بهبود نیمرخ گلیسیمیک در پاسخ به تمرینات تناوبی شدید با تاکید بر تغیر RBP4 در هپاتوسیت های کبدی رت های دیابتی نوع 2

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 گروه فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران جنوب، تهران، ایران

2 استادیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران جنوب، تهران، ایران.

3 عضو هیات علمی دانشگاه آزاد واحد ساوه

چکیده

مقدمه: رهایی گلوکز کبدی از مهمترین عوامل هایپرگلیسیمی در دیابتی های نوع 2 معرفی شده است. مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر تمرینات تناوبی شدید بر بیان ژن RBP4 در هپاتوسیت های کبدی همچنین سطوح گلوکز خون و انسولین رت های دیابتی نوع 2 انجام گرفت.
روش کار: برای این منظور، 14 سر رت نر ویستار 10 هفته ای(10±220 گرم) توسط درون صفاقی نیکوتین آمید و STZ به دیابت نوع 2 القا شدند سپس به گروه های کنترل(7=n) و تناوبی(7=n) تقسیم شدند. رت های گروه تناوبی یک برنامه تمرینات تناوبی 4 هفته ای(5 جلسه در هفته) را در قالب دویدن ها تناوبی روی تریدمیل اجرا نمودند. گروه کنترل در برنامه تمرین شرکت نداشتند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، بیان ژن RBP4 در سلول های کبدی همچنین انسولین سرم و گلوکز ناشتا توسط آزمون تی مستقل بین گروه ها مقایسه شد.
نتایج: تمرینات تناوبی به کاهش معنی دار گلوکز ناشتا(001/0 = p) و بیان ژن RBP4 در سلول های کبدی (031/0 = p) نسبت به گروه کنترل منجر شد. همچنین سطوح انسولین سرم در پاسخ به تمرینات تناوبی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری پیدا کرد(001/0 = p).
نتیجه گیری: بر پایه این یافته ها، بهبود سطوح گلوکز ناشتا در پاسخ به تمرینات تناوبی را شاید بتوان به کاهش بیان RBP4 در هپاتوسیت های کبدی نسبت داد. با این وجود، شناخت مکانیسم های عهده دار اثر ورزش بر نیمرخ گلیسیمیک نیازمند مطالعات بیشتری است.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

Improvement of glycemic profile in response to high intensity interval training with emphasis on the change of RBP4 gene expression in hepatocytes of diabetic rats

نویسندگان [English]

  • Abdolali Banaeifar 1
  • ةشقهد parvizy Barjooei Raki 1
  • Sajad Arshadi 2
  • Mojtaba Eizadi 3
1 Department of Exercise Physiology, South Thran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran
2 Assistant Professor of Exercise Physiology, Islamic Azad University, South Tehran Branch, Tehran, Iran
3 Department of Exercise Physiology, Saveh Branch, Islamic Azad University, Saveh, Iran.
چکیده [English]

Introduction: Hepatic glucose release is one of the most important causes of hyperglycemia in type 2 diabetics. The present study was conducted with the aim of determining the effect of intense interval training on RBP4 gene expression of in liver hepatocytes, as well as blood glucose and insulin levels in type 2 diabetic (T2D) rats.
Methods: For this purpose T2D induced by intraperitoneal nicotinamide and STZ in 14 male Wistar rats (10 week old, 220 ± 10 g), then they were divided into control (n=7) and interval (n=7) groups. Rats in the interval group performed a 4-week interval training program (5 sessions per week) in the form of running on a treadmill. The control group did not participate in the exercise program. 48 hours after the last training session, RBP4 gene expression in hepatocytes as well as serum insulin and fasting glucose were compared between groups by independent t-test.
Results: Interval training led to a significant decrease in fasting glucose (p = 0.001) and RBP4 gene expression in liver cells (p = 0.031) compared to the control group. Also, serum insulin increased significantly in response to interval training compared to the control group (p = 0.001).
Conclusion: Based on these findings, the improvement of fasting glucose in response to interval training may be attributed to the reduction of RBP4 in liver hepatocytes. However, knowing the mechanisms responsible for the effect of exercise on glycemic profile requires more studies.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Glycemic profile
  • Hepatic Gluconeogenesis
  • Gene expression
  • Type 2 diabetes

