامه تمرینی تشریح شد و از همه آزمودنیها رضایت نامه کتبی شرکت در این پژوهش گرفته شد. در تحقیق حاضر پس از انتخاب آزمودنیها، ابتدا آزمونهای ارزیابی متغیرهای فیزیولوژیکی و آنتروپومتری آنها اجرا شد. قد و وزن هر آزمودنی به صورت بدون کفش و با حداقل لباس برحسب کیلوگرم با ترازوی مجهز به قدسنج پزشکی Seca ساخت آلمان، با دقت1/0± سانتی متر و 1/0± کیلوگرم، درصد چربی با استفاده از کالیپر و فرمول سه نقطهای پولاک و جکسون برای خانمها، نمایه توده بدنی با استفاده از فرمول مجذور قدبه متر/وزن(کیلوگرم) و Vo2max با استفاده از آزمون پیاده روی راکپورت اندازه گیری شد. اطلاعات مربوط به سن، قد، وزن، نمایه توده بدن،Vo2maxو درصد چربی آزمودنیها در جدول 1 ارائه شده است.
1- Osteoporosis
برنامه تمرین هوازی با شدت 65 تا 70% ضربان قلب هدف به مدت 16 هفته و هفتهای سه جلسه انجام شد. هر جلسه از بخشهای زیر تشکیل می شد:
گرم کردن: شامل 10 دقیقه راه رفتن، حرکات کششی، دویدن آرام با شدت 55 تا 65% ضربان قلب هدف
بخش اصلی: 20 دقیقه تمرینات به صورت ایروبیک، استپ پا و موزون با 65 تا 70% ضربان قلب هدف هر فرد + 10 دقیقه تمرینات دونفره و تک نفره دست با توپ بسکتبال با همان شدت
سرد کردن: 5 دقیقه راه رفتن و حرکات کششی تا رسیدن به ضربان قلب طبیعی
بخش اصلی تمرین با شدت 65% ضربان قلب ذخیره و 30 دقیقه در هر جلسه، به مدت 2 هفته برای آشنایی آغاز شد و در جلسات بعدی به 70% ضربان قلب نشان رسید. با توجه به افزایش سطح آمادگی افراد پس از دو ماه آزمون ضربان قلب استراحتی و بیشینه مجددا گرفته شد و اثر سازگاری قلبی عروقی و عضلانی درنظر گرفته شد و با ضربان قلب هدف جدید تمرین ادامه یافت. همچنین برای تعیین شدت تمرین به عنوان درصدی از VO2max، در فرمول ضربان قلب هدف هر فرد براساس روش کارونن به طریق زیر محاسبه شد:
ضربان قلب استراحت +درصد شدت تمرین× (ضربان قلب استراحت-ضربان قلب بیشینه)=ضربان قلب هدف
ضربان قلب آزمودنیهای گروه تجربی هنگام فعالیت با استفاده از ضربان سنج بیورر(ساخت آلمان) کنترل شد. گروه کنترل در هیچ برنامه فعالیت ورزشی شرکت نکردند و تنها فعالیتهای بدنی عادی خود را انجام دادند. هم چنین، به تمام آزمودنیها توصیه شد در طول دوره تمرین از شرکت در هر گونه فعالیت ورزشی دیگر خودداری نمایند. شرایط تمرین برای همه آزمودنیها یکسان بود. برنامه تمرینی در سالن ورزشی و در روزهای یکشنبه، سه شنبه و پنج شنبه هر هفته تحت نظر محقق اجرا گردید.
برای ارزیابی متغیرهای بیوشیمیایی مورد نظر (کلسی تونین و پاراتیروئید)، این آزمودنیها پس از 12 ساعت ناشتایی به آزمایشگاه مراجعه نموده و در هر مرحله توسط کارشناس آزمایشگاه از سیاهرگ آنتی کوبیتال دست چپ آزمودنیها در حالت استراحتی و در وضعیت نشسته 5 میلی لیتر خون گرفته شد. نمونههای خون 18 تا 22 روز بعد از قاعدگی (فاز لوتئال، بین دو دوره قاعدگی) گرفته شد. بعد از این مرحله آزمودنیهای گروه تجربی در یک دوره 16 هفتهای تمرین هوازی شرکت نمودند. پس از 16 هفته انجام تمرین، آزمودنیهای دو گروه تجربی و کنترل (48 ساعت پس ازآخرین جلسه تمرین) در آزمایشگاه حضور یافته و مانند مرحله اول از آن ها خون گیری به عمل آمد. پس از اتمام تمرینات بعد از 4 هفته بی تمرینی نیز مانند مراحل قبلی از آزمودنیها نمونه خونی گرفته شد. برای جلوگیری از تأثیر ریتم شبانه روزی، عمل خون گیری در زمان معینی از روز (ساعت 5/8 تا 5/9) صبح انجام شد. مقادیر سرمی کلسی تونین و پاراتیروئید توسط کیتهای هورمونی پاراتیروئید و کلسی تونین که از شرکت تروند سینا تهیه شد، در واحد ng/l و به روش الایزا در آزمایشگاه رازی بابل مورد سنجش قرار گرفت.
مقادیر BMD نیز با استفاده از تکنیک DXA توسط دستگاه Hologic QDR-4500 ساخت کشور آمریکا، در مرکز پزشکی –هسته ای البرز بابل اندازه گیری شد.
با توجه به اینکه آزمودنیها انسانی بودند ملاحظات اخلاقی زیر در نظر گرفته شد:
- از رضایت نامه برای رضایت و علاقه کامل شرکت کنندگان و آگاهی آنها از تمام مراحل اجرای تحقیق از قبیل برنامههای تمرینی و ارزیابیهای آزمایشگاهی استفاده شد.
- سنجش مقدماتی برای جلوگیری از شرایط فشار آفرین برای آزمودنیها انجام گرفت.
- از آزمودنیها خواسته شد در هر مرحله از تمرینات که توانایی ادامه فعالیت را ندارند و در صورت بروز هر نوع مشکل حاد، آزادانه تمرینات را ترک کنند.
- اطلاعات دریافتی از آزمودنیها به صورت محرمانه حفظ شد.
-قبل از آغاز تحقیق، از نظر علایم و بیماریهایی که ممکن است مانع از اجرای فعالیت ورزشی شود مورد ارزیابی قرار گرفتند.
برای بررسی همگنی واریانسها در پیش آزمون، به منظور همسانی آزمودنیها در برخی متغیرهای تحقیق از آزمون لوین استفاده شد. برای اطمینان از طبیعی بودن توزیع متغیرها، از آزمون شاپیرو-ویلک برای آزمودنیهای داوطلب استفاده شد.
بعد از اینکه طبیعی بودن توزیع دادهها مشخص گردید، برای مقایسه متغیرهای بیوشیمیایی بین دو گروه در وضعیت پایه از آزمون آماری t مستقل استفاده شد، و برای بررسی تغییرات متغیرهای وابسته از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری های مکرر طرح 2(گروه) در 3(قبل و پس از 16 هفته و پس از 4 هفته بی تمرینی) استفاده شد. سطح معنی داری در همه موارد (05/0≥α) در نظر گرفته شد. کلیه عملیات آماری با نرم افزارهای SPSS با ویرایش 23 به اجرا درآمد.
نتایج
در جدول 2 یافتههای مربوط به کلسی تونین آورده شده است. نتایج این جدول حاکی از آن است که تغییرات بین دو گروه کنترل و تمرینی از پیش آزمون تا پس از 16 هفته تمرین(000/0=p)، پس از 16 هفته تمرین تا 4 هفته بی تمرینی (035/0=p) و از پیش آزمون تا پس از 4 هفته بی تمرینی(011/0=p) معنی دار بوده است. این تغییرات در گروه تمرین-استئوپنی از پیش آزمون تا پس از 16 هفته تمرین روند افزایشی داشته است (000/0=p) و پس از 4 هفته بی تمرینی روند کاهشی نشان داده است (007/0=p). در گروه کنترل تغییرات قابل ملاحظهای دیده نشد(063/0=p) (نمودار1).
جدول 3 نیز یافته های مربوط به پاراتیروئید را نشان می دهد. نتایج نشان می دهد که بین دو گروه تفاوت معنی داری وجود ندارد(361/0=p). این در حالی است که در گروه تمرین-استئوپنی از پیش آزمون تا پس از 16 هفته تمرین روند کاهشی داشته (000/0=p) و پس از 4 هفته بی تمرینی روند افزایشی داشته است(001/0=p). در گروه کنترل تغییرات معنی داری دیده نشد(312/0=p) (نمودار2).
بحث
اندازه گیری هورمونهای کلسیوتروپیک سرمی ممکن است در بررسی اثرات مزمن تمرین طولانی مدت تحمل وزن و متابولیسم استخوان ارزشمند باشد. در مطالعه حاضر سطوح کلسی تونین گروه تمرین-استئوپنی پس از 16 هفته تمرین افزایش معنی داری داشته و پس از 4 هفته بی تمرینی کاهش معنیداری نشان داده است. این تغییرات نسبت به گروه کنترل نیز معنی دار بوده است(جدول 2). در گروه کنترل تغییرات قابل ملاحظهای دیده نشد. افزایش کلسی تونین در مطالعه حاضر مطابق با یافتههای ترتیبیان و همکاران(2010) بوده است. اما در بیشتر مطالعات عدم تغییر را در سطوح کلسی تونین بعد از تمرین گزارش کردند(13). آنها از یک نوبت تمرینی استفاده کردند. اما آزمودنیهای مطالعه حاضر تمرین 16 هفتهای و به دنبال آن 4 هفته بیتمرینی را استفاده کردند که برخی از تضادهای موجود را توجیه میکند. شدت تمرین هم میتواند عامل مؤثر دیگری باشد(13). در مطالعه حاضر مشخص شد که که تمرین سطوح کلسی تونین را در زنان مبتلا به استئوپنی افزایش می دهد و بی تمرینی میزان آن را کاهش میدهد. تغییرات حاصل از تمرین ممکن است یک نتیجه از افزایش استروژن با تمرین باشد. مطالعات قبلی نشان دادند که استروژن سنتز کلسی تونین را تحریک میکند. بعلاوه، سطوح کلسی تونین، یک مهار کننده تمایز سازی و فعالیت استئوکلاست می باشد که در شرایط استئوپنی به علت کمبود استروژن کاهش مییابد(13، 20). با این وجود، مکانیسمهای اساسی برای اینکه چگونه تمرین ورزشی سطوح کلسی تونین را افزایش میدهد، ناشناخته هستند. اما این افزایشها در کلسی تونین با 16 هفته تمرین هوازی به نظر میرسد در افزایش تشکیل استخوان واسطه شده با استئوبلاست در غلظتهای فیزیولوژیکی سهیم شده و در تعادل استخوانی مشارکت بسیار مثبتی داشته باشد(13). در افزایش کلسیم خون و استئوپروز، کلسی تونین با مهار مستقیم تحلیل استخوانی غلظت کلسیم سرم را کاهش میدهد. در ضمن ممکن است تعداد و فعالیت استئوسیتها کاهش یابد. کلسیتونین همچنین با اثر مستقیم بر کلیه و با واسطه cAMP بازجذب توبولی کلسیم، فسفات و سدیم را مهار نموده و موجب افزایش دفع این عناصر میگردد. با توجه به اثر تمرین روی هورمونهای کلسیوتروپیک، این موضوع پذیرفته شده که تمرین یک تعادل کلسیمی مثبتی را افزایش میدهد و توده اسکلتی را زیاد میکند، مخصوصاً به عنوان یک نتیجه از افزایش سطوح کلسی تونین و کاهش هورمون پاراتیروئید سرمی(13، 20). در پژوهش حاضر نیز نشان داده شد که سطوح هورمون پاراتیروئید در گروه تمرین-استئوپنی پس از 16 هفته تمرین کاهش معنی دار و پس از 4 هفته بی تمرینی افزایش معنی دار داشته است. این تغییرات نسبت به کنترل معنی دار نبود(جدول 3). در گروه کنترل تغییرات معنی داری دیده نشد. در برخی مطالعات دیده شده که مهار هورمون پاراتیروئید موجب پاسخهای استئوسیتها در طی تمرین میشود(21). در پژوهش حاضر کاهش پاراتورمون احتمالا ناشی از کاهش کلسیم خون و افزایش کلسی تونین میباشد. در مقابل در برخی تحقیقات افزایش هورمون پاراتیروئید گزارش شده است(22). عوامل مهمی مانند شدت، نوع و مدت فعالیتهای ورزشی اثر مهمی بر غلظت یون کلسیم و به دنبال آن پاراتورمون خون دارند(23). مطالعات نشان دادند که در شدتهای بالا و در مدت کمتر میزان هورمون پاراتیروئید افزایش مییابد(22). آنها مکانیسمهای مستقل از کلسیم را عامل افزایش هورمون پاراتیروئید دانستهاند که شامل؛ آزاد شدن کتکولامینها، اسیدوز و افزایش آلدوسترون میباشد(22). برخی مطالعات نیز تفاوتی در بین شرایط تمرین و بی تمرینی مشاهده نکردند و علت را استفاده از تمرینات قدرتی دانستهاند که ممکن است تحریکات استئوژنیک مؤثری برای تشکیل استخوان فراهم نکند(18). بنابراین علت افزایش کلسی تونین و کاهش غیر معنی دار هورمون پاراتیروئید در پژوهش حاضر را میتوان شدت متوسط و مدت طولانی تمرینات هوازی دانست(23).
نتیجه گیری
در مجموع، یافتههای پژوهش حاضر افزایش معنی دار هورمون کلسی تونین و کاهش غیر معنیدار هورمون پاراتیروئید را پس از 16 هفته تمرین هوازی و کاهش معنی دار هورمون کلسی تونین و افزایش غیر معنی دار هورمون پاراتیروئید را پس از یک دوره بی تمرینی نشان داده است، که به نظر میرسد انجام فعالیت بدنی طولانی مدت باشدت متوسط باعث تعادل ترشح هورمونهای مؤثر بر متابولیسم استخوان و تنظیم کلسیم میشود و احتمالاً از تبدیل شدن استئوپنی به استئوپروز جلوگیری میکند و در مقابل بیتمرینی و کاهش فعالیت بدنی این تنظیم مثبت را برهم میزند(5). بنابراین هنگامی که بیماران در خطر برای از دست رفتن استخوان شدند، پزشکان میتوانند یک زندگی فعالتر با افزایش نمره فعالیت بدنی و تداوم انجام فعالیت بدنی را توصیه کنند.
تشکر و قدردانی
از دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساری به دلیل حمایت مالی و همچنین آزمودنیهای پژوهش، مرکز پزشکی هستهای البرز و آزمایشگاه رازی بابل که در به انجام رسیدن این پژوهش یاری نمودند سپاسگزاری میشود.
)