مراجع

  1. Mohamed J, Nazratun Nafizah AH, Zariyantey AH, Budin SB. Mechanisms of Diabetes-Induced Liver Damage: The role of oxidative stress and inflammation. Sultan Qaboos Univ Med J. 2016 May; 16(2): 132-41.
  2. Onyango AN. Excessive gluconeogenesis causes the hepatic insulin resistance paradox and its sequelae. Heliyon. 2022 Dec 15; 8(12):e12294.
  3. Anita O, Anna D, Martin L, Eriksson U, Fred-rik HN, Peter S. Retinol-binding protein-4 at-tenuates insulin-induced phosphorylation of IRS1 and ERK1/2 in primaryhuman adipo-cytesFASEB J. 2007; 21, 3696 –704.
  4. Takebayashi K, Suetsugu M, Wakabayashi S. Retinol binding protein-4 levels and clinical features of type 2 diabetes patients. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92(7):2712-9.
  5. Yang Q, Graham TE, Mody N, Preitner F, Peroni OD, Zabolotny JM, et al. Serum retinol binding protein 4 contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Natur. 2005; 436:356– 362.
  6. Quadro, L, Blaner WS, Hamberger L, Van Gelder RN, Vogel S, Piantedosi R, et al. Muscle expression of human retinol-binding protein (RBP): suppressionof the visual defect of RBP knockout mice.J. Biol. Chem. 2002 Aug 16; 277(33):30191-7.
  7. Muenzner M, Tuvia N, Deutschmann C, Witte N, Tolkachov A, Valai A, et al. Retinol-binding protein 4 and its membrane receptor STRA6 control adipogenesis by regulating cellular retinoid homeostasis and retinoic acid receptor α activity. Mol Cell Biol. 2013 Oct; 33(20):4068-82.
  8. Nathwani AC, Tuddenham EG, Rangarajan S, Rosales C, McIntosh J, Linch DC, et al. Adenovirus-associated virus vector-mediated gene transfer in hemophilia B. N Engl J Med. 2011 Dec 22;365(25):2357-65.
  9. Eizadi M, Soory R, Ravasi A, Baesy K, Choobineh S. Relationship between TCF7L2 Relative Expression in Pancreas Tissue with Changes in Insulin by High Intensity Interval Training (HIIT) in Type 2 Diabetes Rats . JSSU. 2017; 24 (12):981-993.
  10. Hoshino D, Yoshida Y, Kitaoka Y, Hatta H, Bonen A. High-intensity interval training increases intrinsic rates of mitochondrial fatty acid oxidation in rat red and white skeletal muscle. Appl Physiol Nutr Metab.2013; 38(3): 326-33. doi: 10.1139/apnm-2012-0257.
  11. Hossein Kalhor, Maghsoud Peeri2, Hasan Matin Homaee, Mojtaba Izadi. The Effect of 6 Weeks Resistance Training and HITT on GLP-1 Gene Expression of Diabetic Rats. Iranian Journal of Diabetes and Obesity. 2018; 10(1): 42-9.
  12. Eizadi M, Mirakhori Z, Amini A. The effect of 8-week resistance training on IRS-1 gene expression in gastrocnemius muscle and glycemic profile in diabetes rats. Arch Med Lab Sci. 2019; 5(1):23-30.
  13. Eizadi  M,  Ravasi  Ali  A,  Soory  R,  Baesi  K, Choobineh  S.  The  effect  of  three  months  resistance training  on  TCF7L2  expression  in  pancreas  tissues  of type  2  Diabetic  rats.  Avicenna J Med Biochem.  2016; 4(1):  e34014.
  14. Glans F, Eriksson KF, Segerström A, Thorsson O, Wollmer P, Groop L. Evaluation of the effects of exercise on insulin sensitivity in Arabian and Swedish women with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2009 Jul; 85(1):69-74.
  15. Lopes WA, Leite N, da Silva LR, Brunelli DT, Gáspari AF, Radominski RB, et al. Effects of 12 weeks of combined training without caloric restriction on inflammatory markers in overweight girls. J Sports Sci. 2016 Oct; 34(20):1902-12.
  16. Choi KM, Kim TN, Yoo HJ. Effect of exercise trainingon A_FABP, Lipocalin-2 and RBP4 levels in obese women.Clin Endocrinol. 2009; 70: 569-574.
  17. Ku Ramzany N, Gaeini AA, Choobineh S, Mohamadreza Kordi M. Hedayati M. Changes of RBP-4 and insulin resistance after 8 weeks of aerobic training in type 2 diabetic rats. Metabolism and Exercise Abinuual Journa. 2017; 5(2): 89-98.
  18. Ramzany N, Gaeini AA, Choobineh S, Mohamadreza Kordi M. Hedayati M. Changes of RBP-4 and insulin resistance after 8 weeks of aerobic training in type 2 diabetic rats. Metabolism and Exercise Abinuual Journa. 2017; 5(2): 89-98.
  19. Lim S, Choi SH, and Jeong. Insulin sensitizing effectsof exercise on adiponectin and retinol binding protein 4 concentrations in young and middle aged woman,J Clin Endocrinol Metab.2008; 93: 2263-8.
  20. Quadro L, Blaner WS, Salchow DJ, Vogel S, Piantedosi R, Gouras P, et al. Impaired retinal function and vitamin A availability in mice lacking retinol-binding protein. EMBO J. 1999 Sep 1; 18(17):4633-44.
  21. Klöting N, Graham TE, Berndt J, Kralisch S, Kovacs P, Wason CJ, et al. Serum retinol-binding protein is more highly expressed in visceral than in subcutaneous adipose tissue and is a marker of intra-abdominal fat mass. Cell Metab. 2007 Jul;6(1):79-87
  22. Henze A, Frey SK, Raila J, Tepel M, Scholze A, Pfeiffer AF, et al. Evidence that kidney function but not type 2 diabetes determines retinol-binding protein 4 serum levels. Diabetes. 2008 Dec; 57(12):3323-6.
  23. Yang Q, Graham TE, Mody N, Preitner F, Peroni OD, Zabolotny JM, et al. Serum retinol binding protein 4 contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Nature. 2005 Jul 21; 436(7049):356-62.
  24. Mody N, Graham TE, Tsuji Y, Yang Q, Kahn BB. Decreased clearance of serum retinol-binding protein and elevated levels of transthyretin in insulin-resistant ob/ob mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Apr; 294(4):E785-93.
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد
دوره 67، شماره 2
خرداد-تیر1403
خرداد و تیر 1403
صفحه 621-629

فایل ها

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار